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통풍: 원인, 증상, 단계, 진단, 치료, 예후

기사의 의료 전문가

류마티스 전문의
, 의학 편집인
최근 리뷰 : 04.07.2025

통풍은 요산나트륨 결정이 다양한 조직에 침착되는 전신성 질환이며, 고요산혈증이 있는 개인의 경우 환경적 및/또는 유전적 요인으로 인해 염증이 발생합니다.

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역학

전문가들의 추정에 따르면 성인 인구의 최소 1~3%가 통풍을 앓고 있습니다. 인구 집단별 통풍 발생률은 남성 1,000명당 5~50명, 여성 1,000명당 1.9명입니다. 매년 신규 환자 수는 남성 1,000명당 1~3명, 여성 1,000명당 0.2명으로 남녀 비율은 7:1입니다. 남성의 경우 40~50세, 여성의 경우 60세 이상에서 가장 많이 발생합니다.

원인 통풍

지속적인 고요산혈증(혈청 요산 증가)은 통풍의 필수 위험 요인입니다. 이전에는 고요산혈증을 요산 일나트륨 결정이 형성되기 시작하는 혈청 요산 과포화점을 기준으로 요산 수치가 420μmol/L 이상인 경우로 정의했습니다. 유럽 류마티스학회(European League Against Rheumatism)는 혈청 요산 수치가 60μmol/L(6mg/dL) 이상일 때 고요산혈증을 정의할 것을 권고하고 있습니다. 이는 혈청 요산 수치가 60μmol/L(6mg/dL)를 초과할 경우 남성의 통풍 위험이 4배, 여성의 통풍 위험이 17배 증가한다는 연구 결과를 바탕으로 합니다.

고요산혈증의 원인: 비만, 동맥 고혈압, 약물 복용, 요산 과잉 생산을 유발하는 유전적 결함, 기타 동반 질환, 알코올 섭취.

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병인

통풍에서 통증이 강하게 나타나는 것은 통증 수용체의 민감화에 관여하는 매우 다양한 매개체, 즉 프로스타글란딘, 브라디키닌, P 물질이 국소적으로 합성되기 때문입니다. P 물질은 무수초 신경 섬유에서 방출되어 혈관 확장, 혈장 단백질의 혈관외 유출, 프로스타글란딘과 사이토카인의 방출을 유발한다는 점을 기억하세요.

관절과 관절주위 조직에 요산 결정이 침착되는 것이 급성 및 만성 통풍성 관절염 발생의 주요 기전입니다. 요산 결정과 다양한 관절 세포(단핵구, 대식세포, A형 및 B형 활막세포, 호중구, 골모세포)의 상호작용은 광범위한 염증성 사이토카인(IL-1, IL-6, FIO a), 케모카인(IL-8, 단핵구 화학유인 단백질 1 등), 아라키돈산 대사산물, 슈퍼옥사이드 산소 라디칼, 단백질 분해효소의 합성을 유도합니다. 이러한 매개체들과 키닌, 보체 성분, 히스타민은 임상적으로 통풍성 관절염으로 정의되는 관절 염증과 통풍 악화의 특징적인 전신 반응을 유발합니다. 다른 염증 매개체, 특히 일산화질소(NO)의 병태생리학적 중요성에 대해 논의합니다. 우라늄 결정은 J774 대식세포와 골수 대식세포의 일산화질소 합성을 직접적으로 자극하는 능력은 없는 것으로 나타났습니다. 그러나 인터페론으로 미리 자극된 세포에서 메신저 RNA와 유도성 일산화질소 합성효소 단백질의 발현, 그리고 일산화질소 자체의 합성을 유도합니다. 이 과정은 인터페론 자극에 대한 ERK 1/2의 인산화 및 NF-kB의 핵 내 이동과 관련이 있습니다. 요산 결정이 일산화질소(기질 금속단백분해효소 및 연골세포 포함)의 합성을 유도한다는 점은 주목할 만하며, 이러한 효과는 IL-1β와 같은 "염증성" 사이토카인의 합성 유도와 관련된 이차적인 것이 아닙니다. 이 과정은 p38 미토겐 활성화 단백질 키나아제를 활성화시키는데, 이를 차단하면 요산 결정의 효과가 사라집니다.

통풍성 염증의 발병에 관여하는 수많은 세포 중에서 호중구는 특별한 역할을 하는데, 이 호중구가 푸른 항문 조직으로 뚜렷하게 침윤하는 것은 통풍성 관절염의 특징적인 증상으로 간주됩니다.

요산 결정에 의한 호중구의 활성화는 류코트리엔, IL-1, IL-8, 그리고 조직 손상에 중요한 역할을 하는 슈퍼옥사이드 라디칼의 리소좀 효소와 같은 광범위한 염증성 매개체의 방출로 이어지는 것으로 알려져 있습니다. 또한, 통풍성 관절염에서 호중구의 활성화는 인지질분해효소 A2와 D의 활성화, 세포 내 칼슘 이동, 이노시톨-1,4,5-삼인산 생성, 그리고 단백질 키나아제의 인산화 증가를 동반합니다. 요산 결정과 인간 호중구 간의 상호작용은 Fcγ 수용체 IIIB(CD16)와 CD11b/CD18을 통해 이루어집니다.

활성화된 보체 성분이 통풍성 염증 부위로 호중구를 유인하는 데 미치는 영향에 대한 연구가 활발히 진행되고 있습니다. 초기 연구에서는 통풍성 관절염 환자의 활막 조직에서 보체 농도가 증가하는 것으로 나타났습니다. 활성화된 보체 성분(Clq, Clr, Cls)은 혈장 내 요산 결정 표면에서 발견됩니다. 요산 결정은 고전적 경로와 대체 경로를 통해 보체계를 활성화시켜 아나필락시스(C3a 및 C5a)를 유발하고, 이는 백혈구의 관절 염증 부위로의 이동을 조절합니다. 막 공격 복합체(C5a-C9)는 요산 결정에 반응하여 호중구를 관절강으로 유인하는 데 특별한 역할을 합니다.

내피 펩타이드인 엔도텔린-1은 호중구 이동을 조절하는 여러 효과 중 하나로, 특정 의미를 가질 수 있습니다. 실험실 동물에게 엔도텔린 수용체 길항제를 투여하면 요산 결정을 복강 내로 주입하여 유도된 호중구의 복강 내 유입이 억제된다는 증거가 있습니다.

백혈구와 혈관 내피 세포 간의 상호작용은 통풍을 포함한 염증 발생의 핵심 단계입니다. 요산 결정에 의해 자극된 단핵구 배양액의 상층액에는 제대 정맥 내피 세포 배양액에서 E-셀렉틴, ICAM-1, VCAM-1의 발현을 유도하는 인자(염증 유발 사이토카인 IL-1과 TNF-a)가 포함되어 있으며, TNF-a를 차단하면 요산 결정으로 유발된 관절염을 가진 기니피그에서 E-셀렉틴의 발현과 호중구의 관절강 내 "유입"이 억제되는 것으로 나타났습니다.

백혈구가 미정질 염증 영역으로 "유입"되도록 하는 중요한 매개체로는 케모카인이 있습니다. 토끼에서 요산 결정으로 유발된 관절염 모델에서 IL-8 항체를 투여하면 염증이 억제되는 것으로 나타났습니다. 다른 연구에서는 IL-8 수용체가 결핍된 생쥐에서 요산 결정을 투여한 후 호중구가 염증 영역으로 유입되지 않는다는 사실이 밝혀졌습니다.

통풍성 염증의 분자적 기전을 규명하기 위해, 요산 결정에 대한 호중구 반응에 관여하는 신호전달 분자들이 활발히 연구되고 있습니다. 티로신 키나제인 Syk, Lyn, Hck가 요산 결정에 의한 호중구 활성화에 관여하는 것으로 알려져 있습니다. 또한, p38 세포외 신호전달 키나제 1/2, 팍실린, Cb1, SAM68과 같은 여러 티로신 인산화 기질이 확인되었습니다. 티로신 키나제인 Syk는 요산 결정에 대한 호중구의 식세포작용 및 활성화 조절에 관여합니다. Syk-SH2는 류코트리엔 합성과 미토겐 활성화 단백질 키나제/포스포리파제의 활성화를 억제합니다.

급성 통풍성 관절염의 특징적인 특징은 자가 제한적이라는 점입니다. 요산 결정의 염증 유발 가능성 감소는 요산 결정이 아폴리포단백질 B와 E를 표면에 결합하는 능력과 관련이 있을 수 있습니다. 대식세포에 의해 합성되는 아폴리포단백질 E는 통풍성 관절염 환자의 활액에 과도하게 존재하며, 아폴리포단백질 B로 코팅된 요산 결정은 호중구 탈과립을 유도하는 능력을 상실하는 것으로 알려져 있습니다. 이는 아폴리포단백질 B가 요산 결정 표면에서 "염증 유발" IgG를 치환하여 호중구 활성화를 유도하는 능력을 상실하기 때문으로 추정됩니다.

또 다른 잠재적 메커니즘은 시상하부-뇌하수체-부신 축의 활성화와 관련이 있으며, 이는 멜라노코르틴(부신피질자극호르몬, 멜라닌세포 자극 호르몬)의 합성으로 나타나며, 이는 강력한 항염증 활동을 나타냅니다.

요산 결정이 염증 유발 물질뿐만 아니라 여러 항염증 매개체의 합성을 유도한다는 증거가 있습니다. 여기에는 요산 결정에 의해 유발되는 염증을 억제하는 IL-1 및 IL-10 수용체 길항제와 성장 인자 b(TGF)가 포함됩니다. 특히 통풍성 관절염 환자의 활액에서 발견되고 실험실 동물에서 미정질 염증을 억제하는 능력을 가진 성장 인자 b(TGF)에 주목했습니다.

통풍성 관절염의 특이한 진행 과정을 결정하는 또 다른 독특한 기전은 요산 결정이 퍼옥시좀 증식체 활성화 수용체 γ(PPAR-γ)의 발현을 빠르고 선택적으로 유도하는 능력을 가지고 있다는 것입니다. PPAR은 핵 호르몬 수용체 슈퍼패밀리에 속하며 리간드 의존적 전사인자로 작용합니다. 오랫동안 PPAR-γ는 주로 지방 조직 세포(아디노사이트)에서 발현되며 지질 및 포도당 대사 조절에 관여한다고 알려져 왔습니다. 그러나 이제 PPAR은 단핵구와 대식세포를 포함한 여러 세포에서 발현된다는 것이 밝혀졌습니다. 현대적 개념에 따르면, PPAR의 근본적인 중요성은 염증 반응의 부정적 조절에 있습니다.

따라서 통풍성 염증의 발병은 다양한 세포 유형의 복잡한 상호작용에 기반하여 발생하며, 염증 촉진 물질과 항염증 물질 합성 간의 불균형을 초래합니다.

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조짐 통풍

급성 통풍성 관절염은 주로 한쪽 관절에 극심한 통증이 갑작스럽게 빠르게 증가하고, 피부 충혈, 해당 관절의 부종 및 기능 장애가 나타나는 것이 특징입니다. 발병은 종종 밤이나 이른 아침에 발생합니다. 발병 시점의 발병 기간은 1일에서 10일까지 다양하며, 완전히, 때로는 자연적으로 회복되고 발작 사이에는 증상이 나타나지 않습니다. 외상, 식이 요법 오류, 음주, 수술, 이뇨제 복용 등의 유발 요인이 종종 발견됩니다. 대부분의 환자에서 첫 번째 통풍성 발작은 발의 첫 번째 중족지절 관절 손상으로 나타납니다. 여러 연구에서 이 증상의 특이성이 높음이 밝혀졌지만, 첫 번째 중족지절 관절 손상은 다른 관절염에서도 발생할 수 있습니다.

항고요산혈증 치료를 받지 않을 경우, 절반 이상의 환자가 첫 1년 이내에 재발성 발작을 경험합니다. 이후 발작은 더 빈번해지고, 무증상 기간은 짧아지며, 관절염은 장기화됩니다. 항염증 치료에도 불구하고, 새로운 관절이 병리학적 과정에 관여하고, 병변은 소수관절 및 다관절로 진행됩니다.

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만성 결절성 통풍

요산나트륨 결정 침전물이 결절(tophi) 형태로 형성되는 것은 통풍의 특징적인 징후이며, 거의 모든 장기와 조직에서 관찰됩니다. 손가락과 발가락, 무릎 관절, 팔꿈치와 귓바퀴 부위에 종종 피하 또는 진피 내에 눈에 띄는 결절이 발생하는 것은 통풍의 만성기 증상입니다. 때때로 결절 위 피부에 궤양이 생기고 내용물이 끈적끈적한 흰색 덩어리 형태로 저절로 배출되는 것이 관찰됩니다.

결절성 관절염은 신체의 거의 모든 부분과 내부 장기에 형성될 수 있으며, 골내(펀처 증상)에도 형성될 수 있습니다.

통풍에 의한 결석증도 결석의 한 형태로 분류되는데, 그 이유는 결석의 성분이 요산염이기 때문입니다.

통풍결절은 고요산혈증의 중증도와 결정 형성 속도에 따라 통풍의 초기 단계에서도 나타날 수 있습니다. 이는 만성 신부전, 즉 이뇨제를 복용하는 고령 여성, 일부 소아 통풍, 골수증식성 질환, 그리고 사이클로스포린 이식 후 통풍에서 흔히 관찰됩니다. 일반적으로 통풍결절은 어느 부위에나 존재하며, 무증상 기간이 없고 관절 손상이 소수 또는 다관절인 만성 통풍성 관절염과 동반됩니다.

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어디가 아프니?

무대

다음과 같은 사항이 구별됩니다.

  • 급성 통풍성 관절염.
  • 질병의 간기.
  • 만성 결절성 통풍.

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진단 통풍

통풍 진단을 위해서는 SL Wallace가 개발한 진단기준을 사용합니다.

급성 통풍성 관절염의 분류 기준

  • 활액에서 특징적인 요산나트륨 결정을 검출했습니다.
  • 토피의 존재, 즉 모노우레이트 나트륨 결정의 함량은 화학적으로 또는 편광 현미경으로 확인됩니다.
  • 아래 나열된 12가지 징후 중 6가지가 존재합니다.
    • 병력에 급성 관절염이 두 개 이상 있음
    • 질병 첫날에 관절 염증이 가장 심함
    • 단발성 관절염
    • 영향을 받은 관절 위의 피부 충혈
    • 첫 번째 중족지절관절의 붓기와 통증
    • 제1 중족지절관절의 일측 병변
    • 발 관절의 일측 손상
    • 의심되는 통풍결절
    • 고요산혈증
    • 비대칭 관절 부종
    • 침식이 없는 피질하낭종(방사선 사진상)
    • 활막액 배양 검사에서 음성 결과가 나왔습니다.

통풍의 적절한 진단을 위해서는 편광 현미경의 광범위한 사용이 필요합니다. 임상 징후에 근거한 통풍 진단은 정확할 수 있지만, 요산나트륨 결정의 존재가 확인되지 않는 한 최종적인 진단은 아닙니다. 통풍의 악화기 및 간질 기간 모두에서 정확한 진단은 편광 현미경을 사용하여 활액액 또는 결절결절 내용물에서 요산나트륨 결정을 발견한 후에야 가능합니다. 명확한 진단이 없는 환자의 경우, 염증이 있는 관절에서 채취한 모든 활액액에서 요산나트륨 결정을 정기적으로 검사하는 것이 권장됩니다.

편광 현미경이 없는 경우 통풍의 전형적인 임상 증상(첫 번째 중족지절관절의 간헐적 염증과 극심한 통증, 홍반, 염증이 빠르게 진행되는 급성 발작으로 6~12시간 내에 최대치에 도달)을 통해 통풍을 조기에 의심할 수 있으며 민감도와 특이도가 매우 높습니다.

통풍의 실험실 진단

항고요산혈증 치료 전 및 치료 경과를 모니터링하기 위해 혈청 요산 수치를 측정해야 합니다. 고요산혈증은 통풍의 입증된 위험 인자이지만, 혈청 요산 수치가 통풍을 배제하거나 확진하는 것은 아닙니다. 고요산혈증이 있는 많은 사람들은 통풍이 발생하지 않습니다. 급성 통풍 발작 중에는 신장에서 요산 배설이 증가하여 환자의 거의 절반이 이 기간 동안 정상 수치에 도달할 수 있으므로, 혈청 요산 수치는 고요산혈증 진단에 유용하지 않습니다.

수반되는 병리학을 식별하기 위해 혈청의 생화학적 연구, 지질 스펙트럼, 간 효소, 크레아티닌, 요소 및 혈장의 포도당 연구를 실시하는 것이 좋습니다.

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활액액 검사

활액과 기타 조직(예: 결절)의 편광 현미경을 사용하면 요산나트륨 결정(3~30µm, 특징적인 바늘 모양 및 광학적 특성 - 빔의 음의 이중 굴절)을 검출할 수 있습니다.

통풍으로 인해 영향을 받는 관절의 X선 사진

"펀처" 증상은 방사선 투과성 골내 결절(전형적이지만 후기 징후)입니다. 통풍과 골관절염을 동반한 고령 환자의 경우, 낭종의 감별 진단이 어려울 수 있습니다.

"펀치" 증상은 결절성 형태를 진단하고 결절성 뼈 조직 손상의 정도를 판단하는 데 유용합니다.

검사하는 방법?

어떤 검사가 필요합니까?

감별 진단

감별 진단은 다음을 통해 수행됩니다.

  • 화농성 관절염(화농성 관절염이 의심되는 경우 합병증과 사망 위험이 높기 때문에, 일요산나트륨 결정을 확인하는 경우를 포함하여 관절염의 질병학적 분류를 위해 그람 염색과 활막액 배양 검사를 실시해야 함; 관절염의 화농성 특성이 확인되면 환자는 화농성 수술 부서로 이송됨)
  • 피로인산염 관절병증
  • 반응성 관절염:
  • 류머티스성 관절염;
  • 골관절염(종종 통풍과 함께 나타남)
  • 건선성 관절염.

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누구에게 연락해야합니까?

치료 통풍

통풍 치료에는 여러 가지 목표가 있습니다.

  • 급성 통풍성 관절염을 빠르고 안전하게 완화합니다.
  • 고요산혈증과 관련된 관절염 재발 및 합병증 발생을 예방합니다.
  • 약물 치료로 인한 합병증 및 동반 질환의 예방 및 치료.

입원에 대한 지표

  • 통풍성 관절염의 장기 발작, NSAID의 효과 없음
  • 항고요산혈증 치료의 선택.

통풍의 비약물 치료

통풍의 최적 치료는 비약리학적 접근과 약리학적 접근을 병행하는 것입니다. 다음 사항을 고려해야 합니다.

  • 특정 위험 요인(요산 수치, 이전 발작 횟수, 엑스레이 결과)
  • 질병의 단계(급성/간헐적 관절염, 간질 기간, 만성 결절성 통풍)
  • 일반적인 위험 요인(나이, 성별, 비만, 알코올 남용, 요산 수치를 증가시키는 약물 복용, 약물 상호작용, 동반 질환).

환자 교육에는 다음이 포함됩니다.

  • 생활 방식을 바꿔야 할 필요성에 대한 정보(금연, 금주, 비만인 경우 체중 감량, 다이어트):
  • 급성 통풍성 관절염의 임상 증상의 특성과 조절되지 않는 고요산혈증의 결과에 대한 정보:
  • 급성 통풍성 관절염의 빠른 완화를 위한 훈련(항상 효과적인 NSAID를 휴대하고 진통제는 피함)
  • 약물 치료의 가능한 부작용에 대한 경고.

통풍의 약물 치료

급성 통풍성 관절염과 고요산혈증과 관련된 합병증에 대한 치료 전략은 다양합니다.

통풍의 급성 발작을 완화하기 위해 NSAID, 콜히친, 글루코코르티코이드(국소적 및 전신적)가 처방됩니다.

통풍 치료는 가능한 한 빨리, 바람직하게는 관절염이 발병한 후 24시간 이내에 시작해야 합니다.

비스테로이드성 항염증제

금기 사항이 없는 경우 1차 약물로 사용합니다. 니메술리드(100mg, 1일 2회), 디클로페낙(25-50mg, 1일 4회), 인도메타신(25-50mg, 1일 4회)은 치료 용량 그대로 사용합니다. 관절염 발생 후 48시간 이내에 NSAID를 처방했을 때 효과에 차이가 없다는 것은 입증되었습니다. 장기간 또는 만성 통풍성 관절염, 치료 지연, 또는 기존 NSAID의 효과가 없는 경우, 과립형 니메술리드는 효과 발현 속도와 안전성 측면에서 모두 유리합니다.

콜히친

고용량의 콜히친은 설사, 메스꺼움 등의 부작용을 유발하기 때문에 현재 거의 사용되지 않습니다. 심각한 부작용 발생 위험이 증가하므로 중증 신장, 위장관 및 심혈관 질환 환자에게는 콜히친을 처방해서는 안 됩니다. 콜히친의 잠재적 적응증 중 하나는 비스테로이드성 항염증제(NSAID) 금기증입니다. 관절염 악화를 예방하기 위해 항고요산혈증 치료 초기에 저용량(0.5~1.5mg/일)을 사용할 수 있습니다. 콜히친과 NSAID의 병용 요법은 단독 요법에 비해 이점이 없습니다.

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글루코코르티코이드

NSAID와 콜히친 투여에 금기인 경우, NSAID가 효과가 없는 만성 관절염 환자에게 사용됩니다. 한두 개의 관절이 손상된 경우(화농성 관절염이 배제된 경우), 트리암시놀론 아세트아미드(대관절 40mg, 소관절 5-20mg) 또는 메틸프레드니솔론 아세테이트(대관절 40-80mg, 소관절 20-40mg) 또는 베타메타손(1.5-6g)을 관절 내 투여합니다. 다발성 관절 손상 및 만성 관절염의 경우, 글루코코르티코이드의 전신 투여가 권장됩니다.

  • 프레드니솔론(첫날 40~60mg 경구 투여, 그 후 매일 5mg씩 감량);
  • 트리암시놀론 아세토니드(근육 주사 60mg) 또는 메틸프레드니솔론(정맥 주사 50~500mg)을 투여합니다. 필요한 경우 24시간 후에 투여를 반복합니다.

통풍의 항고요산혈증 치료

통풍성 관절염의 재발 및 조절되지 않는 고요산혈증과 관련된 합병증 발생을 효과적으로 예방합니다. 이 치료는 재발성 관절염, 만성 관절염 및 결절성 관절염 환자에게 적용됩니다. 저급 신생물에 대한 항암화학요법을 받는 동안 고요산혈증이 발생한 환자를 제외하고는 무증상 고요산혈증에는 사용하지 않습니다.

급성 관절염 발작 중에는 항고요산혈증 치료를 시작해서는 안 됩니다. 초기에는 관절의 염증을 최대한 완화해야 합니다. 항고요산혈증 약물 복용 중 관절염 발작이 발생하면 적절한 항염증제를 추가로 처방하여 치료를 지속해야 합니다.

항고요산혈증 치료 중 목표 요산 수치는 36mmol/L(6mg/dL) 이하입니다.

항고요산혈증 치료의 효과는 혈청 내 요산 수치의 정상화, 통풍 발작 빈도의 감소, 통풍결절의 흡수, 요로결석의 진행 부재에 따라 결정됩니다.

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알로퓨리놀

알로퓨리놀 사용에 대한 절대적 지표:

  • 급성 통풍성 관절염의 잦은 발작(연 4회 이상 발작)
  • 만성 통풍성 관절염의 임상적 및 방사선적 징후
  • 연조직과 연골하 뼈에 돌기가 형성됨
  • 통풍과 신부전의 조합
  • 신결석증
  • 남성의 경우 요산 수치가 0.78mmol/L(13mg/dL) 이상, 여성의 경우 요산 수치가 600mmol/L(10mg/dL) 이상 증가함
  • 요산 위기를 예방하기 위해 림프증식성 종양에 대한 세포독성 치료나 방사선 치료를 실시합니다.

급성 관절염 발작과 심각한 부작용을 예방하기 위해 알로퓨리놀 치료는 소량(50~100mg/일)으로 시작하여 2~4주마다 50~100mg씩 점진적으로 늘려 목표 요산 수치(<0.36mmol/l)에 도달할 때까지 진행합니다.

알로퓨리놀 용량을 선택할 때는 사구체 여과율을 고려해야 합니다. 사구체 여과율이 30ml/분 미만인 경우, 배설 속도가 느리고 약물이 축적될 가능성이 있으므로 일반적으로 저용량이 처방됩니다. 알로퓨리놀 치료는 부작용 발생과 관련이 있으며, 경우에 따라 중증(5%) 부작용이 발생할 수 있으므로 엄격한 관리 하에 시행해야 합니다.

요산배설촉진제(예: 설핀미라존)는 사구체 여과율이 정상인 환자에게 알로퓨리놀의 대안으로 처방될 수 있습니다. 그러나 이러한 약물은 신결석증 환자에게는 금기입니다. 벤즈브로마론은 중등도의 간독성을 나타내므로 중등도 신부전 환자에서 간 효소 모니터링을 통해 처방될 수 있습니다.

이러한 약으로 치료하는 동안에는 하루에 최소 2리터의 물을 마시는 것이 좋습니다.

이뇨제는 통풍 환자에게 중요한 증상(만성 심부전, 폐부종 등)에만 처방됩니다. 다른 경우에는 이뇨제 복용을 중단해야 합니다. 통풍 환자 중 부득이하게 이뇨제를 복용해야 하는 경우, 알로푸리놀 치료는 표준 요법에 따라 시행됩니다.

페노피브레이트와 로사르탄은 적당한 요산배설 효과를 가지고 있으며, 이러한 약물은 동맥 고혈압과 동반되는 통풍 환자에게 유리합니다.

통풍과 신결석증이 있는 환자는 특히 요산 배설 촉진제를 이용한 항고요산증 치료를 시작할 때 소변의 산성도를 낮추고 결석 형성 위험을 줄이기 위해 구연산염-탄산수소산염-칼륨-나트륨 혼합물(블레마렌)을 복용하는 것이 좋습니다.

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추가 관리

요산 수치 측정:

  • 치료 시작 시 2~4주마다
  • 이후 - 6개월마다.

항고요산혈증 치료 중 생화학적 연구:

  • 시작 시 - 3주마다:
  • 이후 - 6개월마다.

치료 효과 평가:

  • 요산 농도 감소
  • NSAID, 콜히신 및 글루코코르티코이드의 필요성 감소
  • 통풍 발작 빈도가 감소하여 업무 능력 상실이 발생합니다.

통풍을 위한 식단

다중불포화지방산을 포함한 저칼로리, 저탄수화물 식단이 권장됩니다(요산 수치 감소로 이어짐). 에탄올이 함유된 음료, 특히 맥주는 피하세요(드라이 내추럴 와인은 요산 수치를 증가시키는 능력이 낮음).

통풍 환자의 경우 동반 질환과 심혈관계 위험 요인(고지혈증, 동맥 고혈압, 고혈당, 비만, 흡연)을 파악하는 것이 필요합니다.

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예방

예방 목적의 항고요산혈증 치료(알로퓨리놀)는 악성 신생물에 대한 화학 요법을 받는 환자에게만 시행됩니다.

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예보

통풍성 관절염의 예후는 양호하지만, 20~50%의 환자에서 요로결석이 발생합니다. 통풍 환자의 사망 원인은 신부전입니다.


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