통각성 통증

통각수용성 통증 증후군은 손상된 조직에서 통각수용체가 활성화되어 발생합니다. 일반적으로 손상 부위에 지속적인 통증과 통증 민감도 증가(역치 감소) 영역이 나타납니다(통각과민). 시간이 지남에 따라 통증 민감도 증가 영역은 확장되어 건강한 조직 영역을 덮을 수 있습니다. 통각과민은 원발성 및 이차성으로 구분됩니다. 원발성 통각과민은 조직 손상 부위에서 발생하고, 이차성 통각과민은 손상 부위 밖에서 건강한 조직으로 확산됩니다. 원발성 통각과민 영역은 기계적 자극 및 온도 자극에 대한 통증 역치(PT)와 통증 내성 역치(PTT)의 감소를 특징으로 합니다. 이차성 통각과민 영역은 통증 역치가 정상이며 기계적 자극에 대해서만 통증 내성 역치(PTT)가 감소합니다.

원발성 과민증의 원인은 통증 수용체(A8 및 C-구심 신경의 캡슐화되지 않은 종말)의 민감화입니다.

통증 수용체의 민감화는 손상된 세포에서 방출된 병원체(히스타민, 세로토닌, ATP, 류코트리엔, 인터루킨 1, 종양괴사인자 A, 엔도텔린, 프로스타글란딘 등)의 작용으로 인해 발생하며, 이러한 병원체는 우리 혈액에서 형성(브라디키닌)되고, C-수용 신경 말단에서 방출(물질 P, 뉴로키닌 A)됩니다.

조직 손상 후 2차 과민증 영역이 나타나는 것은 주로 척수의 후각인 중추 통증 수용체 뉴런이 민감해졌기 때문입니다.

2차 과민증 영역은 부상 부위로부터 상당히 떨어져 있을 수도 있고, 심지어 신체의 반대쪽에 위치할 수도 있습니다.

일반적으로 조직 손상으로 인한 통각 신경세포의 감작은 몇 시간, 심지어 며칠 동안 지속됩니다. 이는 주로 신경 가소성 메커니즘 때문입니다. NMDA 조절 채널을 통해 세포 내로 대량의 칼슘이 유입되면 초기 반응 유전자가 활성화되고, 이는 다시 효과 유전자를 통해 신경세포의 대사와 세포막의 수용체 전위를 변화시켜 신경세포가 오랫동안 과흥분 상태가 됩니다. 초기 반응 유전자의 활성화와 신경 가소성 변화는 조직 손상 후 15분 이내에 발생합니다.

이후 시상핵과 대뇌 반구의 감각운동 피질을 포함한 등쪽 뿔 위에 위치한 구조에서도 신경 세포의 민감화가 일어날 수 있으며, 이는 병적인 통증 시스템의 형태학적 기질을 형성합니다.

임상 및 실험 자료에 따르면 대뇌 피질은 통증 인지 및 항통각수용체 기능에 중요한 역할을 합니다. 오피오이드 작용제와 세로토닌 작용제가 이러한 기능에 중요한 역할을 하며, 피질원위성 조절은 여러 약물의 진통 작용 기전의 구성 요소 중 하나입니다.

실험 연구에 따르면 통증 인지를 담당하는 체성 감각 피질을 제거하면 좌골신경 손상으로 인한 통증 증후군의 발생을 지연시킬 수 있지만, 이후 통증 증후군의 발생을 예방하지는 못하는 것으로 나타났습니다. 통증의 감정적 색깔을 담당하는 전두엽 피질을 제거하면 상당수의 동물에서 통증 증후군의 발생을 지연시킬 뿐만 아니라 발생 자체도 중단시키는 것으로 나타났습니다. 체성 감각 피질의 여러 영역은 병리적 통각계(PAS)의 발생과 모호한 관계를 보입니다. 일차 피질(S1)을 제거하면 PAS의 발생이 지연되는 반면, 이차 피질(S2)을 제거하면 PAS의 발생이 촉진됩니다.

내장 통증은 내부 장기와 그 막의 질환 및 기능 장애로 인해 발생합니다. 내장 통증에는 진성 국소 내장 통증, 국소 두정엽 통증, 방사 내장 통증, 방사 두정엽 통증의 네 가지 아형이 있습니다. 내장 통증은 종종 자율신경 기능 장애(메스꺼움, 구토, 다한증, 혈압 및 심장 활동 불안정)를 동반합니다. 내장 통증 방사 현상(자카린-게다 영역)은 내장 및 체성 자극이 척수의 넓은 동적 범위에 있는 뉴런에 수렴하여 발생합니다.

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