탄저균 병원체

탄저병은 사람과 동물(가축과 야생)에게 발생하는 급성 전염병 입니다.

이 질병의 러시아식 명칭은 18세기 말 우랄 산맥에서 발생한 대규모 전염병과 관련하여 SS 안드리예프스키가 부여했습니다. 1788년, 그는 영웅적인 자가 감염 실험을 통해 사람과 동물에서 탄저병의 동일성을 입증하고, 최종적으로 질병 분류학적 독립성을 확인했습니다. 원인균인 탄저균 (Bacillus anthracis)은 여러 저자들(폴렌더 A., 1849; 달렌 K., 1850; 브라운 F., 1854)에 의해 반복적으로 기술되었지만, 그 병인학적 역할은 R. 코흐(1876)와 L. 파스퇴르(1881)에 의해 최종적으로 확립되었습니다.

B. anthracis(Bacillus속)는 간균과(Bacillaceae, Bacilli강)에 속합니다. 5~8µm 길이의 큰 막대 모양이며, 때로는 최대 10µm까지 자랄 수 있고, 지름은 1.0~1.5µm입니다. 살아있는 간균의 끝은 약간 둥글고, 죽은 간균의 끝은 잘려 있으며 약간 오목합니다. 도말 표본에서 간균은 쌍으로, 특히 영양 배지에서 긴 사슬 모양으로 발견되는 경우가 많아 대나무 지팡이 모양을 하고 있습니다. 탄저균 간균은 모든 아닐린 염료에 잘 염색되며, 그람 양성균입니다. 편모가 없고, 포자를 형성하지만 사람이나 동물의 체외에서 산소와 일정 습도가 있는 환경에서만 형성됩니다. 포자 형성에 가장 적합한 온도는 30~35°C입니다(12°C 미만, 43°C 이상에서는 포자가 형성되지 않습니다). 포자는 중앙에 위치하며, 지름은 세균 세포의 지름을 넘지 않습니다. 포자 형성은 박테리아가 에너지원, 아미노산 또는 염기 중 하나가 부족할 때 발생합니다. 박테리아의 영양원은 혈액과 조직에 존재하기 때문에 체내에서는 포자 형성이 일어나지 않습니다. 탄저병의 원인균은 캡슐을 형성하지만, 동물이나 사람의 체내에서만 형성되며, 영양 배지(혈액이나 혈청이 포함된 배지)에서는 거의 관찰되지 않습니다. 병원성 박테리아의 캡슐 형성은 방어 기전입니다. 혈액과 조직에 포함된 요인에 의해 유도되므로, 박테리아가 체내에 있거나 혈액, 혈장 또는 혈청이 포함된 배지에서 배양될 때 캡슐이 형성됩니다. DNA의 G + C 함량은 32~62 mol%(속 전체) 범위 내에서 변합니다.

탄저병의 원인균은 호기성 또는 통성혐기성 균입니다. 최적 생장 온도는 37~38°C이고, 배지의 pH는 7.2~7.6입니다. 영양 배지는 거의 필요하지 않습니다. 고밀도 배지에서는 R형의 특징적인 크고 무광택의 거친 집락을 형성합니다. 집락의 구조는 중심에서 뻗어 나오는 실 모양의 막대 모양의 사슬 배열로 인해 곱슬곱슬한 모양이나 사자 갈기와 유사합니다(그림 98). 페니실린(0.05~0.5 U/ml)이 함유된 한천 배지에서 3시간 배양 후, 간균은 사슬 모양의 개별 공으로 분해되어 "진주 목걸이" 현상을 형성합니다. 배지에서는 R형의 막대 모양이 바닥에 자라 솜뭉치 형태의 침전물을 형성하지만, 배지는 투명하게 유지됩니다. B. anthracis는 R형에서 병원성을 가지지만 S형으로 변하면 병원성을 잃습니다. 이러한 간균은 농후한 배지에서 가장자리가 매끈한 둥글고 매끄러운 집락을 형성하며, 배지에서는 균일한 탁도를 보입니다. 이 경우, 간균은 도말 시 사슬 형태로 배열되는 능력을 잃고, 군집을 이루는 구균의 모습을 보입니다.

B. anthracis는 생화학적으로 매우 활성적입니다. 포도당, 자당, 엿당, 트레할로스를 발효시켜 가스 없이 산을 생성하고, 황화수소(H₂S)를 생성하며, 우유를 응고시키고 펩톤화하며, 카탈라아제 양성이며 질산환원효소를 가지고 있습니다. 10~12% 육류 펩톤 젤라틴 컬럼에 주입하여 파종하면 층층이 액화됩니다.

B. anthracis를 다른 종류의 Bacillus와 구별하기 위해 일련의 특징이 사용됩니다.

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탄저균 병원체의 항원 구조

탄저병의 원인균은 체세포 항원과 단백질성 캡슐 항원(D-글루탐산으로 구성)을 가지고 있으며, 주로 동물과 사람의 체내에서 형성됩니다. 다당류성 체세포 항원은 열에 안정하여 외부 환경과 동물 사체에서 장기간 보존됩니다. 진단용 아스콜리 열침전 반응은 이 항원의 검출을 기반으로 합니다. 탄저균은 또한 바실러스속(Bacillus)과 공통적인 항원을 가지고 있습니다.

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탄저균 병원체의 병원성 요인

탄저균의 가장 중요한 독성 인자는 피막입니다. 피막이 손상되면 독성도 손실됩니다. 피막은 탄저균을 식세포작용으로부터 보호합니다. 동물의 죽음을 초래하는 또 다른 중요한 독성 인자는 세 가지 다른 성분을 포함하는 복합 독소입니다. 단백질과 탄수화물로 구성된 인자 I과 순수 단백질 특성을 가진 두 가지 인자(인자 II와 III)입니다. 이 복합 독소의 합성은 mm 110-114 MD를 갖는 pXOl 플라스미드에 의해 조절됩니다. pXOl 플라스미드는 외독소의 주요 성분 합성을 결정하는 세 가지 유전자를 포함합니다.

• 유전자 cua - 부종 인자(EF);
• pag 유전자 - 보호 항원(PA);
• 왼쪽 유전자 - 치명적 인자(LF).

Cua (OF) 유전자의 생성물은 아데닐산 고리화효소(adenylate cyclase)로, 진핵세포에서 cAMP 축적을 촉진합니다. 이 부종 인자는 혈관 투과성을 증가시킵니다.

방어 항원은 방어 항체의 합성을 유도합니다(그러나 가장 면역원성이 높은 것은 중화 독소의 세 가지 성분이 모두 결합된 복합체입니다). 치사 인자는 동물의 죽음을 유발합니다. 독소의 세 가지 성분은 모두 상승적으로 작용합니다. 탄저균 캡슐의 합성 또한 mm 60 MD의 플라스미드 рХ02에 의해 조절됩니다.

B. anthracis의 저항성

식물체 형태의 탄저균은 다른 비포자형성 세균과 마찬가지로 환경 요인 및 화학물질에 대한 저항성을 가지고 있습니다. 75°C 이상의 온도에서는 5~10분 안에, 부패성 세균의 노폐물에 노출된 동물 사체에서는 며칠 안에 사멸합니다. 탄저균의 포자는 매우 안정적입니다. 토양에서는 수십 년, 물에서는 수년 동안 생존하며, 직사광선에 노출되면 20일 이상 사멸합니다. 끓이면 45~60분 안에 사멸하고, 110°C의 고압증기멸균에서는 5분 안에 사멸하며, 건열(140°C)에서는 최대 3시간까지 견딜 수 있습니다. 포자는 다양한 무두질에 사용되는 동물의 양모와 가죽, 그리고 염장육에서 오랫동안 생존합니다.

탄저병의 역학

탄저병의 주요 원인은 병든 초식동물입니다. 발병 기간 동안 이들은 소변, 배설물, 타액을 통해 병원균을 토양으로 배출하여 감염시킵니다. 따라서 특히 유기물이 풍부한 토양은 병원균의 또 다른 저장고가 됩니다. 동물은 주로 소화 경로(포자로 오염된 음식과 식수)를 통해 감염되며, 드물게는 파리, 진드기, 말파리에 물려 감염됩니다. 파리는 병든 동물, 시체, 그리고 외부 환경의 감염된 물체를 통해 병원균을 옮기며, 매우 드물게는 공기를 통해 감염됩니다. 병든 동물이 건강한 동물에게 직접 접촉하는 경우에는 병원균이 전염되지 않습니다.

사람은 동물 사체에 직접 접촉하거나, 강제로 죽인 동물의 사체를 절단하거나, 아픈 동물을 돌보거나, 아픈 동물에게서 얻은 고기나 육류 가공품을 섭취하거나, 병원균이나 그 포자에 감염된 양모, 가죽, 털 등과 접촉할 때 탄저균에 감염됩니다. 건강한 사람이 아픈 사람에게서 감염되는 경우는 매우 드뭅니다.

감염의 진입 관문은 피부와 장 및 호흡기의 점막입니다. 인체 탄저병은 진입 관문에 따라 피부(모든 질병 사례의 최대 98%까지 가장 흔함), 장 또는 폐 형태로 발생합니다. 잠복기는 수시간에서 6-8일까지 다양하며, 가장 흔하게는 2-3일입니다. 피부 형태는 탄저병 옹종으로 나타나며, 일반적으로 신체의 열린 부분(얼굴, 목, 상지)에 국한되고, 드물게는 옷으로 덮인 신체 부위에 나타납니다. 옹종은 일종의 출혈성 괴사 병소로, 그 꼭대기에는 장액성 혈액 내용물이 담긴 수포 또는 짙은 흑갈색 딱지가 형성됩니다. 옹종의 피부와 피하 조직 및 그 주변은 부종되어 있으며, 장액성 혈성 삼출물로 가득 차 있지만, 화농이나 농양은 일반적으로 관찰되지 않습니다. 염증이 있는 조직과 삼출물에는 피막으로 둘러싸인 다수의 간균이 존재합니다.

장 감염의 경우, 위장관 카타르 및 출혈성 증상(메스꺼움, 혈토, 혈변, 복통 및 요통)을 동반한 전신 중독이 관찰됩니다. 이 질환은 2~4일 동안 지속되며 대부분 사망으로 끝납니다.

폐 탄저병은 매우 드물게 발생하며, 심한 전신 중독, 흉통, 전신 권태감, 고열, 가래를 동반한 기침(초기에는 점액성, 이후 혈성)을 동반하는 기관지 폐렴 형태로 나타납니다. 사망은 2~3일째에 발생합니다. 일반적으로 모든 형태의 탄저병은 고열(39~40°C)을 동반합니다. 가장 심각한 형태의 탄저병은 패혈성 탄저병으로, 원발성 탄저병이거나 다른 형태의 탄저병 합병증의 결과일 수 있습니다. 출혈성 증상이 많고 환자의 혈액, 뇌척수액, 그리고 여러 장기에 병원균이 다량 존재하는 것이 특징입니다. 탄저병은 산발적으로 발생합니다.

감염 후 면역은 항독소와 항균(보호) 항체의 출현과 관련이 있습니다.

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탄저병의 실험실 진단

다음은 연구 재료로 사용됩니다.피부 형태 - 수포 내용물, 옹종 또는 궤양의 분비물;장 형태 - 대변 및 소변;폐 형태 - 가래;패혈증 형태 - 혈액.다양한 환경 대상(토양, 물), 식품, 동물성 원료 및 기타 재료를 연구 대상으로 할 수 있습니다.병원체를 검출하기 위해 박테리오스코피 방법이 사용됩니다.캡슐로 둘러싸인 그람 양성 막대(동물 또는 사람의 재료) 또는 포자를 포함하는(환경 대상) 것을 검출합니다.주요 진단 방법은 세균학적 방법입니다.순수 배양액을 분리하고 식별하며 실험실 동물에 대한 병원성 검사를 의무적으로 실시합니다.연구 대상 물질이 동반되는, 특히 부패성 미생물총으로 심하게 오염된 경우 생물학적 검사를 사용합니다.흰쥐 또는 기니피그를 피하로 감염시킵니다. B. anthracis가 존재하는 경우, 생쥐와 기니피그는 24~26시간 내에, 토끼는 2~3일 내에 폐사하며 전신 패혈증 증상을 보입니다. 비장이 급격히 비대해지고, 물질 주입 부위가 침윤합니다. 혈액 및 장기 도말 검사에서는 낭막대가 관찰됩니다.

혈청학적 반응 중 아스콜리 열침전 반응은 주로 진단 목적으로 사용됩니다. 이 반응은 병원균의 순수 배양액을 분리하기 어려운 경우(특히 양모, 가죽, 털 및 기타 물체를 검사할 때)에 사용됩니다. 아스콜리 반응은 병원균의 열안정성 항원을 검출하는 데 기반하며, 이 항원은 탄저균의 생존 가능한 영양 세포 및 포자보다 훨씬 오랫동안 보존됩니다. 탄저병의 후향적 진단에는 탄저신 알레르기 검사가 사용됩니다.

탄저병 치료

탄저병 치료는 복잡합니다. 탄저병의 독소를 중화하고 병원균을 제거하는 것을 목표로 하며, 항탄저병 면역글로불린과 항생제(페니실린, 테트라사이클린, 에리스로마이신 등)를 사용합니다.

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탄저병의 특정 예방

최초의 탄저병 백신은 1881년 L. 파스퇴르가, 1883년 L. 첸코프스키가 약화된 B. anthracis 균주를 이용하여 개발했습니다. 현재 러시아에서는 포자가 없고 캡슐이 없는 생백신 STI(Sustained STI)를 사용하여 사람과 동물의 탄저병을 예방하고 있습니다. 이 백신은 무병원성 탄저균 균주를 이용하여 제조됩니다. 탄저병 백신은 매우 효과적입니다. 직업상 탄저병에 감염될 가능성이 있는 사람들에게는 피부 또는 피내로 한 번 접종합니다. 재접종은 1년 후에 실시합니다.