섬망 - 원인 및 발병 기전

섬망의 원인

섬망의 원인을 규명하는 것은 수집된 자료의 임상적 해석에 기반합니다. 배제해야 할 주요 질환 범주에는 감염, 대사 및 내분비 장애, 외상, 영양 또는 외인성 영향, 신생물, 약물 또는 물질 남용의 영향 등이 있습니다. DSM-IV는 섬망을 유발하는 질환을 다음과 같은 범주로 분류합니다. 일반 질환, 중독 또는 금단, 여러 원인의 영향으로 발생하는 다원성 섬망입니다. 섬망의 발생은 대부분 여러 유발 요인의 복합적인 작용에 의해 발생합니다. 모든 섬망 원인이 가역적이거나 밝혀지는 것은 아닙니다.

정신 활성 물질의 중독이나 금단으로 인한 섬망

중독 섬망은 약물이나 기타 화학 물질의 유입으로 인해 발생할 때 진단됩니다. 치료의 목표는 체내에서 해당 물질을 제거하는 것입니다. 섬망을 유발하는 물질은 병력, 신체 검사 또는 독성학 검사와 같은 검사실 검사를 통해 확인할 수 있습니다. 가장 흔한 중독 증후군에 대해 잘 아는 것이 중요할 수 있습니다. 특히, 검사 프로그램에 추가 물질 검사를 포함시켜 더욱 구체적인 검사실 검사를 실시할 수 있기 때문입니다. 가장 흔한 약물, 화학 물질 및 식물에 대한 반응 데이터베이스를 보유한 지역 중독관리센터에서 조언을 구할 수 있습니다. 섬망을 유발하는 것으로 의심되는 물질이 확인되면 적절한 치료를 시작할 수 있습니다. 아세트아미노펜, 아스피린, 유기용제, 에틸렌글리콜, 오피오이드, 벤조디아제핀, 바르비투르산염, 항콜린제와 같은 물질의 과다 복용을 치료하는 방법이 개발되었습니다. 의사는 또한 섬망을 유발할 수 있는 가장 흔하게 남용되는 물질에 대해서도 잘 알고 있어야 합니다. 여기에는 코카인, 펜시클리딘, 헤로인, 알코올, 아산화질소, 스피드, 마리화나, 엑스터시가 포함됩니다. 오피오이드 유발 섬망은 오피오이드 수용체 길항제인 날록손으로 치료할 수 있습니다. 이 약물의 효과는 종종 일시적이며 금단 증상을 유발할 수 있습니다. 섬망이나 중독 상태에서 오피오이드 남용자는 주사 바늘을 공유하거나 성관계를 통해 HIV에 감염될 위험이 증가합니다.

벤조디아제핀 중독 또한 섬망을 유발할 수 있습니다. 지지 요법 외에도 벤조디아제핀 수용체 길항제인 플루메네실을 투여하여 치료할 수 있습니다. 벤조디아제핀, 알코올 또는 오피오이드 과다 복용 시 섬망을 유발할 수 있는 금단 증상 발생을 예방하는 것이 중요합니다. 섬망 악화 또는 사망을 예방하기 위해 금단 증상 발생과 관련된 금단 증상 발생을 예방하기 위해 통제된 해독 요법을 시행해야 합니다.

알코올 및 벤조디아제핀 금단 시에는 섬망을 유발한 약물을 벤조디아제핀으로 대체하고 용량을 점진적으로 감량합니다. 벤조디아제핀 용량은 자율신경계의 과활성을 예방하는 수준으로 조절해야 합니다. 또한, 알코올 금단 시에는 환자에게 티아민, 엽산, 그리고 종합비타민제를 처방해야 합니다. 벤조디아제핀 해독은 알코올 해독보다 더 느리게 진행되는 경우가 많습니다. 오피오이드 금단 증후군은 독감 유사 증상으로 나타나며 섬망을 동반할 수 있습니다. 이 경우, 오피오이드를 점진적으로 중단하거나 메타돈과 같은 장기 작용 오피오이드로 대체합니다. 향정신성 물질 중독 치료에는 비약물적 방법도 포함됩니다. 예를 들어, 알코올 중독자 익명 모임(Alcoholics Anonymous)과 마약 중독자 익명 모임(Narcotics Anonymous)에서 사용하는 12단계 프로그램이 있습니다.

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섬망의 병인

섬망이 의학 문헌에 처음 기술된 것은 적어도 2,500년 전이지만, 이 증후군의 발병 원인은 아직 불분명한 반면, 그 기원에 대해서는 여러 가지 이론이 있습니다.

신경화학적 변화

콜린계는 주의력, 각성, 기억력, 그리고 렘수면(REM)에 관여하기 때문에, 이 시스템의 활성 감소는 섬망의 발병 기전에 영향을 미칠 수 있습니다. 또한, 항콜린제는 기억력과 집중력을 약화시키고 섬망을 유발할 수 있으며, 섬망 중에는 혈청 농도가 증가하고 섬망이 해소되는 동안에는 감소하는 것으로 알려져 있습니다. 실험실 동물에게 아트로핀을 투여하면 행동 및 뇌파(EEG) 변화가 나타나는데, 이는 콜린계가 섬망 발생에 중요한 역할을 한다는 것을 시사합니다. 항콜린제로 인한 인지 장애는 아세틸콜린에스테라제 억제제(피소스티그민, 도네페질 또는 ENA-713)로 완화될 수 있습니다.

도파민 시스템은 섬망의 발병 기전에도 역할을 할 수 있습니다. 항정신병제는 도파민 시스템의 활동을 차단하여 섬망 증상을 완화합니다. 레보도파, 부프로피온, 아만타딘과 같이 도파민 활성을 증가시키는 약물은 부작용으로 섬망을 유발할 수 있습니다. 섬망을 유발할 수 있는 저산소증은 세포 외 도파민 수치를 증가시킵니다.

뇌척수액에서 섬망 환자의 소마토스타틴 유사 반응성과 베타-엔돌핀 수치는 같은 연령대의 건강한 사람보다 낮았습니다. 이러한 단백질 농도 감소는 다음 해에도 지속되었습니다. 그러나 이 환자들은 어느 정도 치매를 앓고 있었으므로, 이러한 요인이 뇌척수액 내 베타-엔돌핀과 소마토스타틴 수치 감소의 원인일 수 있습니다.

신경 손상

산화 대사 변화는 신경 손상을 초래할 수 있습니다. 한 보고서에 따르면, 섬망과 관련된 뇌파(EEG) 변화는 산소 치료 중 저산소증 환자, 포도당 투여 후 저혈당증 환자, 그리고 수혈 후 빈혈 환자에서 감소했습니다. 이후 연구에서는 섬망의 산화 대사 과정을 직접적으로 조사하지 않았습니다. 저산소증과 저산소혈증은 아세틸콜린의 합성과 방출을 감소시키는데, 이는 산화 대사 변화와 섬망의 연관성을 설명할 수 있습니다.

뇌에서 글루탐산 전달의 변화는 세포자멸사와 신경 손상을 초래할 수 있습니다. 따라서 NMDA 수용체의 과도한 활성화는 세포 사멸을 유발하며, 펜시클리딘은 이러한 수용체를 차단하여 섬망을 유발할 수 있습니다. NMDA 수용체를 차단하는 케타민은 의식 수준에도 영향을 미칩니다. 향후 글루탐산 NMDA 수용체 작용제가 섬망 치료에 사용될 수 있을 것입니다.

혈액-뇌 장벽 손상은 신경 손상 및 섬망으로 이어질 수 있습니다. 실험 동물에게 인터루킨-1을 뇌실 내 투여한 결과, 섬망의 임상적 및 뇌파적 증상이 나타났습니다. 섬망은 인터루킨-2, 림포카인 활성화 킬러 세포 또는 알파 인터페론을 이용한 항암 화학요법을 받는 환자에게서 흔히 발생합니다. 섬망 발생 기전은 모세혈관 내피 세포 및 혈액-뇌 장벽 손상과 관련이 있는 것으로 추정됩니다.

간성 뇌병증에서 섬망 발생 기전을 연구하는 것은 이 질환의 병인을 규명하는 데 도움이 될 수 있습니다. 여기에는 대사되지 않은 암모니아 축적, 가성 신경전달물질 생성, GABA 수용체 활성화, 뇌 대사 및 Na+/K+/ATPase 활성 변화 등이 포함됩니다. 기저핵의 망간 침착, 아연 결핍, 그리고 요소 회로 효소 활성 변화 또한 섬망 발생에 영향을 미칠 수 있습니다. 간성 뇌병증을 치료하는 가장 효과적인 방법은 암모니아 대사를 증진시키거나 생성을 감소시키는 것입니다.

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