패혈성 쇼크 - 원인 및 발병 기전

패혈성 쇼크는 그람 음성균총(E. coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa)에 의한 화농성 감염 과정을 가장 자주 복잡하게 만듭니다. 이러한 세균이 파괴되면 내독소가 방출되어 패혈성 쇼크가 발생합니다. 그람 양성균총(장구균, 포도상구균, 연쇄상구균)에 의한 패혈 과정은 쇼크로 인해 복잡해지는 경우가 드물게 발생합니다. 이러한 유형의 감염의 주성분은 살아있는 미생물이 생성하는 외독소입니다. 쇼크는 호기성 세균총뿐만 아니라 혐기성균, 주로 클로스트리디움 퍼프린젠스(Clostridia perfringens)와 리케차, 바이러스(대상포진, 거대세포바이러스), 원생동물, 진균에 의해서도 발생할 수 있습니다.

쇼크가 발생하려면 감염 외에도 두 가지 요인이 더 필요합니다. 환자 신체의 전반적인 저항력 감소와 병원균이나 그 독소가 혈류로 대량 침투할 가능성이 있습니다. 이러한 상태는 임산부에게 흔히 발생합니다.

산부인과에서 감염의 원인은 대부분 자궁입니다. 병원 외 감염성 유산, 병원에서 인공유산 후 감염성 질환 등이 있습니다. 이러한 상황에서 쇼크가 발생하는 데에는 여러 요인이 영향을 미칩니다.

• 감염의 좋은 진입점인 임신 자궁
• 혈전과 수정란의 잔여물은 미생물의 훌륭한 영양 매개체 역할을 합니다.
• 임신 자궁의 혈액 순환 특징은 박테리아 군집이 여성의 혈류로 쉽게 유입되는 것을 용이하게 합니다.
• 호르몬 항상성의 변화(주로 에스트로겐성 및 게스타겐성)
• 임신 중 고지혈증은 쇼크의 발생을 촉진합니다.

마지막으로, 임신으로 인한 여성의 알레르기 반응은 매우 중요한데, 이는 임신한 동물을 대상으로 한 실험에서 확인되었습니다. 임신한 동물에서 슈워츠만-사나렐리 현상은 (비임신 동물과 달리) 내독소를 한 번 주사한 후에 발생합니다.

패혈성 쇼크는 자궁 부속기관의 염증성 질환의 합병증으로 발생하는 제한적 또는 확산적 복막염을 더욱 복잡하게 만들 수 있습니다.

패혈성 쇼크의 병인

패혈성 쇼크의 병인에는 아직 불분명한 부분이 많습니다. 이 문제를 연구하는 데 있어 복잡성은 다음과 같은 여러 요인이 패혈성 쇼크의 발병 및 진행 양상에 영향을 미친다는 점입니다. 감염의 종류(그람 음성 또는 그람 양성); 감염의 국소화; 패혈성 감염의 특징 및 지속 기간; 감염의 혈류 "돌파" 특징(종대 및 빈도); 환자의 연령 및 감염 발생 전 건강 상태; 화농성 패혈성 병변과 외상 및 출혈의 조합.

최근 몇 년간의 문헌 자료를 바탕으로 패혈성 쇼크의 발병 기전은 다음과 같습니다. 혈류로 유입된 미생물 독소는 간과 폐의 세망내피계 세포막, 혈소판, 백혈구를 파괴합니다. 이때 단백질 분해 효소가 풍부한 리소좀이 분비되어 키닌, 히스타민, 세로토닌, 카테콜아민, 레닌과 같은 혈관 활성 물질을 활성화합니다.

패혈성 쇼크의 주요 질환은 말초 순환과 관련이 있습니다. 키닌, 그네타민, 세로토닌과 같은 혈관활성 물질은 모세혈관계의 혈관 마비를 유발하여 말초 저항의 급격한 감소를 초래합니다. 빈맥으로 인한 심박출량(CO)의 정상화 및 증가, 그리고 국소 동정맥 단락(특히 폐와 복강 내 혈관에서 두드러짐)은 이러한 모세혈관 순환 장애를 완전히 보상할 수 없습니다. 동맥압이 (보통 중등도) 감소합니다. 패혈성 쇼크의 과동태적 단계가 발생하는데, 말초 혈류량이 상당히 높음에도 불구하고 모세혈관 관류가 감소합니다. 또한, 세포 수준에서 세균 독소의 직접적인 손상 효과로 인해 산소 및 에너지 물질의 흡수가 저해됩니다. 패혈성 쇼크의 초기 단계에서 미세순환 장애가 발생하는 것과 병행하여 혈소판의 과활성화와 지혈의 응고 연결이 DIC 증후군의 발달과 함께 발생한다는 점을 고려하면, 쇼크의 이러한 단계에서 이미 조직의 대사 과정이 중단되어 산화가 부족한 생성물이 형성된다는 것이 분명해집니다.

세균 독소의 지속적인 손상은 순환 장애를 심화시킵니다. 파종성 심내막염(DIC) 증후군의 진행과 함께 발생하는 세정맥의 선택적 경련은 미세순환계 내 혈액 격리에 기여합니다. 혈관벽의 투과성 증가는 혈액의 액체 부분이 누출되고, 이어서 형성된 성분이 간질강으로 누출됩니다. 이러한 병태생리학적 변화는 저혈량증을 유발합니다. 급격한 빈맥에도 불구하고 심장으로 가는 혈류는 현저히 감소하며, 말초 혈역학의 악화되는 장애를 보상하지 못합니다.

패혈성 쇼크는 심근에 과도한 부담을 주는데, 심근은 열악한 환경에서 신체에 충분한 산소와 에너지 기질을 공급할 수 없습니다. 심장 기능 장애는 여러 가지 복합적인 원인으로 인해 발생합니다. 관상동맥 혈류 감소, 미생물 독소 및 조직 대사산물, 특히 저분자 펩타이드의 부정적 영향, "심근을 억제하는 요인"이라는 개념으로 통합된 요인, 아드레날린성 자극에 대한 심근 반응 감소, 그리고 근육 성분의 부종 등이 있습니다. 동맥압이 지속적으로 감소합니다. 패혈성 쇼크의 저역동기 단계가 발생합니다. 이 단계에서는 조직 관류의 점진적인 장애로 인해 심각한 저산소증이 발생하여 조직 산증이 더욱 악화됩니다.

대사는 무산소 경로를 통해 이루어집니다. 무산소 해당작용의 마지막 연결 고리는 젖산이며, 젖산산증이 발생합니다. 이 모든 것이 감염의 독성 효과와 결합되어 개별 조직 영역과 장기의 기능 장애를 빠르게 유발하고 결국 사망에 이르게 합니다. 이 과정은 지속 시간이 짧습니다. 괴사성 변화는 기능 장애 발생 후 6~8시간 후에 발생할 수 있습니다. 폐, 간, 신장, 뇌, 위장관, 피부는 패혈성 쇼크에서 독소의 해로운 영향에 가장 취약합니다.

체내에 화농성 감염이 있는 경우, 폐는 높은 부하와 큰 부담을 받으며 기능합니다. 패혈성 쇼크는 폐 조직의 기능과 구조에 조기에 심각한 변화를 초래합니다. "쇼크성 폐"의 병태생리는 초기에 미세순환 장애로 인해 혈액의 동정맥 단락이 발생하고 간질 부종이 발생하여 폐 조직의 환기와 관류의 관계가 악화되는 것으로 나타납니다. 심화되는 조직 산증, 폐혈관의 미세혈전증, 표면활성제 생성 부족은 폐포내 폐부종, 미세무기폐, 그리고 유리질막 형성을 유발합니다. 따라서 패혈성 쇼크는 급성 호흡부전으로 악화되어 신체로의 산소 공급이 심각하게 차단됩니다.

패혈성 쇼크에서는 신장 조직 관류가 감소하고, 신장 혈류가 재분배되어 피질로의 혈액 공급이 감소합니다. 심한 경우 피질 괴사가 발생합니다. 이러한 질환의 원인은 총 순환 혈액량 감소와 카테콜아민혈증, 레닌-안지오텐신 효과, 그리고 파종성 내분비내분비(DIC) 증후군으로 인한 국소적 변화입니다. 사구체 여과율이 감소하고 소변 삼투압이 저하되어 "쇼크 신장"이 형성되고 급성 신부전이 발생합니다. 과뇨증은 수분-전해질 균형의 병리학적 변화를 초래하고 소변 노폐물 제거에 장애를 일으킵니다.

패혈성 쇼크에서 간 손상은 장기 특이 효소 증가와 혈중 빌리루빈혈증으로 나타납니다. 간의 글리코겐 생성 기능과 지질 대사가 저해되고 젖산 생성이 증가합니다. 간은 DIC 증후군 유지에 일정한 역할을 합니다.

혈소판-섬유소 혈전 형성을 동반하고 출혈 부위가 함께 나타나는 미세순환 장애는 뇌의 일부 부위, 특히 뇌하수체와 시상하부 영역에서 관찰됩니다.

장과 위 혈관의 경련과 미세혈전증은 점막의 침식과 궤양을 형성하고, 심각한 경우에는 가짜막성 장염이 발생합니다.

패혈성 쇼크는 독소에 의한 미세순환 장애와 세포 요소의 직접적인 손상으로 인한 혈관외 유출과 괴사성 피부 병변이 특징입니다.

따라서 패혈성 쇼크의 발병 기전에서 다음과 같은 주요 사항을 구분할 수 있습니다. 감염원이 혈류로 유입되면 혈관 활성 물질이 방출되고, 막 투과성이 증가하며, 파종성 내분비내관(DIC) 증후군이 발생합니다. 이 모든 것이 말초 혈역학의 장애, 폐 가스 교환 장애, 그리고 심근의 부하 증가로 이어집니다. 병태생리학적 변화의 진행은 장기 및 조직의 에너지 요구량과 산소 및 에너지 기질 전달 능력 간의 불균형을 초래합니다. 심부 대사 장애가 발생하여 중요 장기의 손상을 초래합니다. "쇼크" 폐, 신장, 간이 형성되고, 심부전이 발생하며, 항상성 탈진의 마지막 단계로 유기체의 사망이 발생할 수 있습니다.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]