호흡기 생리학의 기초

폐의 주요 기능(유일한 기능은 아니지만)은 정상적인 기체 교환을 보장하는 것입니다. 외호흡은 폐 모세혈관에서 대기와 혈액 사이의 기체 교환 과정으로, 혈액 조성의 동맥화(산소압은 증가하고 이산화탄소압은 감소)를 초래합니다. 기체 교환의 강도는 주로 외호흡계에 의해 제공되는 세 가지 병태생리학적 기전(폐환기, 폐혈류, 폐포-모세혈관 막을 통한 기체 확산)에 의해 결정됩니다.

폐환기

폐환기는 다음 요인에 의해 결정됩니다(AP Zilber):

1. 기계적 환기 장치는 주로 호흡 근육의 활동, 신경 조절 및 흉벽의 이동성에 의존합니다.
2. 폐 조직과 가슴의 탄력성과 신축성
3. 기도 개통성
4. 폐 내부의 공기 분포와 폐의 여러 부분으로 흐르는 혈류의 상관관계.

위의 요인 중 하나 이상이 방해를 받으면 임상적으로 심각한 환기 장애가 발생할 수 있으며, 여러 유형의 환기 호흡 부전이 나타납니다.

호흡근 중 가장 중요한 역할을 하는 것은 횡격막입니다. 횡격막의 능동적인 수축은 흉강 내압과 흉막 내압을 감소시켜 대기압보다 낮춰 흡기를 유도합니다.

흡입은 호흡 근육(횡격막)의 능동적인 수축을 통해 이루어지고, 호기는 주로 폐 자체와 흉벽의 탄성력에 의해 발생하며, 생리학적 조건에서는 기도를 통해 공기를 배출하기에 충분한 호기 압력 기울기가 생성됩니다.

환기량을 늘려야 할 때, 외늑간근, 사각근, 흉쇄유돌근(추가 흡기근)이 수축하여 흉곽 용적을 증가시키고 흉강 내압을 감소시켜 흡기를 용이하게 합니다. 추가적인 호기근으로는 전복벽 근육(외복사근, 내복사근, 복직근, 횡복사근)이 있습니다.

폐 조직과 흉벽의 탄력성

폐의 탄력성. 들숨(폐로 들어감)과 날숨(폐에서 나감) 시 공기 흐름의 움직임은 대기와 폐포 사이의 압력 기울기, 즉 경흉부압(P _tr / _t )에 의해 결정됩니다.

Рtr/t = Рalv Рatm _여기서 Рalv _는 폐포 압력이고 Рatm은 대기압 _입니다.

흡입 중에는 P _alv 와 P _tr/t 가 음수가 되고, 호기 중에는 양이 됩니다. 흡입 말과 호기 말, 공기가 기도를 따라 움직이지 않고 성문이 열려 있을 때, P _{alv는 Patm} 과 같아집니다.

_{P alv} 수준은 흉막내압(P _pl )과 폐의 탄성 반동 압력(P _el )에 따라 달라집니다.

탄성 반동 압력은 폐의 탄성 실질에 의해 생성되어 폐로 향하는 압력입니다. 폐 조직의 탄성이 높을수록 흡기 시 폐가 팽창하기 위해 흉막 내 압력이 더 크게 감소해야 하며, 결과적으로 흡기 호흡 근육의 활동량이 더 커져야 합니다. 높은 탄성은 호기 시 폐의 허탈을 더 빠르게 촉진합니다.

또 다른 중요한 지표는 폐 조직 탄성의 역수, 즉 무감각 폐 탄성(apathetic lung compliance)으로, 폐를 곧게 폈을 때의 탄성을 측정하는 지표입니다. 폐의 탄성(그리고 탄성 반동 압력의 크기)은 여러 요인의 영향을 받습니다.

1. 폐활량: 폐활량이 낮을 때(예: 흡기 시작 시) 폐는 더 유연해집니다. 폐활량이 높을 때(예: 최대 흡기 시) 폐의 탄력성은 급격히 감소하여 0이 됩니다.
2. 폐 조직의 탄성 구조(엘라스틴과 콜라겐) 함량. 폐 조직의 탄성 감소를 특징으로 하는 폐기종은 폐의 신장성 증가(탄성 반동 압력 감소)를 동반합니다.
3. 염증성(폐렴)이나 혈역학적(폐 내 혈액 정체) 부종으로 인해 폐포 벽이 두꺼워지고, 폐 조직이 섬유화되면 폐의 신장성(유연성)이 크게 감소합니다.
4. 폐포의 표면장력. 이 힘은 기체와 액체의 경계면에서 발생하는데, 이 경계면은 폐포 안쪽을 얇은 막으로 감싸고 있으며, 이 표면의 면적을 줄여 폐포 내부에 양압을 형성합니다. 따라서 표면장력은 폐의 탄성 구조와 함께 호기 시 폐포의 효과적인 수축을 촉진하는 동시에 흡기 시 폐가 펴지는(신장되는) 현상을 방지합니다.

폐포의 안쪽 표면을 덮고 있는 계면활성제는 표면 장력을 감소시키는 물질입니다.

계면활성제의 활성이 높을수록 밀도가 높아집니다. 따라서 흡입 시 계면활성제의 밀도와 그에 따른 활성이 감소하면 표면장력(즉, 폐포 표면을 축소하는 힘)이 증가하여 호기 시 폐 조직의 붕괴를 유발합니다. 호기 말에는 계면활성제의 밀도와 활성이 증가하고 표면장력이 감소합니다.

따라서 호기가 끝난 후, 계면활성제의 활동이 최대가 되고 폐포의 곧게 펴짐을 방해하는 표면 장력이 최소화되면, 흡입 중에 폐포를 곧게 펴는 데 필요한 에너지 소모가 줄어듭니다.

계면활성제의 가장 중요한 생리적 기능은 다음과 같습니다.

• 표면 장력의 감소로 인한 폐의 유연성 증가
• 호기 시 폐포 붕괴 가능성을 줄이는데, 폐 용적이 적을 때(호기 마지막 부분) 폐포 활동이 최대가 되고 표면 장력이 최소화되기 때문이다.
• (라플라스의 법칙에 따라) 작은 폐포에서 큰 폐포로 공기가 재분배되는 것을 방지합니다.

표면활성제 결핍을 동반한 질병에서는 폐 경직이 심해지고, 폐포가 붕괴(무기폐증이 발생)되며, 호흡 부전이 발생합니다.

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흉벽의 플라스틱 반동

폐환기의 특성에 큰 영향을 미치는 흉벽의 탄성 특성은 골격계, 늑간근, 연조직 및 벽측 흉막의 상태에 따라 결정됩니다.

최소 흉부 및 폐 용적(최대 호기 시)과 흡기 시작 시, 흉벽의 탄성 반동은 바깥쪽으로 향하여 음압을 생성하고 폐 팽창을 촉진합니다. 흡기 중 폐 용적이 증가함에 따라 흉벽의 탄성 반동은 감소합니다. 폐 용적이 최대 폐활량(VC)의 약 60%에 도달하면 흉벽의 탄성 반동은 0, 즉 대기압 수준으로 감소합니다. 폐 용적이 더 증가하면 흉벽의 탄성 반동은 안쪽으로 향하여 양압을 생성하고 이후 호기 시 폐 허탈을 촉진합니다.

일부 질병은 흉벽 경직 증가를 동반하며, 이는 흉부의 팽창(흡입 시) 및 붕괴(호기 시) 능력에 영향을 미칩니다. 이러한 질병에는 비만, 척추측만증, 폐기종, 광범위 유착, 섬유흉 등이 있습니다.

기도 개통성 및 점액섬모 청소

기도의 개통성은 주로 기관지 분비물의 정상적인 배출에 달려 있으며, 이는 무엇보다도 점액섬모 청소 메커니즘의 기능과 정상적인 기침 반사에 의해 보장됩니다.

점액섬모기관의 보호 기능은 섬모 상피와 분비 상피의 적절하고 조화로운 기능에 의해 결정되며, 그 결과 얇은 분비막이 기관지 점막 표면을 따라 이동하여 이물질을 제거합니다. 기관지 분비물의 이동은 섬모가 두정 방향으로 빠르게 자극을 가하고 반대 방향으로는 느리게 되돌아오면서 발생합니다. 섬모 진동 빈도는 분당 1,000~1,200회로, 기관지 점액의 이동 속도가 기관지에서는 분당 0.3~1.0cm, 기관지에서는 분당 2~3cm가 됩니다.

기관지 점액은 두 층으로 구성되어 있다는 점을 기억해야 합니다. 아래쪽 액체층(졸)과 위쪽 점성 탄성 젤층으로, 이 젤층은 섬모 끝부분에 닿아 있습니다. 섬모 상피의 기능은 주로 점액층과 젤층의 두께 비율에 따라 달라집니다. 젤층의 두께가 증가하거나 졸층의 두께가 감소하면 점액섬모 청소 효율이 감소합니다.

점액섬모체의 호흡 세기관지와 폐포 수준에서는 기침 반사와 세포의 식세포 작용을 통해 정화가 이루어집니다.

기관지에 염증성 손상이 있는 경우, 특히 만성적인 경우, 상피가 형태학적, 기능적으로 재건되어 점액섬모기능부전(점액섬모기관의 보호 기능 감소)이 발생하고 기관지 내강에 가래가 축적될 수 있습니다.

병리학적 조건에서 기도의 개통성은 점액섬모 청소 메커니즘의 기능뿐만 아니라 기관지 경련, 점막의 염증성 부종 및 소기관지의 조기 호기 폐쇄(붕괴) 현상의 존재에 달려 있습니다.

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기관지 내강의 조절

기관지 평활근의 긴장도는 기관지의 여러 특정 수용체의 자극과 관련된 여러 가지 메커니즘에 의해 결정됩니다.

1. 콜린성(부교감신경) 효과는 신경전달물질인 아세틸콜린과 특정 무스카린성 M-콜린성 수용체의 상호작용으로 인해 발생합니다. 이러한 상호작용의 결과로 기관지 경련이 발생합니다.
2. 인간의 기관지 평활근에 대한 교감신경 지배는 혈관이나 심장 근육의 평활근과는 달리 미미하게 발현됩니다. 기관지에 대한 교감신경의 효과는 주로 순환하는 아드레날린이 베타2-아드레날린 수용체에 미치는 영향에 의해 발생하며, 이는 평활근의 이완을 유도합니다.
3. 평활근 긴장도는 소위 "비아드레날린성, 비콜린성" 신경계(NANC)의 영향을 받는데, 이 신경계의 섬유는 미주신경의 일부로 작용하며 기관지 평활근의 해당 수용체와 상호작용하는 여러 특정 신경전달물질을 분비합니다. 이 중 가장 중요한 신경전달물질은 다음과 같습니다.
   • 혈관활성 장내 폴리펩타이드(VIP)
   • 물질 R.

VIP 수용체의 자극은 현저한 이완을 유도하고, 베타 수용체의 자극은 기관지 평활근의 수축을 유도합니다. NANH 시스템의 뉴런이 기도 내강 조절에 가장 큰 영향을 미치는 것으로 알려져 있습니다(K.K. 머레이).

또한 기관지에는 히스타민, 브라디키닌, 류코트리엔, 프로스타글란딘, 혈소판 활성화 인자(PAF), 세로토닌, 아데노신 등 염증성 매개체를 포함하여 다양한 생물학적으로 활성한 물질과 상호 작용하는 많은 수의 수용체가 포함되어 있습니다.

기관지 평활근의 긴장도는 여러 가지 신경체액학적 메커니즘에 의해 조절됩니다.

1. 기관지 확장은 자극에 따라 발생합니다.
   • 베타2-아드레날린 수용체 아드레날린;
   • 혈관활성 장내 폴리펩티드에 의한 VIP 수용체(NANH 시스템)
2. 기관지 내강의 협착은 다음의 자극으로 인해 발생합니다.
   • M-콜린작용제 수용체 아세틸콜린;
   • 물질 P 수용체(NANH 시스템)
   • 알파-아드레날린 수용체(예: 베타2-아드레날린 수용체 차단 또는 민감도 감소).

폐내 공기 분포와 혈류와의 대응

정상 상태에서 나타나는 폐 환기의 불균일성은 무엇보다도 폐 조직의 기계적 특성의 불균일성에 의해 결정됩니다. 폐의 기저부는 가장 활발하게 환기되고, 폐의 상부는 그보다 덜 활발하게 환기됩니다. 폐포의 탄성 특성 변화(특히 폐기종) 또는 기관지 개통 장애는 환기 불균일성을 심각하게 악화시키고, 생리적 사강을 증가시키며, 환기의 효율성을 감소시킵니다.

기체의 확산

폐포-모세혈관 막을 통한 기체 확산 과정은 다음과 같습니다.

1. 폐포 공기와 폐 모세혈관의 막 양쪽에 있는 기체의 분압의 기울기로부터;
2. 폐포-모세혈관 막의 두께로부터;
3. 폐의 확산 영역의 전체 표면으로부터.

건강한 사람의 경우 폐포 공기의 산소 분압(PO2)은 정상적으로 100mmHg이고, 정맥혈의 경우 40mmHg입니다. 정맥혈의 이산화탄소 분압(PCO2)은 46mmHg이고, 폐포 공기의 경우 40mmHg입니다. 따라서 산소의 압력 기울기는 60mmHg이고, 이산화탄소의 압력 기울기는 6mmHg에 불과합니다. 그러나 폐포-모세혈관 막을 통한 이산화탄소의 확산 속도는 산소보다 약 20배 빠릅니다. 따라서 폐포와 모세혈관 사이의 압력 기울기가 비교적 낮음에도 불구하고 폐에서 이산화탄소 교환은 매우 완벽하게 이루어집니다.

폐포-모세혈관막은 폐포 안쪽 표면을 덮고 있는 계면활성제 층, 폐포막, 간질강, 폐모세혈관막, 혈장, 그리고 적혈구막으로 구성됩니다. 폐포-모세혈관막의 이러한 구성 요소들이 손상되면 기체 확산이 심각하게 어려워질 수 있습니다. 결과적으로, 질병 발생 시 폐포 공기와 모세혈관 내 산소와 이산화탄소의 분압 값이 크게 변할 수 있습니다.

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폐 혈류

폐에는 두 가지 순환계가 있습니다. 체순환의 일부인 기관지 혈류와 폐순환이라고 하는 폐혈류 자체입니다. 생리적 및 병리적 조건 모두에서 이 두 가지 순환계 사이에는 문합이 존재합니다.

폐 혈류는 기능적으로 심장의 우반구와 좌반구 사이에 위치합니다. 폐 혈류의 원동력은 우심실과 좌심방 사이의 압력 기울기(정상적으로 약 8mmHg)입니다. 산소가 부족하고 이산화탄소로 포화된 정맥혈은 동맥을 통해 폐 모세혈관으로 들어갑니다. 폐포에서의 기체 확산으로 인해 혈액은 산소로 포화되고 이산화탄소는 제거되어 동맥혈이 폐에서 정맥을 통해 좌심방으로 흐릅니다. 실제로 이러한 수치는 상당히 변동할 수 있습니다. 특히 동맥혈의 PaO2 수치는 일반적으로 약 95mmHg입니다.

호흡근이 정상적으로 기능하고, 기도가 잘 개통되며, 폐 조직의 탄력성이 거의 변하지 않는 상황에서 폐에서 이루어지는 가스 교환 수준은 폐를 통한 혈액 관류 속도와 폐포-모세혈관 막의 상태에 따라 결정되는데, 이를 통해 산소와 이산화탄소의 분압 기울기에 따라 가스가 확산됩니다.

환기-관류 관계

폐의 가스 교환 수준은 폐환기 강도와 가스 확산 외에도 환기-관류비(V/Q)에 의해 결정됩니다. 일반적으로 흡입 공기의 산소 농도가 21%이고 대기압이 정상일 때 V/Q 비는 0.8입니다.

다른 모든 조건이 동일하다면 동맥혈산소 공급 감소는 두 가지 이유로 인해 발생할 수 있습니다.

• V/Q < 0.8-1.0일 때, 동일한 혈류 수준을 유지하면서 폐환기가 감소하는 경우
• 보존된 폐포 환기(V/Q > 1.0)로 인한 혈류 감소.