만성 췌장염 - 발병 기전

만성 췌장염의 발병 기전에서 주요 기전 중 하나는 췌장 효소, 특히 트립신의 활성화와 췌장 조직의 "자가 소화"입니다. 실험실 동물 실험 결과, 거의 모든 췌장 효소를 충분한 압력 하에 췌장관에 주입하면 췌장 조직의 "자가 소화"와 염증 변화가 유발되는 것으로 나타났습니다. 단, 아밀라아제와 카르복시펩티다아제는 예외입니다. 췌장염 발생에 특히 중요한 것은 트립신으로, 백혈구 침윤을 동반한 선방 조직의 응고 괴사를 유발합니다. 또한, 세포막과 세포의 인지질층을 파괴하는 A- 및 B-포스포리파아제, 그리고 혈관벽의 탄력 있는 "골격"에 파괴적인 영향을 미치고 혈관 변화를 유발하여 췌장 조직의 출혈성 함침을 유발합니다.

트립시노겐에서 트립신의 병적인 조기 활성화는 십이지장 운동 이상증 동안 췌관으로 유입되는 엔테로키나제에 의해 수행됩니다. 그러나 최근 병적인 조건에서 췌장에 염증 과정이 있고 췌액 유출이 방해받는 경우 췌장 자체에서 트립신, 키모트립신, 엘라스타제가 활성화된다는 것이 입증되었습니다. 또한 칼리크레인이 활성화되어 혈관 투과성 증가, 샘 조직의 부종 및 통증 증가에 기여합니다. 다른 혈관 활성 물질, 모세혈관 투과성 증가 및 일부 프로스타글란딘의 악화에도 관여하는 것으로 추정됩니다. 이는 초기에는 부종으로 인해, 그리고 이후에는 선조직의 경화성 변화, 림프 유출 장애로 인해 중요합니다. 모세혈관과 세정맥에 피브린 실이 형성되고 침착되어 미세혈전증이 발생하고, 이로 인해 미세순환이 교란됩니다. 동시에 결합 조직의 증식과 췌장의 섬유화로 인해 췌장이 압축됩니다. 자가면역 과정이 이 과정의 진행에 중요한 역할을 합니다.

만성 췌장염은 뚜렷한 재발 없이 발생하며, 이러한 모든 변화는 점진적으로 또는 더 빠르게 진행됩니다. 이와 함께 췌장의 기능적 저장량이 감소하고, 기능적 외분비 및 내분비 기능 부전의 징후가 임상적으로 나타납니다. 만성 재발성 췌장염은 원인 요인(급격한 식이요법 위반, 과도한 알코올 섭취, 특히 독한 알코올 섭취, 중증 감염병, 일부 중독 등)의 반복적인 영향으로 인해 급성 췌장염과 유사한 형태학적 및 병태생리학적 양상을 보이는 심각한 악화가 주기적으로 발생하다가 이후 완화로 전환됩니다. 각각의 악화는 질병의 급격한 진행을 유발합니다.

만성 췌장염의 발병 및 진행의 일반적인 패턴은 의심할 여지 없이 병인의 특성과 동반 질환의 존재에 의해 영향을 받습니다.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]