심인성 쇼크

심인성 쇼크는 심근경색으로 입원한 환자의 사망 원인 중 가장 흔한 원인입니다.

환자의 50%는 심근경색 발생 첫날 이내에, 10%는 병원 전 단계에서, 90%는 병원에서 심인성 쇼크가 발생합니다. Q파(또는 ST분절 상승을 동반한 심근경색)를 동반한 심근경색의 경우, 심인성 쇼크 발생률은 약 7%이며, 평균적으로 심근경색 증상 발생 후 5시간 후에 발생합니다.

비Q파 심근경색증의 경우, 심인성 쇼크는 평균 75시간 후 2.5~2.9%에서 발생합니다. 혈전용해 치료는 심인성 쇼크 발생률을 감소시킵니다. 심인성 쇼크로 입원한 환자의 사망률은 58~73%이며, 재관류술을 시행할 경우 사망률은 59%입니다.

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심인성 쇼크의 원인은 무엇인가요?

심인성 쇼크는 좌심실 심근의 약 40%가 괴사되어 발생하며, 따라서 생명과 직결되는 경우는 드뭅니다. 유두근이나 심실중격 파열(적절한 수술적 치료 필요)로 인한 쇼크의 경우, 괴사 정도가 비교적 경미하므로 예후가 다소 양호합니다. 그러나 "좁은" 의미에서 심인성 쇼크는 좌심실 기능 장애로 인한 쇼크("진짜" 심인성 쇼크)로 간주됩니다. 심인성 쇼크는 대부분 전방 심근경색과 함께 발생합니다.

최근 몇 년 동안 심인성 쇼크 환자 중 상당수가 괴사율이 40% 미만이고, 총 말초 혈관 저항의 증가가 없으며, 폐울혈 징후도 나타나지 않는다는 데이터가 수집되었습니다. 이러한 경우 허혈과 전신 염증 반응이 주요 원인으로 여겨집니다. 심근경색 환자에게 질산염, 베타 차단제, 모르핀, ACE 억제제를 조기에 투여하는 것이 심인성 쇼크 발생에 중요한 역할을 한다고 추정할 근거가 있습니다. 이러한 약물은 혈압 저하 - 관상동맥 혈류 감소 - 혈압 강하의 심화 등 "악순환"을 통해 심인성 쇼크 발생 가능성을 높일 수 있습니다.

심근경색에는 세 가지 주요 형태의 쇼크가 있습니다.

반사성 심인성 쇼크는 통증 자극이 중추 신경계로 흘러들어 발생하는 스트레스 상황에 대한 보상적 혈관 저항의 증가가 충분하지 않고, 자율 신경계의 교감 신경과 부교감 신경 사이의 생리적 균형이 깨져서 발생합니다.

일반적으로 심근경색 환자에서 조절되지 않는 통증 증후군과 함께 허탈 또는 급성 동맥 저혈압이 발생하는 양상으로 나타납니다. 따라서 창백한 피부, 발한 증가, 저혈압, 심박수 증가, 저맥박 충만 등 생생한 임상 증상을 동반하는 허탈 유사 질환으로 보는 것이 더 타당합니다.

반사성 심인성 쇼크는 대개 단기간에 발생하며, 적절한 진통제로 빠르게 호전됩니다. 중추 혈역학의 지속적인 회복은 소량의 혈관수축제를 투여함으로써 쉽게 달성할 수 있습니다.

부정맥성 심인성 쇼크는 발작성 빈맥성 부정맥이나 서맥으로 인한 혈역학적 장애로 인해 발생합니다. 심장 리듬이나 심장 전도 장애로 인해 중추 혈역학적 장애가 현저하게 발생하여 발생합니다. 이러한 장애가 멈추고 동율동이 회복되면 심장의 박동 기능이 빠르게 정상화되고 쇼크 증상도 사라집니다.

진정한 심인성 쇼크는 광범위한 심근 손상(좌심실 심근 질량의 40% 이상 괴사)으로 인해 심장의 펌핑 기능이 급격히 감소하여 발생합니다. 이러한 환자들은 저운동성 혈역학을 보이며, 종종 폐부종 증상을 동반합니다. 폐의 울혈 현상은 폐모세혈관 쐐기압이 18mmHg일 때 나타나고, 18~25mmHg에서는 중등도의 폐부종 증상이, 25~30mmHg에서는 현저한 임상 증상이, 30mmHg 이상에서는 전형적인 양상을 보입니다. 일반적으로 심인성 쇼크의 징후는 심근경색 발생 후 몇 시간 후에 나타납니다.

심인성 쇼크의 증상

심인성 쇼크의 증상은 동성 빈맥, 혈압 저하, 호흡곤란, 청색증, 창백하고 차갑고 촉촉한 피부(보통 차갑고 축축한 땀),의식 장애, 이뇨제 용량이 시간당 20ml 미만으로 감소하는 것입니다. 동맥 내 혈압 측정 및 폐동맥 쐐기압 측정과 같은 침습적 혈역학 모니터링을 시행하는 것이 좋습니다.

심인성 쇼크의 고전적 정의는 "수축기 혈압이 30분 동안 90mmHg 미만으로 감소하고 말초 저관류 징후가 나타나는 것"입니다. V. Menon JS와 Hochman(2002)은 다음과 같이 정의합니다. "심인성 쇼크는 혈압 수준에 관계없이 혈관 내 용적이 충분한데도 말초 관류가 부족한 상태입니다."

혈역학적으로, 심인성 쇼크에서, 동반되는 저혈량증이 없다면, 좌심실의 충만압이 18mmHg 이상(15mmHg에서 20mmHg로) 증가하는 것과 함께 심장 지수가 2.0l/min/m2 미만으로 감소 ⁽ 1.8-2.2l/min/m2 에서 감소 ^{) 하는 것이 관찰됩니다.}

혈압 감소는 비교적 늦은 징후입니다. 처음에는 심박출량 감소로 인해 반사성 동성 빈맥이 발생하고 맥압이 감소합니다. 동시에 혈관 수축이 시작되는데, 처음에는 피부 혈관, 그다음에는 신장, 마지막으로 뇌 혈관 순입니다. 혈관 수축으로 인해 정상 혈압이 유지될 수 있습니다. 심근을 포함한 모든 장기와 조직의 관류는 점차 악화됩니다. 심한 혈관 수축(특히 교감신경흥분제 사용 시)의 경우, 청진에서 혈압이 눈에 띄게 감소하는 것을 흔히 볼 수 있으며, 동맥 천자로 측정한 동맥 내 혈압은 정상 범위 내에 있습니다. 따라서 침습적 혈압 측정이 불가능한 경우, 혈관 수축에 덜 민감한 큰 동맥(경동맥, 대퇴동맥)을 촉진하는 것이 좋습니다.

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심인성 쇼크는 어떻게 진단하나요?

• 심각한 동맥 저혈압(수축기 혈압이 80mmHg 미만, 동맥 고혈압 환자의 경우 30mmHg 이상 감소); 맥박 압력이 30mmHg 이하로 감소;
• 충격 지수가 0.8 이상

* 쇼크 지수는 심박수와 수축기 혈압의 비율입니다. 일반적으로 평균값은 0.6~0.7입니다. 쇼크 상태에서는 지수가 1.5에 도달할 수 있습니다.

• 말초 순환 장애의 임상 징후
• 소변량 감소(20ml/h 미만)
• 무기력함과 혼란(잠시 동안 불안함을 느낄 수 있음).

심인성 쇼크의 발병은 또한 심장산출량 감소(심장지수 2~2.5 l/min/m2 미만)와 좌심실 충만 증가(18 mm Hg 이상), 폐모세혈관 쐐기압 20 mm Hg 이상의 특징을 보인다.

심인성 쇼크 치료

심인성 쇼크가 완전히 진행된 경우, 어떤 치료법을 사용하더라도 생존 확률은 거의 0이며, 대개 3~4시간 이내에 사망합니다. 혈역학적 장애가 덜 심한 경우, 심인성 쇼크에 약물 치료를 시행하더라도 성공 확률은 20~30%를 넘지 않습니다. 혈전 용해 요법이 심인성 쇼크의 예후를 개선하지 못한다는 증거가 있습니다. 따라서 심인성 쇼크에서 혈전 용해제 사용에 대한 문제는 아직 완전히 해결되지 않았습니다(쇼크에서 이러한 약물의 약동학 및 작용은 예측할 수 없습니다). 한 연구에서는 스트렙토키나아제의 도입이 심인성 쇼크 환자의 30%에서 효과적이었으며, 이 환자들의 사망률은 42%였지만, 전체 사망률은 약 70%로 여전히 높았습니다. 그럼에도 불구하고 관상동맥 성형술이나 관상동맥 우회로술이 불가능한 경우 혈전 용해 요법이 필요합니다.

이상적으로는 가능한 한 빨리 대동맥 내 풍선 역박동술을 시작하는 것이 필요합니다(이 시술은 혈역학을 빠르게 안정화하고 상대적으로 안정된 상태를 장기간 유지할 수 있게 해줍니다). 역박동술을 시행한 후, 관상동맥 조영술을 시행하고 심근 재관류를 시도합니다. 관상동맥 성형술(CAP)이나 관상동맥 우회로 이식술(CABG)이 그 예입니다. 물론 이러한 여러 가지 시술을 복합적으로 시행할 가능성은 매우 드뭅니다. CAP를 시행했을 때 전체 사망률을 40~60%로 줄일 수 있었습니다. 한 연구에 따르면 관상동맥 재관류가 성공적으로 이루어지고 관상동맥 혈류가 회복된 환자의 사망률은 평균 23%였습니다(!). 또한 긴급 관상동맥 우회로 이식술은 심인성 쇼크의 사망률을 약 50%까지 감소시킵니다. 심인성 쇼크에서 조기 재관류를 시행하면 75세 미만 환자 10명 중 2명에서 생명을 구할 수 있는 것으로 계산되었습니다(SHOCK 연구). 그러나 이러한 현대의 "공격적인" 치료법은 환자를 전문 심장 수술 부서에 조기에 입원시키는 것을 요구합니다.

실제 의료 상황에서는 다음과 같은 전략이 심인성 쇼크 환자를 관리하는 데 허용됩니다.

혈압이 급격히 감소하는 경우, 혈압이 80-90mmHg(1-15mcg/분) 이상으로 상승할 때까지 노르에피네프린을 주입합니다. 그 후(그리고 덜 심한 저혈압의 경우, 우선) 도파민 투여로 전환하는 것이 좋습니다. 분당 400mcg 이하의 도파민 주입으로 혈압을 약 90mmHg 수준으로 유지하기에 충분하다면, 도파민은 신장과 복부 장기의 혈관, 관상동맥과 뇌혈관을 확장하는 긍정적인 효과를 나타냅니다. 도파민 투여 속도가 더 빨라지면 이러한 긍정적인 효과는 점차 사라지고, 분당 1000mcg 이상의 투여 속도에서는 도파민이 이미 혈관 수축만을 유발합니다.

소량의 도파민으로 혈압을 안정시킬 수 있다면, 도부타민(분당 200~1000mcg)을 추가 투여하는 것이 좋습니다. 이후 혈압 반응에 따라 약물 투여 속도를 조절합니다. 포스포디에스테라제 억제제(밀리논, 에녹시몬)를 추가로 투여할 수도 있습니다.

폐에 뚜렷한 수포음이 없는 경우, 많은 저자들은 표준적인 방법을 사용하여 수액 투여에 대한 반응을 평가할 것을 권장합니다. 즉, 3~5분 동안 250~500ml를 투여한 후, 폐 울혈이 심해지는 징후가 나타날 때까지 5분마다 50mg을 투여합니다. 심인성 쇼크가 있더라도 환자의 약 20%는 상대적 저혈량증을 보입니다.

심인성 쇼크에는 코르티코스테로이드 호르몬 투여가 필요하지 않습니다. 실험과 일부 임상 연구에서 포도당-인슐린-칼륨 혼합물 사용의 긍정적 효과가 밝혀졌습니다.