칼륨 증가(고칼륨혈증)의 원인

고칼륨혈증(혈액 내 칼륨 증가)의 원인:

• 급성 및 만성 신부전증으로 인해 신장에서 칼륨 배출이 감소하고 신혈관이 폐쇄됩니다.
• 급성 탈수증
• 광범위한 부상, 화상 또는 대수술, 특히 이전에 심각한 질병을 앓은 적이 있는 경우
• 심각한 대사성 산증 및 쇼크
• 만성 부신 기능 부전(저알도스테론증)
• 50mmol/L 이상의 칼륨(약 0.4% 염화칼륨 용액)을 함유한 농축된 칼륨 용액의 빠른 주입
• 어떤 원인으로 인한 소변량 감소 또는 무뇨증
• 인슐린 치료를 시작하기 전 당뇨병성 혼수상태
• 트리암테렌, 스피로노락톤과 같은 칼륨 보존 이뇨제를 처방합니다.

고칼륨혈증의 원인은 크게 세 가지로 나뉜다. 칼륨 소비 증가, 세포 내 공간에서 세포 외 공간으로 칼륨이 이동하는 현상, 칼륨 손실이 감소하는 현상이다.

칼륨 섭취 증가는 일반적으로 고칼륨혈증 발생에만 영향을 미칩니다. 이는 대부분 의인성(칼륨 함량이 높은 용액을 정맥 주입하는 환자 및/또는 신기능 장애 환자)에서 발생합니다. 이러한 원인에는 고칼륨 식이, 페니실린 칼륨염의 과다 복용(무분별한 사용)도 포함됩니다.

세포 내 공간에서 세포 외 공간으로 칼륨이 더 많이 이동하는 것과 관련된 병인학적 메커니즘은 산증, 장기 압박 증후군, 조직 저산소증, 인슐린 결핍 및 심장 배당체 과다 복용에서 발생합니다.

가성고칼륨혈증은 분석을 위해 혈액을 채취할 때(2분 이상 지혈대를 사용하는 경우) 용혈로 인해 발생할 수 있습니다. 유리 시험관에 혈액을 채혈할 경우, 혈액 샘플의 20%에서 이러한 변화가 검출될 수 있습니다. 백혈구 증가증(50×10 ⁹ /L 이상)과 혈소판 증가증(1000×10 ⁹ /L 이상)의 경우에도 시험관 내 혈액 응고 과정에서 칼륨이 방출되어 가성고칼륨혈증이 발생할 수 있습니다.

신부전, 저알도스테론증, 원위세뇨관 칼륨 분비를 차단하는 이뇨제, 그리고 신세뇨관 칼륨 분비의 원발성 결함에서는 칼륨 손실이 감소합니다. 헤파린은 저용량에서도 알도스테론 합성을 부분적으로 차단하여 고칼륨혈증을 유발할 수 있습니다(아마도 알도스테론에 대한 신세뇨관 민감도 저하로 인한 것일 수 있음).

급성 신부전, 특히 중독으로 인한 신증과 크러쉬 증후군에서 칼륨 수치가 높게 관찰됩니다. 크러쉬 증후군은 신장에서 칼륨 배설이 급격히 감소(거의 완전히 중단), 산증, 단백질 분해 증가, 용혈, 그리고 크러쉬 증후군의 경우 근육 조직 손상으로 인해 발생합니다. 이 경우 혈중 칼륨 함량은 7~9.7mmol/L에 달할 수 있습니다. 급성 신부전 환자의 혈중 칼륨 증가 양상은 임상에서 매우 중요합니다. 합병증이 없는 급성 신부전 환자의 경우 혈장 내 칼륨 농도는 0.3~0.5mmol/L(L/day) 증가하며, 손상이나 복잡한 수술 후에는 1~2mmol/L(L/day) 증가하지만, 매우 빠른 증가도 가능합니다. 따라서 급성 신부전 환자의 칼륨혈증 양상을 모니터링하는 것이 매우 중요합니다. 최소 하루에 한 번, 합병증이 있는 경우에는 더 자주 모니터링해야 합니다.

고칼륨혈증은 임상적으로 감각 이상과 부정맥으로 나타납니다. 칼륨 중독의 위험 증상으로는 허탈, 서맥, 의식 혼탁 등이 있습니다. 칼륨 농도가 7mmol/L 이상이면 심전도 변화가 나타나고, 10mmol/L로 증가하면 심실세동을 동반한 심실내 차단이 발생하며, 13mmol/L에서는 심장이 이완기에 멈춥니다. 혈청 내 칼륨 함량이 증가함에 따라 심전도의 양상이 점차 변화합니다. 먼저 크고 뾰족한 T파가 나타납니다. 그 후 ST 분절 하강, 1도 방실 차단, QRS파의 확장이 나타납니다. 마지막으로 QRS파의 추가 확장과 T파와의 융합으로 인해 이상성 곡선이 형성되어 심실 무수축이 임박했음을 나타냅니다. 이러한 변화의 속도는 예측할 수 없으며, 때로는 초기 ECG 변화에서 위험한 전도 장애나 부정맥이 나타나기까지 불과 몇 분밖에 걸리지 않습니다.