중증 패혈증 및 패혈성 쇼크 치료

패혈증의 효과적인 치료는 감염 부위의 완전한 외과적 소독과 적절한 항균 요법을 통해서만 가능합니다. 초기 항균 요법의 부족은 패혈증 환자의 사망 위험 요인입니다. 환자의 생명을 유지하고 장기 기능 장애를 예방 및 제거하는 것은 집중적인 집중 치료를 통해서만 가능합니다.

이 치료법의 주요 목표는 중증 패혈증 및 패혈성 쇼크에서 흔히 나타나는 산소 소비 증가 상황에서 _{산소 수송을 최적화하는 것입니다. 이 치료는 혈역학적 지원 및 호흡 보조를 통해 시행됩니다.}

혈역학적 지원

주입 요법

수액 요법은 혈역학, 특히 심박출량을 유지하는 초기 조치 중 하나입니다. 패혈증 환자에서 수액 요법의 주요 기능은 다음과 같습니다.

• 적절한 조직 관류 회복,
• 항상성 장애 교정,
• 세포 대사 정상화,
• 감염성 연쇄 매개체와 독성 대사산물의 농도 감소.

다발성 장기 부전과 패혈성 쇼크를 동반한 패혈증의 경우, 의사는 다음과 같은 중요 지표 값을 빠르게(최초 6시간 이내) 달성하려고 노력합니다.

• 헤마토크릿 >30%,
• 이뇨 0.5 ml/(kgh),
• 상대정맥 또는 우심방의 혈액 포화도 >70%,
• 평균 혈압 >65 mm Hg,
• CVP 8-12mmHg

이러한 값을 특정 수준으로 유지하면 환자 생존율이 향상됩니다(근거 범주 B). 스완-간츠 카테터와 PICCO 기술(경폐 열희석 및 맥파 분석)을 이용한 혈역학적 모니터링은 혈역학적 치료의 효과 모니터링 및 평가 가능성을 확대하지만, 생존율을 향상시킨다는 근거는 없습니다.

최적의 예압 값은 폐 내피 손상 정도와 림프 배액 상태, 심실의 이완기 기능, 그리고 흉강내압 변화를 고려해야 하므로 개별적으로 선택해야 합니다. 주입량은 폐활량(PCWP)이 혈장 COP(폐쇄성 폐질환 예방)를 초과하지 않고 CO가 증가하도록 선택됩니다. 또한, 폐의 가스 교환 기능을 특징짓는 지표(paO2 _및 paO2 _/ FiO2 ₎ 와 방사선 사진의 변화도 고려합니다.

패혈증과 패혈성 쇼크의 표적 치료의 일환으로 주입 요법을 실시할 경우 결정질 용액과 콜로이드 용액을 사용하여 사실상 동일한 결과를 얻습니다.

모든 주입 매체는 장단점을 모두 가지고 있습니다. 오늘날 실험 및 임상 연구 결과를 고려하면 특정 유형을 선호할 이유가 없습니다.

• 예를 들어, 정맥 환류 및 예압 수준을 적절히 교정하려면 콜로이드보다 2~4배 많은 결정질 용액을 투여해야 하는데, 이는 체내 용액 분포의 특성과 관련이 있습니다. 또한, 결정질 용액 주입은 조직 부종 위험이 더 높고 혈역학적 효과가 콜로이드보다 짧습니다. 동시에 결정질 용액은 가격이 저렴하고 응고 가능성에 영향을 미치지 않으며 아나필락시양 반응을 유발하지 않습니다. 위의 내용을 바탕으로, 환자의 특성, 저혈량증 정도, 파종성 내관류증후군(DIC)의 단계, 말초 부종의 존재 여부 및 혈청 알부민 농도, 급성 폐 손상의 중증도를 고려하여 주입 프로그램의 질적 구성을 결정합니다.
• 중증 기저세포암(BCC) 결핍증의 경우 혈장 대체제(덱스트란, 젤라틴 제제, 히드록시에틸 전분)가 사용됩니다. 치환도 200/0.5, 130/0.4, 130/0.42의 히드록시에틸 전분은 막 이탈 위험이 낮고 지혈에 임상적으로 유의미한 영향을 미치지 않아 덱스트란에 비해 잠재적인 이점을 가지고 있습니다.
• 위독한 상황에서 알부민을 투여하면 사망 위험이 증가할 수 있습니다. 주입 중 COP 증가는 일시적이며, 모세혈관 투과성이 증가한 상태("모세혈관 누출" 증후군)에서는 알부민이 추가로 혈관 밖으로 유출됩니다. 알부민 수혈은 혈청 내 알부민 농도가 20g/L 미만이고 간질로의 "누출" 징후가 없는 경우에만 효과적일 수 있습니다.
• 크리오플라즘은 소모성 응고병과 혈액의 응고 잠재력 감소에 사용됩니다.
• 공여자 적혈구 덩어리의 광범위한 사용은 다양한 합병증(급성 뇌수막염, 아나필락시스 반응 등) 발생 위험이 높기 때문에 제한되어야 합니다. 대부분의 전문가에 따르면 중증 패혈증 환자의 최소 헤모글로빈 농도는 90~100g/l입니다.

저혈압 교정

저관류압은 혈관 긴장도 및/또는 심장의 수축 기능을 증가시키는 약물의 즉각적인 활성화를 필요로 합니다. 도파민이나 노르에피네프린은 패혈성 쇼크 환자의 저혈압을 교정하는 1차 약물입니다.

도파민(도프민)은 10mcg/(kg x 분) 미만의 용량에서 주로 이산화탄소 분압을 증가시켜 혈압을 증가시키고, 전신 혈관 저항에는 최소한의 영향을 미칩니다. 고용량에서는 α-아드레날린 작용이 우세하여 동맥 혈관 수축을 유발하고, 5mcg/(kg x 분) 미만의 용량에서는 신장, 장간막, 관상동맥 혈관의 도파민 수용체를 자극하여 혈관 확장, 사구체 여과 증가, Na+ 배설을 유발합니다.

노르에피네프린은 평균 동맥압을 증가시키고 사구체 여과율을 증가시킵니다. 이 약물의 작용으로 전신 혈류역학이 최적화되어 저용량의 도파민을 사용하지 않고도 신기능이 개선됩니다. 최근 몇 년간의 연구에 따르면, 고용량 도파민과 병용 투여했을 때보다 노르에피네프린 단독 투여가 사망률을 통계적으로 유의미하게 감소시키는 것으로 나타났습니다.

아드레날린은 가장 두드러진 혈역학적 부작용을 보이는 아드레날린성 약물입니다. 심박수, 평균 동맥압, 심박출량, 좌심실 기능, 그리고 산소 공급 및 소비에 용량 의존적인 영향을 미칩니다 _. 그러나 빈맥성 부정맥, 장기 혈류 악화, 그리고 고젖산혈증이 동시에 발생합니다. 따라서 아드레날린의 사용은 다른 카테콜아민에 완전히 불응하는 경우에만 제한됩니다.

_{도부타민은 정상 또는 증가된 예압 에서} CO와 O2의 전달 및 소비를 증가시키는 데 가장 효과적인 약물입니다. 베타1-아드레날린 수용체에 주로 작용하기 때문에 이러한 지표를 증가시키는 데 도파민보다 효과적입니다.

실험 연구에 따르면 카테콜아민은 혈액 순환을 촉진할 뿐만 아니라, 주요 매개체의 합성에도 영향을 미쳐 전신 염증 과정을 조절할 수 있는 것으로 나타났습니다. 아드레날린, 도파민, 노르아드레날린, 도부타민의 영향으로 활성화된 대식세포는 TNF-α의 합성과 분비를 감소시킵니다.

아드레날린 작용제의 선택은 다음 알고리즘에 따라 수행됩니다.

• 심장 지수 3.5-4 l/(분 x ^{m 2} ), SvO ₂ >70% - 도파민 또는 노르에피네프린,
• 심장지수 <3.5 l/(분 x ^{m 2} ), SvO ₂ <70% - 도부타민(수축기 혈압 <70 mm Hg인 경우 - 노르에피네프린 또는 도파민과 함께).

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호흡 지원

폐는 패혈증의 병리학적 과정에 관여하는 첫 번째 표적 기관 중 하나입니다. 급성 호흡 부전은 다발성 장기 기능 부전의 주요 구성 요소 중 하나입니다. 패혈증에서 나타나는 임상적 및 검사실적 증상은 급성 호흡 부전(ALI)과 유사하며, 병리학적 과정의 진행에 따라 급성 호흡 부전 증후군(ARDS)으로 발전합니다. 중증 패혈증에서 기계적 환기의 적응증은 실질성 호흡 부전(ARF 또는 ARDS)의 중증도에 따라 결정됩니다. 그 기준은 호흡 지수입니다.

• <200 - 기관내 삽관 및 호흡 지원이 표시됩니다.
• >200 - 판독값은 개별적으로 결정됩니다.

산소 보조 하에 자발 호흡 시 환자가 의식이 있고, 호흡에 큰 부담이 없으며, 심한 빈맥(분당 심박수 <120회)이 있고, 정맥 환류 SO₂의 정상 수치가 ₉₀ % 이상인 경우, 인공호흡기로 전환하지 않아도 됩니다. 그러나 환자 상태를 면밀히 모니터링해야 합니다. SO₂의 최적 수치는 _약 90%입니다. 이 수치는 다양한 가스 공급 방법(안면 마스크, 비강 카테터)을 통해 무독성 농도(FiO₂ <0.6)로 유지될 수 있습니다 _. 패혈증(근거 범주 B)에서는 비침습적 인공호흡이 금기입니다.

고용량 기계 환기(MVV) 모드(VO = 12ml/kg)는 폐에서 사이토카인 분비가 증가하여 MOF(폐포자극호르몬)가 악화되므로 피해야 합니다. 안전한 기계 환기 개념을 준수해야 하며, 이는 다음 조건(근거 범주 A)을 충족하는 경우 가능합니다.

• DO <10ml/kg,
• 흡입과 호기의 비반전 비율,
• 최대 기도압 <35 cm H2O,
• FiO2 <0.6 _.

적절한 기계적 환기가 이루어질 때까지 호흡주기 매개변수를 선택하며, 그 기준은 paO2 _> 60 mm Hg, SpO2 _> 88-93%, pvO2 _35-45 mm Hg, SvO2 _> 55%입니다.

가스 교환을 최적화하는 효과적인 방법 중 하나는 복와위(Prone Positioning)에서 인공호흡을 시행하는 것입니다(근거 범주 B). 이 자세는 가장 심각한 상태의 환자에게 효과적이지만, 장기적인 사망률 감소 효과는 통계적으로 유의하지 않습니다.

영양 지원

패혈증 환자의 다발성 장기 부전 증후군은 일반적으로 과대사 증상을 동반하기 때문에 인공 영양 공급은 치료의 중요한 요소이며, 필수적인 조치 중 하나입니다. 이러한 상황에서는 에너지 요구량이 자신의 세포 구조 파괴(자가포식)를 통해 충족되는데, 이는 장기 기능 장애를 악화시키고 내독소증을 증가시킵니다.

영양 지원은 촉매 작용과 대사 작용이 현저히 증가하는 상황에서 심각한 탈진(단백질-에너지 결핍)을 예방하는 방법으로 간주됩니다. 집중 치료의 복합 요법에 경장 영양을 포함시키면 장내 미생물총의 이동과 장내세균총 불균형을 예방하고, 장세포의 기능적 활성과 장 점막의 보호 기능을 향상시킵니다. 이러한 요소들은 내독소증의 정도와 이차 감염 합병증의 위험을 감소시킵니다.

영양 지원 계산:

• 에너지 값 - 25-35 kcal/(체중 kg x 일)
• 단백질 양 - 1.3-2.0 g/(체중 kg x 일)
• 탄수화물(포도당) 함량 - 6g/kg/일 미만
• 지방량 - 0.5-1g/kg/일
• 글루타민 디펩타이드 0.3-0.4g/kg/일,
• 비타민 - 표준 일일 세트 + 비타민 K(10mg/일) + 비타민 B1 _및 B6 ₍ 100mg/일) + 비타민 A, C, E,
• 미량 원소 - 표준 일일 세트 + Zn(15-20mg/일 + 묽은 변이 있는 경우 10mg/일),
• 전해질 - 혈장 농도와 평형 계산에 따른 Na+, K+, Ca2+.

집중 치료의 3~4일차보다 영양 지원을 조기에 시작하는 것(24~36시간)이 더 효과적입니다(근거 B 범주). 특히 장관 영양 공급의 경우 더욱 그렇습니다.

중증 패혈증의 경우, 경장 또는 비경구 영양의 이점은 없습니다. 장기 기능 장애의 지속 기간과 호흡 및 수축 보조의 지속 기간이 동일하며, 사망률도 동일합니다. 이러한 점을 고려할 때, 조기 경장 영양은 비경구 영양보다 저렴한 대안입니다. 식이섬유(프리바이오틱스)가 강화된 혼합물을 튜브 영양 공급에 사용하면 중증 패혈증 환자의 설사 발생률을 크게 줄일 수 있습니다.

체내에서 효과적인 단백질 합성을 위해서는 대사율 "총 질소(g) - 비단백질 칼로리(kcal)" = 1 - (110-130)을 유지하는 것이 중요합니다. 탄수화물의 최대 섭취량은 체중(kg)당 6g입니다. 과다 섭취는 고혈당증과 골격근의 이화작용 활성화를 유발할 수 있습니다. 지방 에멀젼은 24시간 내내 섭취하는 것이 좋습니다.

영양 지원에 대한 금기 사항:

• 비보상성 대사성 산증,
• 영양 지원 매체에 대한 개인적 불내성,
• 심각한 회복되지 않은 저혈량증,
• 불응성 쇼크 - 도파민 복용량 >15mcg/(kg x 분) 및 수축기 혈압 <90mmHg,
• 심각한 난치성 동맥 저산소증.

혈당 조절

중증 패혈증의 복잡한 치료에서 중요한 측면 중 하나는 혈장 내 포도당 농도의 지속적인 모니터링과 인슐린 치료입니다. 고혈당과 이를 교정해야 하는 필요성은 패혈증 환자의 예후에 부정적인 영향을 미치는 요인입니다. 이러한 상황에서 환자는 정상 혈당(4.5~6.1mmol/l)을 유지하며, 포도당 농도가 허용치 이상으로 상승하면 인슐린 주입(0.5~1U/h)을 시행합니다. 임상 상황에 따라 포도당 농도는 1~4시간마다 모니터링합니다. 이 알고리즘을 적용한 결과, 환자 생존율이 통계적으로 유의미하게 증가했습니다.

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글루코코르티코이드

패혈성 쇼크 환자의 글루코코르티코이드 사용 효과에 대한 현대 연구 결과는 다음과 같이 요약됩니다.

• 고용량 호르몬 사용은 부적절합니다. [메틸프레드니솔론 30-120mg/(kg x day) 1회 또는 9일, 데카메타손 2mg/(kg x day) 2일, 베타메타손 1mg/(kg x day) 3일] - 병원 감염 위험 증가, 생존에 영향 없음
• 하루 240~300mg의 히드로코르티손을 5~7일간 투여하면 혈역학적 매개변수의 안정화가 촉진되고, 혈관 지지 장치의 제거가 가능하며, 상대적 부신 기능 부전이 동반된 환자의 생존율이 향상됩니다(근거 범주 B).

프레드니솔론과 덱사메타손에 대한 혼란스러운 경험적 처방은 버려야 합니다. 새로운 정보를 이들에게 외삽할 근거가 없기 때문입니다. 상대적 부신 기능 부전에 대한 실험실적 증거가 없는 경우, 히드로코르티손을 하루 300mg(3~6회 주사) 투여합니다.

• 내성 쇼크에서
• 효과적인 혈역학을 유지하기 위해 고용량의 혈관수축제가 필요한 경우.

패혈성 쇼크의 전신 염증 상태에서 히드로코르티손의 효과는 핵인자 kB 억제제(NF-kB-a)의 활성화 및 상대적 부신 기능 부전의 교정과 관련이 있을 수 있습니다. 결과적으로, 전사 핵인자(NF-kB) 활성의 억제는 유도성 NO 합성효소(NO는 가장 강력한 내인성 혈관확장제), 염증성 사이토카인, COX 및 접착 분자의 생성을 감소시킵니다.

활성화 단백질 C

패혈증의 특징적인 증상 중 하나는 전신 응고 장애(응고 연쇄 반응 활성화 및 섬유소 용해 억제)이며, 이는 궁극적으로 저관류 및 장기 기능 장애로 이어집니다. 활성화된 단백질 C가 염증계에 미치는 영향은 여러 가지 방식으로 나타납니다.

• 백혈구에 대한 선택인자 부착 감소는 내피세포를 손상으로부터 보호하며 이는 전신 염증 발생에 중요한 역할을 합니다.
• 단핵구에서 사이토카인 방출 감소
• 백혈구에서 TNF-a 방출 차단,
• 트롬빈 생성을 억제합니다(염증 반응을 강화합니다).

항응고제, 섬유소용해제 및 항염 작용

• 활성화된 단백질 C는 다음과 같은 원인으로 인해 발생합니다.
• Va 및 VIIIa 인자의 분해 - 혈전 형성 억제
• 플라스미노겐 활성제 억제제 억제 - 섬유소 용해 활성화,
• 내피세포와 호중구에 대한 직접적인 항염 효과
• 내피세포의 세포사멸 보호

활성화 단백질 C[드로트레코긴 알파(활성화)]를 24mcg/(kg·h)의 용량으로 96시간 동안 투여하면 사망 위험이 19.4% 감소합니다. 투여 적응증: 급성 MOF를 동반하고 사망 위험이 높은 패혈증(APACHE II 25점 이상, 2개 이상 장기 기능 장애, 근거 수준 B).

활성화된 단백질 C는 비수술적 패혈증 환자, APACHE II < 25점, 단일 장기 기능 장애가 있는 어린이 환자의 사망률을 감소시키지 않습니다.

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면역글로불린

면역글로불린(IgG 및 IgG+IgM)의 정맥 투여는 염증성 사이토카인의 과도한 작용을 억제하고, 내독소 및 포도상구균 초항원의 제거를 증가시키며, 무반응을 제거하고, β-락탐계 항생제의 효과를 증강시키는 능력과 관련이 있습니다. 중증 패혈증 및 패혈성 쇼크 치료에 면역글로불린을 사용하는 것은 생존율을 증가시키는 유일한 면역 교정 방법입니다. IgG와 IgM 병용 투여 시 가장 좋은 효과가 기록되었습니다[상대위험도(RR)=0.48(0.35-0.75), 근거 범주 A]. 표준 투여량은 3-5ml/(kg x day)를 3일 연속 투여하는 것입니다. 면역글로불린을 사용할 때, 쇼크 초기("따뜻한 쇼크")와 중증 패혈증 환자(APACHE II 점수 20-25점)에서 가장 최적의 결과를 얻었습니다.

심부정맥혈전증 예방

하지 심부정맥혈전증(DVT) 예방은 패혈증 환자의 치료 결과에 유의미한 영향을 미칩니다(근거 범주 A). 비분획 헤파린(unfractionated heparin)과 저분자량 헤파린(LMWH) 모두 이러한 목적으로 사용됩니다. 저분자량 헤파린의 주요 장점은 출혈성 합병증 발생률이 낮고, 혈소판 기능에 미치는 영향이 약하며, 효과가 오래 지속된다는 점(1일 1회 투여 가능)입니다.

위장관 스트레스성 궤양 형성 예방

이러한 지침은 중증 패혈증 및 패혈성 쇼크 환자의 치료에서 유리한 결과를 얻는 데 중요한 역할을 합니다. 위장관 스트레스성 궤양 출혈 사망률이 64~87%에 달하기 때문입니다. 예방 조치를 취하지 않을 경우, 중증 환자의 52.8%에서 스트레스성 궤양이 발생합니다. 그러나 양성자 펌프 억제제와 히스타민 H2 수용체 차단제를 사용하면 위험을 두 배 이상 줄일 수 있습니다(첫 번째 약물군이 두 번째 약물군보다 효과적임). 예방 및 치료의 주요 지침은 pH를 3.5~6.0으로 유지하는 것입니다. 위의 약물 외에도 경장 영양 공급이 스트레스성 궤양 발생을 예방하는 데 중요한 역할을 한다는 점을 강조해야 합니다.

체외 혈액 정화

전신 염증 발생에 관여하는 다양한 생물학적 활성 물질과 대사산물은 해독 방법의 표적이 되며, 이는 다발성 장기 부전 상태에서 간신의 자연적인 청소가 이루어지지 않는 상황에서 특히 중요합니다. 신대체요법은 신부전 환자의 요독증에 영향을 미칠 뿐만 아니라 패혈증, 쇼크, 다발성 장기 부전에서 발생하는 다른 항상성 변화 및 장기 기능 장애에도 긍정적인 영향을 미칠 수 있기 때문에 유망한 것으로 여겨집니다.

현재까지 패혈증 및 패혈성 쇼크의 병인학적 치료의 주요 방향 중 하나로 체외 혈액 정화법을 사용할 필요성을 뒷받침하는 자료는 없습니다. 신우세를 동반한 다발성 장기 부전의 경우 체외 혈액 정화법 사용이 정당화됩니다.

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혈액 투석

이 방법의 핵심은 저분자량(최대 5x103Da) 물질을 반투과성 막을 통해 확산시키고 ^, 압력 기울기를 따라 체내의 과도한 체액을 제거하는 것입니다. 혈액투석은 만성 및 급성 신부전 환자 치료에 널리 사용됩니다. 물질의 확산 속도는 분자량에 따라 기하급수적으로 달라집니다. 예를 들어, 올리고펩타이드의 제거 속도는 합성 속도보다 느립니다.

혈액여과

혈액여과는 분자량이 5x10 ³ ~ 5x10 ⁴ Da인 물질을 제거하는 효과적인 방법이며, 체내에서 다량의 생물학적 활성 물질과 대사산물을 제거하는 유일한 방법입니다. 이 방법은 물질 전달의 대류법을 기반으로 합니다. 혈액여과는 질소혈증을 적절히 교정할 뿐만 아니라, 아나필락시스성 독소 C3a, C5a, 염증성 사이토카인(TNF-α, IL-1β, 6 및 8), β2-마이크로글로불린, 미오글로빈, 부갑상선 호르몬, 리소자임(분자량 - 6000 Da), α-아밀라아제(분자량 - 36,000-51,000 Da), 크레아틴 포스포키나아제, 알칼리성 인산가수분해효소, 트랜스아미나아제 및 기타 물질을 효과적으로 제거합니다. 혈액여과는 아미노산과 혈장 단백질(면역글로불린 및 순환 면역 복합체 포함)을 제거합니다.

혈액투석여과

혈액투석여과(Hemodiafiltration)는 확산과 대류(즉, GD와 GF)를 결합한 가장 강력한 혈액 정화 방법입니다. 여과막에 병적인 물질을 흡착함으로써 해독 과정에 추가적인 기여를 합니다.

혈장교환술

혈장교환술(혈장 교환, 혈장 여과)은 패혈증 및 패혈성 쇼크 환자의 전신 염증을 교정하는 가능한 방법으로 여겨집니다. 최적의 방법은 3~5배 용량의 혈장을 제거하고 동시에 신선 동결, 알부민, 콜로이드 및 결정질 용액으로 대체하는 연속적인 혈장 교환술을 사용하는 것으로 여겨집니다. 체질 계수가 1인 혈장 여과는 C-반응성 단백질, 합토글로빈, 보체 단편 C3, 1-항트립신, IL-6, 트롬복산-B2, 과립구 자극 인자(TNF)를 효과적으로 제거합니다. 흡착제를 사용하여 환자의 혈장을 정제하면 이물질 단백질을 사용할 필요가 없으므로 감염 위험을 줄이고 시술 비용을 절감할 수 있습니다.

심각한 패혈증 환자에게 셀레나이트나트륨(셀레나아제) 1000mcg/일을 장기간 주입하면 사망률이 감소합니다.

셀레늄은 필수 미량 원소로, 세포의 항산화 시스템에서 중요한 역할을 하는 것과 관련이 있습니다. 혈중 셀레늄 농도는 1.9~3.17 μM/L로 유지됩니다. 셀레늄의 하루 필요량은 50~200 μg이며, 이는 다른 항산화제와 미량 원소의 가용성에 따라 달라집니다.

셀레늄은 강력한 항산화제이며, 글루타티온 퍼옥시다제, 포스포린 글루타티온 퍼옥시다제, 기타 산화환원효소 및 일부 전이효소의 구성 요소입니다. 글루타티온 퍼옥시다제는 내인성 항산화 시스템에서 가장 중요한 연결 고리입니다.

최근 몇 년 동안 위급 상황에서 셀레늄의 효능에 대한 연구가 진행되어 왔습니다. 이러한 연구들은 셀레늄의 주요 작용 기전을 다음과 같이 밝혔습니다.

• NF-kB 과잉 활성화 억제
• 보체 활성화 감소
• 면역 조절제, 항산화제 및 항염제로서의 작용
• 과산화물 활용 유지
• 내피세포 접착 억제(ICAM-1, VCAM-2 발현 감소)
• E - 셀렉틴, P - 셀렉틴);
• 옥시라디칼로부터 내피세포를 보호(O2 _와 NO로부터 과산질소염이 형성되는 것을 방지하는 셀레노단백질 P를 사용).

위의 내용을 요약하면, 중증 패혈증에 대한 집중 치료의 구체적인 업무를 정의할 수 있습니다.

• 혈역학적 지원: CVP 8-12 mm Hg, 평균 혈압 >65 mm Hg, 이뇨 0.5 ml/(kg h), 헤마토크릿 >30%, 혼합 정맥 혈액 포화도 >70%.
• 호흡 지원 최대 기도압 <35 cm H2O, 산소 흡입 분율 <60%, 조기 호흡량 <10 ml/kg, 비역전 흡입 대 호기 비율.
• 글루코코르티코이드 - "저용량"(히드로코르티손 240-300mg/일).
• 중증 패혈증(APACHE II >25) 환자의 경우 4일 동안 활성화된 단백질 C가 24mcg/(kg·h)입니다.
• 펜타글로빈을 이용한 면역 교정 대체 요법.
• 하지의 심부정맥혈전증 예방.
• 위장관 스트레스성 궤양 형성 예방: 양성자 펌프 억제제와 H2-히스타민 수용체 차단제 사용.
• 급성 신부전에 대한 대체 요법.
• 영양 지원: 음식의 에너지 값 25-30 kcal/kg 체중 x 일), 단백질 1.3-2.0 g/(kg 체중 x 일), 글루타민 디펩타이드 0.3-0.4 g/(kg x 일), 포도당 - 비단백질 칼로리의 30-70%(혈당이 <6.1 mmol/l로 유지되는 경우), 지방 - 비단백질 칼로리의 15-50%.