급성 간부전

간 손상의 임상적 징후는 다양하지 않습니다. 장기 크기 증가, 촉진 시 통증, 황달, 중독, 그리고 여러 통증 부위가 나타나며, 이러한 증상만으로는 장기의 기능 상태를 판단하기 어렵습니다. 그러나 이러한 증상이 나타나지 않더라도 급성 간부전이 발생할 수 있으며, 이는 특정 검사실 및 기기 검사를 통해서만 확인할 수 있습니다. 이러한 검사는 대부분 쉽게 이용 가능하고 대부분의 임상 검사실에서 일상적으로 시행되고 있습니다. 간 질환의 병인학적 문제를 해결하는 데 있어 실질적인 도움을 주는 것은 바이러스성 간염 마커를 확인하는 것입니다. 바이러스성 간염 마커의 범위는 지난 20년 동안 크게 확대되었습니다.

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중증 급성 간부전

주요 간부전(원발성, 내인성, 진성(간부전, 간이영양증))은 급성 간부전의 전형적인 형태로, 임상적 및 검사실 소견이 비교적 명확하고 명확하게 나타납니다. 이러한 유형의 간부전은 감염 또는 독성 작용으로 인해 정상적인 간 구성 요소가 파괴되거나 대체되는 것을 기반으로 합니다. 기능하는 간의 질량은 급성 또는 아급성 간세포 괴사로 인해 급격히 감소합니다. 급성 간염과 관련하여 이 변이형은 전격성 급성 간부전이라고 합니다. 일반적으로 악성 바이러스성 간염으로 발전하여 간경변, 중독, 종양으로 빠르게 진행되어 환자의 사망에 이르게 합니다.

간의 주요 기능은 10가지로 알려져 있으며, 이러한 기능이 부족하면 모든 유형의 신진대사 장애, 혈액순환 장애, 담즙 생성 및 분비 장애, 혈액 구성 및 성질 변화, 중독 증가 및 중추 신경계 손상이 나타납니다.

형태학적으로 보면, 간이영양증으로 사망한 사람의 부검에서는 대개 대규모 및 아규모 괴사가 발견됩니다.

경미한 급성 간부전

경미한 급성 간부전 또는 간기능저하증은 소아의 여러 중증 질환(중독, 장 감염, 폐렴, 수막염, 패혈증 등)에서 관찰되지만 진단되는 경우는 드뭅니다. 동시에, 기저 질환으로 사망한 소아의 부검 결과, 단백질 및 지방 변성으로 형태학적으로 나타나는 "거위" 간이 종종 발견되며, 드물게는 중심소엽 괴사(centrilobular necrosis)도 나타납니다. 이러한 환자에서는 간성 뇌병증이 나타나지 않거나 (더 흔하게) 임상 양상이 기저 질환의 증상, 다른 장기 및 시스템의 기능 장애에 의해 지배되는데, 이것이 관찰되는 중독, 의식 장애 및 신경 활동을 설명합니다. 이러한 급성 간기능저하는 종종 MOF 증후군의 일부이지만, 일반적으로 신체에 미치는 다른 독성-저산소증 효과의 합계에서 차지하는 비중은 고려되지 않습니다. 이 경우 혈액 검사에서 간기능저하 및 간 혈류 단락 지표의 현저한 변화가 나타납니다.

위에 나열된 것 외에도 급성 간부전에는 쇼크, 문맥상 및 거짓(전해질) 간부전 등 임상적, 검사실적 변형이 있습니다.

"쇼크" 간, 즉 급성 순환성 간부전은 종종 외인성으로 발생하며, 혈류 집중화, 장기간의 허혈과 같은 혈역학적 장애로 인해 발생하며, 이는 다양한 형태의 쇼크에서 자연스럽게 발생합니다. 쇼크 상태에서는 혈액이 간세포 대부분을 우회하는 단축된 혈관 문합 경로를 통과합니다. 장기간의 순환 장애(1일 이상)에서는 간세포 손상이 발생할 수 있으며, 세포질막의 수분 및 효소 투과성 증가, 지방 침윤, 중심소엽 괴사가 발생할 수 있습니다.

쇼크 시 간 및 신장 손상의 주요 형태학적 양상은 간 중심소엽 괴사(혈중 글루탐산 탈수소효소 수치가 급격히 증가)와 신세뇨관 상피 괴사(신장 농도 기능 저하)이며, 드물게 국소성 또는 전체 피질 괴사도 나타납니다. 환자는 소변량 감소, 분당뇨수 감소, 간 단락 지수 증가와 더불어 질소혈증 증가, 그리고 급성 간부전으로 인한 간우울증후군을 경험합니다.

문맥계 부전 또는 문맥-간 부전(문맥계 뇌병증, 혼수)의 발생에서 주된 역할은 원발성 암종이나 말기 간경변으로 인한 문맥 고혈압을 배경으로 간의 "차단" 또는 혈류 우회로가 관여하는 것입니다. 임상적으로 이러한 급성 간부전은 대개 황달 증상을 보이지 않으며, 비교적 경미한 의식 저하와 떨림(파킨슨병)을 동반한 뇌병증 증상이 우세합니다. 혼수 상태 동안 환자는 깊고 차분한 잠(잠복성 수면)을 자는 사람과 유사합니다.

위급성 간부전은 종종 저칼륨혈증과 연관되어 간 기능 저하를 악화시킵니다. 임상적으로는 이전 형태와 유사하며, 소아에서는 장 마비가 발생하여 중독을 악화시킵니다. 혈장 칼륨 수치는 1.8~2.9mmol/L로 감소합니다. 알칼리증이 발생할 수 있습니다. 알칼리증이 있는 상태에서 암모니아는 세포 내로 쉽게 침투하기 때문에 독성이 더 강합니다.

급성 간부전의 증상

급성 간부전의 주요 임상 증상.

신경정신질환의 증가:

• 의도성 진전은 나이가 많은 어린이의 필기체를 바꾸는 진전이며, 펄럭이는 진전입니다.
• 톱니바퀴 형태의 근육 경직, (초기에는) 강한 힘줄 반사
• 흥분 발작, 방향 감각 상실, 역행성 건망증을 동반한 의식 상실, 경련성 경련.

1. 반복적인 구토, 나중에는 "커피 찌꺼기" 형태의 구토.
2. 피부 발진 형태의 출혈 증후군, 소모성 응고병에 따른 출혈, 혈액 응고 인자 결핍.
3. 황달은 심각한 형태의 바이러스성 간염에 필수적인 증상이며, 일반적으로 그 심각도는 중독의 심각도에 따라 달라지지만, 아이가 어릴수록 황달은 덜 심합니다.
4. 간 냄새는 메티오닌 대사 장애와 메틸 머캅탄, 메티오닌 설폭사이드의 축적으로 인해 발생합니다.
5. 급성 간부전의 마지막 단계에서는 체온이 일반적으로 상당히 상승합니다. 간 조직이 파괴되는 동안 많은 수의 발열원이 방출되기 때문에 해열제의 작용에 종종 저항합니다.
6. 장기의 크기나 질량이 감소하는 증상(선택적 증상).
7. 요소, 크레아티닌 농도 증가, 체액 저류(호르몬 대사 장애로 인한 2차성 고알도스테론증)를 동반한 소변 감소, 아급성 경과 - 부종, 복수.

나열된 증상 중 간성뇌병증은 가장 중요한 임상적 의의를 가지며, 그 발현 정도는 급성 간부전의 중증도에 상응합니다. NI Nisevich, VF Uchaikin(1982)은 전구체, 혼수전단계, 그리고 혼수전단계 두 가지를 구분했습니다. 여러 연구에서 혼수전단계는 전구체와 혼수전본단계의 두 가지 하위 단계로 나뉩니다.

간의 병리학적 과정이 장기화되면 대량 출혈 및 세균 감염으로 인한 간외 성분의 역할이 뇌병증 발생에 더욱 커집니다. 간원성 뇌병증의 발병 기전에는 뇌부종, 뇌부종으로 인한 저산소증, 산증, 독성 대사산물, 장내 세균의 내독소 및 그 대사산물의 영향이 주요한 역할을 합니다.

급성 간부전은 어떻게 진단하나요?

급성 간부전의 진단과 심각성을 명확히 하려면 다음을 포함한 광범위한 실험실 매개변수를 사용해야 합니다.

1. 프로트롬빈 지수가 감소(<30%, 심지어 <10%)하고, 혈액 내 다른 응고 촉진제 수치가 감소합니다.
2. 혈액 검사: 백혈구 증가, 호중구 증가, ESR < 2 mm/h.
3. 빌리루빈 농도의 증가는 주로 간접적이고 결합되지 않은 분획으로 인해 발생합니다.
4. 세포질, 미토콘드리아, 리소좀 효소의 활동이 감소합니다. 간이영양실조가 시작되면 수십 배, 수백 배로 급격히 증가하고 빠르게(몇 시간 안에) 감소하며, 때로는 정상으로 돌아옵니다.
5. 대부분의 환자에게서 암모니아가 관찰되며, 특히 혼수상태가 악화되는 기간에 더욱 그렇습니다.
6. 간이영양실조증 환자의 40%에서 심각한 저혈당증이 관찰됩니다.
7. 나트륨 함량은 감소하고 삼투압은 증가합니다. 말기에는 대사성 산증이 호흡성 알칼리증으로 대체될 수 있습니다.

간담계 손상의 6가지 주요 실험실 증후군을 구별하는 것이 일반적입니다.

1. 세포 용해 증후군
2. 간우울증후군
3. 중배엽 염증 증후군
4. 담즙정체증후군
5. 문맥정맥 단락 증후군, 또는 "분리" 증후군;
6. 재생 및 종양 성장 증후군.

간우울증후군과 문맥정맥 단락 증후군은 급성 간부전을 진단하는 데 직접적이고 높은 진단적 가치를 지닙니다. 위에 나열된 다른 모든 증후군은 다양한 원인으로 인한 간 실질 및 간 실질 손상의 가능성을 반영합니다. 그럼에도 불구하고, 이러한 증후군들이 실제 임상에서 존재한다는 사실은 역동적으로 진행되는 뇌병증 및 혈전출혈증후군을 간 병리와 높은 확률로 연관시킬 수 있음을 시사합니다.

세포용해 증후군은 간세포 구조 이상 때문에 발생하며 간염 진단의 주요 지표입니다. 세포막의 세포 내 물질, 특히 효소에 대한 투과성 증가가 특징입니다. 세포막 투과성 증가는 세포 내 효소가 세포 외 공간으로 "세척"되도록 촉진하여, 이후 체외 혈류로 유입되어 혈중 농도가 증가합니다. 일반적인 상황에서 세포용해는 세포 괴사(임상 실무에서는 "괴사"라는 용어 사용)와 동일하지 않다는 점을 강조하는 것이 중요합니다. 완전히 파괴된 세포는 효소 생성을 멈추므로, 대규모 괴사가 절정에 달했을 때 혈중 효소 활성이 급격히 감소합니다. 동시에, 세포용해 지표는 간세포의 직접적인 손상을 나타내는 주요 지표입니다.

세포용해의 가장 흔하고 유익한 지표는 아미노전이효소 활성(ALT, AST 등) 측정입니다. 정상 상한치를 1.5~5배 초과하면 중등도 또는 경미한 고발효혈증, 6~10배 초과하면 중등도 고발효혈증, 10배 초과하면 중증 고발효혈증으로 분류됩니다. 급성 간부전은 혈중 효소 활성이 급격하고 유의미하게 증가(100배 이상)한 후 급격히 감소(때로는 정상 수준으로 감소)하는 과정을 거쳐 발생합니다.

데 리티스 계수(AST/ALT > 1.0)를 측정하면 간 손상의 정도(정상적으로 0.9)를 어느 정도 판단하는 데 도움이 됩니다. 이는 AST가 미토콘드리아 내 효소이고 ALT가 세포질에 존재하기 때문입니다. 즉, AST는 간세포의 외막에 더 가깝게 위치하여 외막이 손상되면 혈액으로 더 쉽게 씻겨 나가기 때문입니다.

정상 효소 수치에서는 급성 간 손상이나 만성 간 질환의 악화가 발생할 가능성이 낮습니다. 간기능 저하 증후군은 간세포의 기능적(주로 합성적) 능력이 억제되고 총 생화학적 활성이 감소하는 것으로 알려져 있습니다.

간우울증후군의 지표로는 기능(스트레스) 검사, 합성 및 대사 기능 지표, 기능하는 간의 질량 측정 등이 있습니다.

부하 검사(브롬설팔레인(로젠탈-화이트 검사) 및 워파버딘(인도시아닌))는 간의 흡수-배설 기능을 반영하며 일반적으로 간의 만성적 과정에 사용됩니다.

합성 기능은 혈액 내 농도에 따라 결정됩니다.

• 혈액의 응고촉진제 및 항응고제 성분: 피브리노겐, 프로트롬빈, 프로아셀레린, 항혈우병 인자(인자 VII, VIII, IX, X)
• 간에서만 합성되는 단백질: 알부민과, 그보다 덜한 정도로 피브로넥틴, 보체, α)-안티트립신, 세룰로플라스민, 가짜(가짜) 콜린에스테라제.

기능하는 간의 질량을 측정하기 위해 방사성핵종 신티그래피나 컴퓨터 단층촬영을 사용하기도 합니다.

중간엽 염증 증후군은 간의 중간엽 기질 요소 손상과 체액성 면역 지표의 변화로 인해 발생합니다. 이 증후군을 평가하기 위해 다음과 같은 검사가 사용됩니다. 침강 반응, 글로불린, 합토글로빈 및 기타 급성 염증기 단백질 함량, 그리고 결합 조직 대사산물 검사.

침전 검사(티몰 및 승화물)는 이상단백혈증의 존재를 반영합니다. 티몰 검사는 간경변증 환자의 경증에서 중등도의 바이러스성 간염 초기 5일 동안 양성 반응을 보이며, 간하(폐쇄성) 황달 환자의 대부분(95%)에서는 정상을 유지합니다. 이는 γ-글로불린과 기타 급성기 염증 단백질(C-반응성 단백질, CRP)의 혈중 농도 증가와 비교적 정상적인 알부민 수치를 나타냅니다. 승화물 검사는 진행된 간경변증, 만성 간염 악화, 그리고 급성 간부전이 최고조에 달했을 때(1ml 미만) 가장 중요하며, 알부민 수치의 유의미한 감소를 나타냅니다.

급성 간염에서는 글로불린 함량, 특히 IgM 함량이 일반적으로 증가합니다. 만성 간염 및 간경변에서는 IgA 농도도 증가합니다. 혈액 내 IgA의 급격한 결핍은 담즙 정체성 간염 및 약물 유발 담즙 정체(테스토스테론, 프로게스테론, 아즈말린 등 치료 중) 발생에 기여합니다. 담즙으로 유입되는 IgA 결핍은 가장 작은 담관에서 바람직하지 않은 염증 과정을 유발하고, 담즙 미셀 형성을 저해합니다. 환자의 혈액 내 합토글로빈, 혈청유사체, 그리고 α2-마크로글로불린 수치는 질병의 급성기에 증가합니다.

간염 및 간경변 환자의 혈액에는 결합 조직 대사산물인 옥시프롤린과 프롤린(콜라겐 대사산물로 섬유화 과정을 반영함)과 프로콜라겐-3-펩타이드(주로 간에서 발견되며 문맥로 및 문맥주위 영역의 염증 변화와 밀접한 관련이 있음)가 축적됩니다. 이러한 물질들의 함량은 급성 바이러스성 간염에서 가장 크게 증가하며, 소변 중 우론산의 배설량은 바이러스성 간염의 중증도에 비례하여 증가합니다.

담즙정체성 증후군은 담즙 분비의 원발성 또는 이차성 장애를 특징으로 합니다. 이 증후군에는 황달 및 무황달 변이가 알려져 있습니다.

담즙울체의 전형적인 황달 형태는 다음과 같은 특징이 있습니다.

• 황달과 피부 가려움증
• 고빌리루빈혈증은 주로 결합형(직접 젠드라식 검사)으로 인해 발생합니다.
• 효소 활성 증가 - 담즙 정체의 지표 - 알칼리성 인산가수분해효소(정상 2-5단위), 5-뉴클레오티다제, 류신 아미노펩티다제,
• 지질 함량 증가 - 담즙산, 콜레스테롤, 베타-지단백질 등

황달성 담즙정체는 황달성 담즙정체의 전단계로, 혈액 내 담즙산, 알칼리성 인산가수분해효소 등의 농도가 높은 것을 확인하여 진단합니다.

간 단락 지표. 이들은 일반적으로 문맥계를 통해 장에서 간으로 유입되어 불활성화되는 물질입니다. 문맥정맥 단락을 통해 혈액이 활발하게 순환하는 것으로 나타납니다. 혈장 내 농도가 높을수록 단락이 더 커집니다. 간 단락 지표는 다음과 같습니다.

• 암모니아 및 그 유도체
• 페놀;
• 아미노산 - 티로신, 페닐알라닌, 트립토판
• 단쇄지방산.

일반적으로 혈중 암모니아 농도는 최대 70μmol/L입니다. 염화암모늄을 첨가한 검사를 시행할 수 있습니다. 암모니아는 중추신경계에 심각한 독성 영향을 미치며, 특히 대사성 알칼리증이 있는 경우 더욱 그렇습니다.

페놀(일반적으로 혈중 농도는 최대 50μmol/L)은 뇌에 심각한 독성을 나타내는 물질로, 장내 미생물의 영향을 받아 장에서 생성됩니다. 인공 간을 개발했던 S. Branner 외(1983)에 따르면, 페놀은 간성 뇌병증을 잘 모델링하는 고독성 물질로 간주될 수 있습니다.

방향족 아미노산은 티라민과 옥토파민으로 변하여 거짓 신경전달물질로 작용하여 도파민과 노르에피네프린을 수용체에서 밀어냅니다. 류신, 이소류신, 발린과 같은 분지쇄 아미노산은 어느 정도 방향족 아미노산의 길항제입니다. 방향족 아미노산은 포도당신생성 과정에서, 특히 뇌세포에서 체내에서 활용됩니다. 정상적으로 발린 + 류신 + 이소류신/페닐알라닌 + 티로신의 비율은 3~3.5입니다. 문맥간부전에서는 보통 1.0 미만입니다. 이러한 아미노산 프로필은 단락성 뇌병증의 특징으로 간주됩니다. 인돌과 스카톨은 트립토판에서 생성되며, 이 또한 뇌병증에 기여합니다.

단쇄 지방산(부티르산(부탄산-C4), 발레리아산(펜탄산-C5), 카프로산(헥산산-C6), 카프릴산(옥탄산-C8))도 뇌에 매우 독성이 강하며, 특히 부티르산과 발레리아산이 그렇습니다.

혈청 알파태아단백(AFP)은 재생 및 종양 성장을 나타내는 지표로 여겨집니다. 주요 공급원은 간세포입니다. AFP 농도가 높을수록(500ng/ml 이상) 총담관암의 가능성이 높아집니다. AFP 농도가 50~100ng/ml로 증가하면 급성 간염 및 간경변에서 관찰되는 재생 과정을 포함한 기타 질환을 나타낼 수 있습니다. 일반적으로 AFP는 거의 존재하지 않습니다.

급성 간부전 치료

심각한 급성 간부전(간경변) 환자의 치료는 병인학적 치료법을 기본으로 하며, 여기에는 여러 영역이 포함됩니다.

혼수상태가 가장 심한 환자에게는 정상 연령 필요량의 50~75%를 튜브 또는 비경구로 공급합니다. 에너지 필요량의 70%는 탄수화물(주로 포도당)로, 30%는 지방으로 충족됩니다. 단백질 섭취량은 정상치의 절반으로 줄입니다. "커피 찌꺼기" 구토나 위 출혈이 있는 경우, 경장 영양 공급을 중단하고 비경구 영양 공급을 처방합니다. 이 경우, 분지쇄 아미노산(발린, 류신 등)의 상대적 함량이 높고 방향족 아미노산(페닐알라닌, 티로신 등)의 함량이 낮은 아미노산 혼합물("헵타밀")을 사용하는 것이 좋습니다. 단백질 필요량을 계산할 때, 1일 1g/kg을 초과해서는 안 됩니다.

해독은 IT, 혈장교환술, 혈액여과, 아미노산 투석을 통해 이루어집니다. 혈장교환술이나 OPZ는 하루 최소 1.0~1.5개의 BCC를 투여하는 대용량으로 시행해야 합니다. 신부전(간성 혼수 환자의 50~70%)이 있는 경우, OPZ는 혈액투석이나 아미노산 투석과 병행합니다. 저유량 혈액여과는 중증 중독을 치료하는 현대적인 방법으로, 효과가 나타날 때까지 장시간 시행합니다. 시술 중 최대 40~60리터의 초여과액이 제거되므로, 투여되는 용액의 양과 성분을 지속적으로 컴퓨터로 모니터링해야 합니다. 치료 초기에는 2% 중탄산나트륨이나 링거액을 투여하는 고농도 관장(예: 장세척)과 위세척을 병행하는 것이 중요합니다.

YAG는 하루 1.0~1.5 FP의 용량으로 시행합니다. 잦은 구토로 인해 발생할 수 있는 DVO의 경우, 용량을 교정합니다. 대사성 산증을 교정하기 위해 4.2% 중탄산나트륨 용액을 첫날 2ml/kg의 속도로 점적 투여한 후, 산-염기 균형 지표를 조절합니다. 체액 저류가 있는 경우 이뇨제(라식스, 만니톨, 베로시피론)를 처방합니다.

DIC 증후군과 위 출혈은 혼수 상태 환자의 70%에서 관찰됩니다. DIC 예방을 위해 응고도 검사(저분자량 헤파린 0.1-0.3ml를 하루 1-2회 투여하는 것이 더 효과적)를 통해 헤파린을 하루 100-200 U/kg의 용량으로 처방합니다. 위 출혈 예방을 위해 시메티딘(5 mg/kg, 하루 3-4회 투여) 또는 파모티딘(콰마텔)을 정맥 주사하고, 제산제(알마겔, 포스팔루겔)를 경구 투여합니다. 위 출혈이 발생하면 헤파린 용량을 50 U/kg으로 감량하거나 일시적으로 중단하고 디시논, 칼슘 제제, 비타민 K, FFP, 동결침전제를 투여합니다.

급성 간부전증에 대한 항단백질 분해 치료는 콘트리칼(1~2,000U/kg/일 투여량)이나 고르독스, 트라실롤 및 기타 단백질 분해 억제제를 동일한 용량으로 정맥 주사로 분할하여 투여합니다.

뇌부종(환자의 40%에서 관찰됨)의 경우, 단백질 제제(10% 알부민 용액, 농축 혈장)와 이뇨제(라식스(1일 최대 3mg/kg), 만니톨(소아 체중 1kg당 건물 중량 1g을 점적 정맥 주사; 영아에서는 거의 사용하지 않음)를 투여합니다. 급성 간부전 환자에서 이차성 고알도스테론증이 있는 경우, 알닥톤과 베로시피론을 3~5mg/kg/일의 용량으로 최소 7~10일 동안 처방합니다. 덱사메타손을 0.5~1.5mg/kg/일의 용량으로 제트 스트림을 이용하여 분할 정맥 주사하는 것이 효과적입니다.

도파민(분당 2-5mcg/kg)이나 도부트렉스(분당 2-5mcg/kg)를 지속적으로 점적 투여하면 혈액 순환이 안정화됩니다. 혈압이 낮은 경우, 투여량을 하루 15mcg/kg으로 늘리거나, 사용하는 약물과 노르에피네프린(분당 0.1-0.5mcg/kg)을 점적 투여합니다.

급성 간부전의 항염증 치료

국내 저자들은 효과가 나타날 때까지(보통 3~5일 또는 아이가 혼수상태에서 깨어날 때까지) 생물학적 리듬을 고려하지 않고 프레드니솔론을 하루 5~10mg/kg 용량으로 4~6회 분사 기류를 통해 단기간 정맥 투여할 것을 권장합니다. 외국 저자들은 이러한 환자에게 프레드니솔론 투여에 대해 신중한 입장을 취하고 있습니다. 그러나 간성 혼수 상태의 현대 병인 이론에 따르면, 바이러스성 간염 환자에서 간세포의 능동적 파괴는 과면역 상태, 즉 자가공격에 기인한다는 점을 기억해야 합니다. 따라서 급성 간부전이 최고조에 달했을 때, B형 간염 바이러스의 모든 아단위에 대한 항체가 혈액에 동시에 나타나고 항원(HBeAg, HBsAg)이 동시에 제거되는 소위 "퍼레이드" 현상이 나타날 때 면역억제제 투여가 정당화됩니다.

혼수상태 2 환자의 호흡 지원은 기계적 환기와 산소 요법을 통해 제공되어야 합니다.

장내 오염 제거는 아미노글리코사이드계 항생제(카나마이신 20mg/kg/일), 겐타마이신 6-10mg/kg/일(4회 경구 투여)를 경구 투여하여 달성할 수 있습니다. 항생제는 비경구 투여가 가능합니다.

진정제와 항경련제 치료(어린이가 불안이나 경련을 겪는 경우)는 소변으로 배출되는 약물(세덕센)을 사용하여 수행되며, 치료 과정에서 용량을 신중하게 조절합니다.

해열 치료는 일반적으로 아이의 몸을 식히는 물리적 방법에 국한되는데, 진통제는 급성 간부전을 악화시킬 수 있기 때문이다.

경미한 급성 간부전 및 기타 형태의 급성 간부전 환자는 기저 질환에 대한 치료를 받습니다. 간 기능(대부분 해독, 합성 및 담즙 배설)의 손실 또는 감소는 다음과 같은 방법으로 보상됩니다.

• 대체 요법(필요한 경우 FFP, 알부민, 혈액 응고 인자, 비타민 K 투여)
• 단백질 합성을 자극하는 약물(아미노산 혼합물, 동화 호르몬, 글루쿠로닐 전이효소 활성제(페노바르비탈), 에너지 대사 자극제(포도당과 칼륨이 함유된 인슐린, ATP, 코카복실라제, 피리독살 인산 등)을 투여합니다.
• 담즙산 억제(플라민, 소르비톨, 자일리톨, 황산마그네슘 등) 및 경련 방지(노-샤파) 치료
• 암모니아(글루탐산), 페놀 및 기타 단백질 대사 유도체(혈장교환, 혈액흡착)의 불활성화, 간 혈류 개선(미세순환제, 분해제, 유변 보호제) 및 혈중 산소 공급(산소 요법, 빈혈 교정 및 헤모글로빈의 산소 결합 능력 향상)을 촉진합니다. 급성 간부전 상태에서는 이물질(대부분의 치료제)의 활용이 급격히 저하되므로, 이러한 환자의 치료에는 엄격한 병인학적 약물 선택 및 다제 복용 금지가 요구됩니다.

급성 간부전과 같은 질환을 앓았던 소아는 최소 6개월 동안 소아과 의사와 신경과 전문의의 진찰을 받아야 합니다. 일반적으로 5번 표는 6~12개월 이상(간담도계 기능 상태에 따라 다름) 처방됩니다. 담즙 분비 촉진제, 진경제, 간보호제, 종합비타민제, 그리고 맛있는 차가 처방됩니다. 중추신경계 기능 장애가 지속되는 경우, 뇌의 신진대사와 혈액 순환을 개선하기 위한 장기적인 치료를 시행하며, 경우에 따라 항경련제 치료, 마사지, 체조, 그리고 장기적으로는 스파 트리트먼트가 처방됩니다. 바이러스성 B형 및(또는) D형 간염으로 인해 발생한 간이영양증 후 만성 간염은 거의 관찰되지 않습니다. 그러나 이러한 소아는 향후 6~12개월 동안 간 기능 개선, 조직 섬유화 감소, 담즙 분비 개선을 위한 부드러운 식단과 약물 치료가 필요합니다.

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