가려운 피부의 병인

가려움증(소양증)은 피부(및 인접한 점막)에 특이적으로 나타나는 감각적 감각 또는 통증 감각으로, 생리학적으로 간지럼, 자극, 임계값 미만의 통증 감각에 대한 신호 경고 체계 역할을 하며, 다양한 질적, 양적 단계로 수많은 피부 질환을 동반합니다.

가려움증은 피부와 관련된 가장 흔한 증상 중 하나입니다. 피부에 대한 지속적인 기계적 반응을 필요로 하는 불쾌한 감각입니다. 통증과 마찬가지로 만성 가려움증은 환자의 전반적인 상태에 심각한 영향을 미칠 수 있으며, 심한 경우 자살 충동까지 유발할 수 있습니다. 그러나 가려움증과 그에 따른 긁는 행위는 사회적으로 부정적인 인식을 받기 때문에, 특히 항문 생식기 부위의 경우 환자들은 작열감이나 건조함으로 표현하는 경우가 많습니다. 가려움증은 피부에서 해로운 기생충과 식물 잔해를 제거하는 기능적 통각 감각이지만, 다른 한편으로는 피부 손상을 유발할 수 있는 질병의 증상입니다.

가려움증은 통증과 밀접한 관련이 있지만, 다음과 같은 점에서 다릅니다. 두 감각 모두 불쾌하지만, 통증은 "회피" 반사를 일으키는 반면, 가려움증은 거의 강제적인 "처리" 반사입니다. 긁거나 문지르는 동안 이러한 반사가 일어나면 즉각적이고 (단기간이더라도) 만족스러운 완화를 경험하게 됩니다. 불쾌감에서 쾌감으로의 이러한 감각 변화는 피부 질환이 개인적인 것으로 인식되는 이유 중 하나입니다. 또한, 가려움증으로 인한 긁는 행위의 영향은 여러 피부 질환의 형태학적 양상에 포함되며, 악순환을 통해 가려움증과 피부 질환의 발병 기전에 관여할 수 있습니다.

통증과 가려움증의 공통적인 구조적 기전은 수많은 관찰을 통해 입증됩니다. 선천적이든 후천적이든 이러한 감각의 부재는 거의 항상 쌍으로 나타납니다. 그러나 가려움증은 가벼운 통증과 동일하지 않습니다. 두 감각 모두 고유한 질과 강도 스펙트럼을 가지고 있으며, 서로 결합되지 않고 분리될 수 있기 때문입니다. 피부를 40°C로 가열하면 가려움증은 차단되지만 통증 감각은 증가합니다. 표피를 제거하면 가려움증은 사라지지만 통증 감각은 유지됩니다. 고주파 전류를 이용한 자극은 가려움증 자극은 거의 없이 통증을 유발합니다.

가려움증과 통증을 매개하는 데 있어 A형 델타 섬유와 C형 섬유의 자유 말단은 결정적인 역할을 합니다. 이전에는 임상 관찰을 통해서만 이것이 확인되었지만, 이제는 가려움증과 통증 섬유가 서로 다른 활성 역치를 가진 단일체라는 이론을 뒷받침하는 신경생리학적 연구도 있습니다.

가려움증에 대한 인식 범위는 가벼운 간지러움, 따끔거림, 작열감부터 둔탁하고 아픈 느낌까지 다양합니다. 따라서 반사적인 "처리 반응"은 완전히 다릅니다. 습진에서처럼 긁는 것은 피부에서 가려움증의 점적 원인을 제거하려는 시도(파괴적인 행위)에 해당합니다. 편평태선에서처럼 부드럽게 문지르는 것은 국소적이거나 광범위한 가려움증(예: 균상식육종이나 기계적 두드러기)이나 차가움(급성 두드러기)의 원인이 될 수 있습니다. 따라서 긁는 것은 가려움증의 자명한 결과가 아닙니다. 아마도 가려움증에 대한 이러한 인식의 차이는 다양한 원인 매개체 또는 그 변화에 의해 상쇄될 것입니다.

피부는 물리적, 화학적, 생화학적, 항균적, 면역학적 장벽 기능을 수행할 뿐만 아니라, 신체와 환경 사이의 경계 역할을 합니다. 진피와 표피의 신경 분포는 감각과 그에 따른 반응에 결정적인 역할을 합니다. 오늘날에는 각기 다른 감각에 대한 개별적인 특정 수용체가 존재한다는 주장은 더 이상 받아들여지지 않습니다. 열, 추위, 통증, 가려움, 촉각을 감지하는 혼합 수용체가 존재한다는 것이 정설입니다. 일부 통각 수용체는 화학 자극에 반응하지만, 화학 물질에 대한 반응 또한 확연히 다릅니다. 현재 가려움이나 통증만 유발하는 명확하게 정의된 화학 물질은 없습니다. 심지어 히스타민조차도 용량에 따라 가려움이나 통증을 유발합니다.

광학 현미경과 전자 현미경 모두 상피 감각 뉴런을 완전하고 명확하게 구분할 수 없습니다. 면역조직화학 기법과 면역전자현미경을 병행하고 신경펩타이드 항체를 사용해야만 추가적인 구분이 가능했습니다. 피부 신경 섬유 내에서는 물질 P, 칼시토닌 유전자 펩타이드, 뉴로트로핀, 혈관활성 장 펩타이드(VIP)와 같은 물질들을 국소화할 수 있었습니다. 또한 일부 섬유에는 이러한 신경펩타이드가 복합적으로 공급된다는 사실도 알려져 있습니다.

감각 생리학적 관점에서 볼 때, 가려움증이 증상으로 나타나는 과정은 피부의 신경 분포에 달려 있습니다. 다양한 피부 수용체는 주로 다봉성 C 및 A 신경 섬유를 통해 가려움증을 전달합니다. 피부 수용체 중에서는 다음과 같은 수용체들이 있습니다.

• 촉각 수용체: (메르켈 디스크, A 섬유, 마이스너 촉각 소체, 바터-파치니 층상 소체, 골지-마조니 소체).
• 온도 수용체: (진피의 표층 신경망에는 차가움을 감지하는 수용체인 크라우제 플라스크와 열을 감지하는 수용체인 루피니 소체가 들어 있습니다).
• 통증 수용체는 자유 신경 종말로 표현됩니다.

가려움증은 주로 무수초로 이루어진 느리게 전도되는 C-섬유를 통해 중추신경계로 전달됩니다. 가려움증은 다봉형 C-신경 섬유의 기계적, 열적, 전기적 또는 화학적 자극에 의해 유발됩니다. 표피-진피 접합부에 위치한 이러한 무수초 신경 섬유의 자유 신경 종말은 통각수용기 역할을 하며, 다양한 매개체의 방출에 의해 직간접적으로 자극됩니다. 가려움증을 유발하는 물질에는 아민(히스타민, 세로토닌), 단백질 분해효소(외인성 파파인, 칼리크레인, 트립신), 다양한 펩타이드(브라디키닌, 세크레틴), 신경펩타이드(물질 P, 혈관활성 장내 폴리펩타이드), 갑상선 호르몬 칼시토닌, 아라키돈산 대사산물, 인터루킨-2, 성장인자, 그리고 호산구와 혈소판의 다양한 생물학적 활성 물질이 포함됩니다. 프로스타글란딘과 엔도르핀은 말초신경계와 중추신경계의 조절자 역할을 합니다. 이러한 물질 중 다수는 잠재적인 히스타민 방출제이며, 파파인과 칼리크레인과 같은 물질은 가려움을 직접적으로 유발합니다. 히스타민은 가려움증의 중요한 매개체이지만 유일한 매개체는 아니며, 이것이 항히스타민제에 대한 치료 반응이 때때로 만족스럽지 못한 이유를 설명합니다.

가려움증을 느끼게 하는 신경 자극은 구심성 신경 섬유를 통해 척수의 후각으로 전달되고, 여기서 이 자극은 척수 시상로의 뉴런으로 전환되고, 이를 통해 시상으로 전달된 후 대뇌 피질의 감각 영역으로 전달됩니다.

다봉성 C 섬유의 교차 흥분성으로 인해 가려움증은 다양한 양상을 보입니다. 예를 들어, 미시나 프루리엔스(Mycina pruriens)라는 식물의 꼬투리에서 분리된 무카나인은 순수한 가려움을 유발하는 반면, 일반적인 히스타민 감각은 약 60%가 가려움, 40%가 통증으로 구성됩니다. 이와 대조적으로, 겨자유는 순수한 작열감을 유발합니다. 브라디키닌에 의한 통각 수용체의 자극, 그리고 염증성 피부 질환에서 산성 조직 환경은 히스타민의 전기영동 작용을 작열감으로 인지하게 합니다.

개별 매개체 또는 매개체의 조합은 위에 언급된 C-섬유의 개별 수용체를 활성화할 수 있으며, 그 결과 특정 자극 한계점을 초과하거나 계단식 반응이 시작되고, 신경 자극 시 중추 신경계에서 가려움증에 대한 해석 신호로 처리됩니다.

중추신경계의 전형적인 가려움증 중추는 아직 밝혀지지 않았습니다. 기능적 양전자방출단층촬영(FFT)을 이용하여, 히스타민 유발 가려움증에서 대상피질의 혈류 속도 증가가 신경 활성화의 징후임을 확인했습니다. 일부 연구자들은 이 영역이 히스타민 유발 가려움증의 감각적 측면을 담당할 수 있으며, 전운동영역은 긁기 준비를 담당할 가능성이 높다고 주장합니다.

히스타민은 가려움증과 관련하여 연구된 가장 잘 알려진 물질입니다. 비만세포의 구성 요소인 히스타민은 비만세포의 탈과립화와 알파 수용체 결합을 통해 방출될 때, 루이스(Lewis, 1927)에 따르면 모세혈관 확장을 동반한 반점성 홍반, 조직량 증가 없이 나타나는 발적, 60~90초 후 팽진 발생, 그리고 부종과 그에 따른 모세혈관 압박으로 인한 작은 빈혈 부위 형성이라는 세 가지 현상이 나타납니다.

히스타민의 작용은 H1 항히스타민제를 사용하여 히스타민 수용체를 차단함으로써 완전히 또는 부분적으로 억제할 수 있습니다. 따라서 항히스타민제는 다양한 피부 질환과 내과 질환의 가려움증을 억제하는 데 오랫동안 사용되어 왔습니다. 하지만 여러 형태의 가려움증이 항히스타민제에 반응하지 않는다는 사실이 밝혀지면서, 다른 매개체에 대한 연구가 더욱 필요해졌습니다.

또 다른 생체 아민인 세로토닌 역시 주사 또는 전기영동 시 가려움증과 팽진을 유발할 수 있습니다. 그러나 히스타민보다 가려움증 유발 효과가 약합니다. 세로토닌은 비만 세포에 축적되지 않으며, 진통 및 진통 효과를 모두 나타낼 수 있습니다. 요독증이나 간 가려움증에 특별한 역할을 할 수 있습니다. 연구에 따르면 캡사이신은 세로토닌 유발 팽진을 감소시키지만 주변 홍반에는 영향을 미치지 않는 것으로 나타났습니다. 단백질 분해 효소 또한 가려움증을 유발합니다. 트립신과 키모트립신은 가려움을 유발하지만, 항히스타민제를 사용하면 그 효과가 사라집니다. 히스타민 방출을 통해 가려움증의 조절이 이루어진다는 점에 유의해야 합니다. 반면 파파인과 칼리크레인은 히스타민 의존적인 효과를 나타내지 않습니다.

최근 신경펩타이드와 가려움증의 관계에 많은 관심이 집중되었습니다. 물질 P는 부분적으로 히스타민을 통해 심한 가려움을 유발합니다. 캡사이신의 치료적 사용은 이 문제를 더욱 명확히 했습니다. 캡사이신을 피부에 국소적으로 도포하면 신경펩타이드에 의해 물질 P가 고갈되어 무수초 C형 신경섬유가 손상됩니다. 처음에는 심한 작열감과 통증, 그리고 가려움증이 발생하고, 이후 물질 P의 감지 또는 생성이 차단됩니다.

오피오이드의 작용은 가려움증의 본질을 밝히는 데 도움이 되었습니다. 모르핀은 통증을 없애지만, 반대로 가려움을 유발합니다. 모르핀과 같은 오피오이드는 비만세포에서 히스타민을 방출하여 가려움을 유발하지만, 항히스타민제는 수용체 차단을 통해 히스타민을 차단할 수 없습니다.

면역 및 알레르기 반응의 일부로 피부에서 다량으로 발견되는 프로스타글란딘과 에이코사노이드는 가려움증에도 영향을 미치는 것으로 보입니다. 프로스타글란딘 주사 후, 프로스타글란딘은 경미한 가려움을 유발할 수 있지만, 이는 히스타민에 의한 가려움증보다 훨씬 적습니다. 그러나 히스타민 매개 또는 히스타민 가려움증은 프로스타글란딘 E2에 의해 심해질 수 있습니다. LTB4와 같은 류코트리엔은 홍반을 유발하지만 피부 주사 후 물집을 생성하지는 않습니다. 아세틸살리실산이나 인도메타신과 같은 프로스타글란딘 합성 억제제는 이러한 가려움을 조절할 수 없습니다. 반면, 아세틸살리실산은 임신 3기(3개월)의 심한 가려움증 치료에 결정적인 역할을 하며 H1 길항제인 클로르페니라민보다 효과적입니다.

가려움증과의 연관성에 대한 사이토카인과 성장인자의 역할이 규명되고 있습니다. 이와 관련하여, 신경영양인자 뉴로트로핀-4(neurotrophin-4)가 아토피 피부염의 가려움증과 관련하여 중요한 역할을 한다는 것을 입증한 연구가 특히 중요합니다.

가려움증은 피부과에서 가장 흔한 증상으로, 여러 피부 질환과 관련이 있거나 임상적으로 눈에 띄는 피부 질환 없이 발생할 수 있습니다. 이러한 질환에는 건피증(건조한 피부), 피부동물병(옴, 이가진증, 곤충 물림), 아토피성 피부염, 접촉성 피부염, 약물 유발성 중독증, 편평태선, 습진, 두드러기, 가려움증, 두링 피부병 포진형, 태양 피부염이 있습니다.

피부병에서 가려움증은 피부 질환의 증상이자 결과입니다. 해당 피부병은 전형적인 발진으로 진단됩니다. 많은 피부 질환은 가려움을 동반합니다. 긁게 만드는 심한 가려움증과 그 영향은 습진, 아토피 피부염, 일부 진균증, 기생충 피부 질환에서 관찰됩니다. 많은 피부병(편평태선, 두드러기)에서는 가려움증이 심함에도 불구하고 피부를 긁는 것이 아니라 문지르기 때문에 긁는 행위의 영향이 없습니다. 이러한 환자들은 특징적으로 윤기 나는 손발톱판을 가집니다. 가려움증의 위기는 아토피 피부염의 전형적인 증상입니다. 단순 아급성 양진증에서는 긁으면 발진이 생기고, 그 후 가려움증이 갑자기 사라지고 출혈성 딱지만 남지만 긁은 흔적은 없습니다. 가려움증은 두드러기의 증상 중 하나이며 긁으면 심해지지만 찰과상은 발생하지 않습니다.

저지방 비누, 특히 입욕제를 사용한 잦은 뜨거운 목욕이나 매일 뜨거운 샤워는 피부를 건조하게 만들고, 종종 눈에 띄지 않는 각질이 일어나고 심한 가려움증을 동반합니다. 노인의 경우, 피지선이 부족한 부위, 특히 팔뚝과 정강이가 가려워지며, 특히 난방으로 인해 아파트의 습도가 낮은 겨울에는 더욱 심해집니다.

가려움증을 겪는 모든 환자는 피부인자증(옴, 벌레 물림, 이증) 검사를 받아야 합니다. 옴은 가장 흔한 기생충성 가려움증 피부 질환입니다. 옴으로 인한 가려움증은 특히 밤에 흔합니다. 두피와 귀가 가려운 경우 이가 있는지 확인해야 합니다. 음모, 회음부, 가슴, 겨드랑이가 가려운 경우 치모이증, 요추, 어깨뼈, 목이 가려운 경우 체모에 의한 이증일 수 있습니다.

가려움증은 아토피 피부염과 함께 나타나는 지속적인 증상입니다. 가려움증의 강도는 다양하며, 국소적일 수도 있고, 때로는 개별 발진 부위에 국한될 수도 있습니다. 후자는 가려움증이 있는 노인 아토피 환자에게서 나타납니다. 가려움증은 아토피 피부염 재발의 전조일 수 있습니다. 가려움증으로 인한 긁는 행위는 염증을 유발하고, 포도상구균 감염으로 이어지며, 결국 다시 염증으로 이어져 질병의 지속성을 높이는 악순환을 반복합니다.

두드러기 발진을 동반한 피부 가려움증과 아토피 피부염은 전형적인 매개체인 히스타민에 의해 발생합니다. 다른 많은 피부 질환도 피부 가려움을 동반할 수 있습니다. 모든 진단 가능성을 검토했지만 지속적인 가려움증의 신체적 원인이 확립되지 않았을 때 "물질성 소양증(pruritus sine materia)"으로 진단할 수 있습니다. 무의식적으로 억지로 긁으면 피부에 선형 줄무늬가 나타납니다. 피부과 전문의는 진찰 결과 피부가 다른 면에서는 건강해 보이는 경우에도 "물질성 소양증"이라고 진단합니다. 가려움증은 히스타민보다는 세로토닌, 프로스타글란딘, 기타 혈관 활성 물질과 같은 다른 매개체에 의해 발생하는 증상입니다. 명확한 원인이 없는 만성 가려움증은 노인, 특히 남성에게 더 자주 나타납니다. 감별 진단 시 노인성 소양증이나 전신 건조증(건성 피부)을 고려해야 합니다.

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