갑상선 기능 저하증의 증상

원발성 갑상선기능저하증은 주로 "특발성" 형태로 나타나며, 40~60세 여성에게 더 흔하게 나타납니다. 최근 수십 년 동안 갑상선기능저하증을 포함한 모든 자가면역 질환이 증가했습니다. 이러한 측면에서 연령대가 크게 확대되었고(소아, 청소년, 노인 모두에서 관찰됨), 성별 구분도 모호해졌습니다. 노인 환자의 갑상선기능저하증은 진단과 치료 측면에서 특별한 중요성을 가지게 되었는데, 흔히 나타나는 비특이적 증상들이 연령에 따른 자연적인 퇴화나 장기 병리로 오인될 수 있기 때문입니다.

중증 갑상선기능저하증의 증상은 매우 다양하며, 환자들은 무기력함, 느림, 빠른 피로감, 활동 감소, 주간 졸음 및 야간 수면 장애, 기억력 저하, 피부 건조, 얼굴과 팔다리 부종, 손톱이 잘 부러지고 줄무늬가 생김, 탈모, 체중 증가, 감각 이상, 월경량이 많거나 적음, 때로는 무월경 등 다양한 증상을 호소합니다. 많은 사람들이 허리 통증을 호소하지만, 효과적인 갑상선 치료로 이러한 증상은 사라지고 의사의 진찰을 받지 않으며, 일반적으로 골연골증의 증상으로 간주됩니다.

갑상선기능저하증 증상의 심각도와 발생 속도는 질환의 원인, 갑상선 기능 부전의 정도, 그리고 환자의 개별적인 특성에 따라 달라집니다. 갑상선 전절제술은 갑상선기능저하증의 빠른 발생을 초래합니다. 그러나 아전절제술 후에도 수술 후 1년 이내에 갑상선기능저하증이 발생하는 경우는 수술 환자의 5~30%에 불과합니다. 항갑상선 항체의 존재가 원인 중 하나일 수 있습니다.

이 질병의 초기 증상은 빈약하고 비특이적인 증상(쇠약, 급격한 피로, 활동 감소, 심장 통증 등)이 특징이며, "뇌경화증", "신우신염", "빈혈", "협심증", "우울증", "골연골증" 등의 증상은 장기간 관찰되지 않을 수 있습니다. 중증 갑상선기능저하증 환자의 경우, 안와 주위 부종, 창백하고 부은 얼굴, 가면 같은 얼굴 등 매우 특징적인 외형을 보입니다. 부종과 비대해진 얼굴은 때때로 말단비대증과 유사합니다. 낮은 기초 대사율과 열 생성보다 열 손실이 우세한 체온 조절 장애로 인해 추위에 대한 내성이 약해지기 때문에, 환자는 높은 주변 온도에서도 떨고 따뜻한 옷을 입습니다. 말초 혈류 감소는 종종 빈혈과 특정 부종을 동반하며, 이로 인해 피부는 창백하고 뻣뻣하며 차갑게 느껴집니다. 이와 함께 일부 환자(여성)의 경우, 전반적으로 창백한 피부색을 띠는 반면, 뺨에는 밝고 제한적인 홍조가 나타납니다. 피부는 건조하고 각질이 일어나며, 특히 발, 정강이 앞쪽, 무릎, 팔꿈치에 각질화가 나타납니다.

성대와 혀가 부으면 말이 느리고 불분명해지며, 음색이 낮아지고 거칠어집니다. 혀의 음량이 증가하고, 혀의 측면에는 치아 자국과 함몰이 나타납니다. 혀와 성대가 비대해지면 수면 무호흡증이 발생합니다. 중이 부종으로 인해 청력이 저하되는 경우가 많습니다. 머리카락이 부서지기 쉽고 건조해지며, 머리, 겨드랑이, 치골, 눈썹 바깥쪽 1/3 부위가 얇아집니다. 피지선과 땀샘의 분비가 감소하고 피부가 황변하는 경우가 많으며, 특히 손바닥에 베타카로틴이 과도하게 순환하여 반점이 생기는 경우가 많습니다. 베타카로틴은 간에서 비타민 A로 천천히 전환됩니다. 이러한 경우 만성 간염으로 오진되는 경우가 있습니다. 근육통, 근력 저하, 근육 피로 증가가 특히 근위부에서 관찰됩니다. 근육통, 경련, 그리고 느린 이완은 갑상선기능저하증의 가장 흔한 증상이며, 그 심각도는 갑상선기능저하증의 심각도에 비례합니다. 근육량이 증가하면 근육이 조밀해지고, 뻣뻣해지며, 윤곽이 뚜렷해집니다. 소위 가성근비대증이 발생합니다.

성인 갑상선기능저하증에서는 뼈 병변이 전형적이지 않습니다. 중등도 골다공증은 장기간의 심한 경과를 거쳐서만 발생합니다. 갑상선 전절제술 후 칼시토닌 결핍으로 인해 뼈 조직의 미네랄 함량이 감소할 수 있습니다. 청소년기나 유년기부터 갑상선기능저하증을 앓았지만 제대로 치료받지 않은 환자의 경우, 골단부 골화 결함, 실제 연령 대비 "뼈" 연령의 지연, 선형 성장 둔화, 사지 단축 등이 나타날 수 있습니다. 관절통, 관절병증, 활막염, 관절염이 흔히 관찰됩니다. 심혈관 질환은 매우 다양합니다. 심근 손상과 그에 따른 갑상선기능저하증은 질병 초기부터 나타납니다. 환자들은 호흡 곤란으로 어려움을 겪으며, 이는 가벼운 신체 활동으로도 악화되고, 심장과 흉골 뒤쪽의 불편함과 통증을 호소합니다. 진정한 협심증과는 달리, 이러한 증상은 신체 활동과 관련이 없는 경우가 많고 니트로글리세린으로 항상 완화되는 것도 아니지만, 이러한 차이는 신뢰할 만한 감별 진단 기준이 될 수 없습니다. 심근의 특정 변화(부종, 부종, 근육 변성 등)는 심근의 수축력을 약화시켜 박출량, 전반적인 심박출량 감소, 순환 혈액량 감소, 순환 시간 증가를 유발합니다. 심근과 심낭의 손상, 그리고 심실의 강직성 확장은 심장의 용적을 증가시키며, 이는 임상적으로 타진 및 방사선학적 경계 확장 징후를 특징으로 합니다. 심장 박동이 약해지고 음의 울림이 둔해집니다.

작고 부드러운 맥박을 동반한 서맥은 갑상선기능저하증의 전형적인 증상입니다. 30~60%의 환자에서 관찰됩니다. 상당수의 환자에서 맥박수는 정상 범위 내에 있으며, 약 10%는 빈맥을 보입니다. 장기와 조직의 산소 대사 균형이 낮고, 이와 관련하여 동정맥 산소 함량 차이가 상대적으로 유지되는 것이 심혈관계 기능 부전의 기전을 제한합니다. 산소 이용을 증가시키는 갑상선 호르몬의 치료 용량이 부족하면, 특히 고령 환자에서 심혈관계 기능 부전을 유발할 수 있습니다. 리듬 장애는 매우 드물지만 갑상선 치료와 관련하여 나타날 수 있습니다. 혈압은 낮을 수도 있고, 정상일 수도 있고, 높을 수도 있습니다. 여러 저자에 따르면 동맥 고혈압은 환자의 10~50%에서 나타납니다. 효과적인 갑상선 치료의 영향으로 감소하거나 심지어 사라질 수도 있습니다.

광범위한 통계 연구에 따르면, 갑상선 기능 저하증 환자에서 연령에 따른 혈압의 점진적인 상승이 정상 갑상선 기능을 가진 사람보다 더 두드러지는 것으로 나타났습니다. 이러한 점에서 갑상선 기능 저하증은 고혈압 발생의 위험 요인으로 간주될 수 있습니다. 이는 DTG 수술 후 발생하는 갑상선독성 후 고혈압 증후군에서도 입증됩니다. 그러나 갑상선 기능 저하증이 죽상동맥경화증, 고혈압, 허혈성 심장 질환의 발생을 촉진하는 동맥경화 유발 효과에 대한 전통적인 생각은 오늘날 모호한 것으로 여겨집니다.

내분비학자의 관찰 결과, 47명 중 14명(29%)에서 고혈압이 발견되었습니다. 환자의 평균 연령은 46~52세였습니다. 대부분의 환자는 치료 및 심장내과 병원에서 고혈압 치료를 받았지만 효과가 없었습니다. 일부 환자의 고혈압은 매우 높았습니다(220/140 mmHg). 성공적인 치료로 갑상선 기능 저하 증상이 완화됨에 따라 대부분의 환자에서 고혈압이 감소하거나 정상화되었습니다. 갑상선 치료의 저혈압 효과는 치료 시작 시점부터, 그리고 갑상선 기능 부전이 완전히 보상되기 훨씬 이전에 상당히 빠르게 나타난다는 점이 주목할 만합니다. 이는 저갑상선 고혈압과 심근 및 혈관의 심부 구조적 변화 사이의 연관성을 배제합니다. 그러나 죽상동맥경화증이 자연적으로 발생하는 노인의 경우, 저혈압 효과는 미미하고 불안정합니다. 심한 고혈압은 갑상선 기능 저하 증상을 가리고 "밀어내는" 역할을 하므로, 갑상선 기능 저하증을 조기에 진단하지 못하고 갑상선 약물을 처방하는 흔한 원인 중 하나입니다.

고혈압 유무에 관계없이 다양한 연령대의 사람들에게 적절한 갑상선 치료를 시행하는 과정에서 오랫동안 협심증으로 여겨져 온 흉통이 종종 사라집니다. 갑상선기능저하증에서는 임상적으로 구분하기 어려운 두 가지 유형의 통증이 관찰됩니다. 특히 고령층에서 나타나는 진정한 관상동맥 통증은 매우 신중한 갑상선 치료를 받더라도 심해지고 빈도가 증가할 수 있으며, 대사성 통증은 치료 중 사라집니다.

환자의 30~80%에서 특징적인 증상 중 하나는 심낭에 체액이 존재하는 것입니다. 심낭 삼출액의 양은 적거나(15~20ml) 많을 수 있습니다(100~150ml). 체액은 천천히 점진적으로 축적되며, 심장 압전과 같은 심각한 증상은 매우 드뭅니다. 심낭염은 저갑상선 다발성 장막염의 다른 증상, 즉 흉수, 복수와 함께 나타날 수 있으며, 이는 중증 자가공격성을 동반한 자가면역 손상의 특징입니다. 중증 다발성 장막염의 경우, 저갑상선증의 다른 증상은 그다지 명확하지 않을 수 있습니다. 효과적인 치료를 통해 장액막으로의 삼출액이 저갑상선증의 유일한 증상인 경우 관찰 결과가 기록되어 있습니다. 저갑상선증의 중증도, 혈중 크레아틴 인산키나제 수치 증가, 그리고 심낭 삼출액의 존재 사이에는 어느 정도 평행 관계가 있는 것으로 여겨집니다. 심낭액을 검출하는 가장 민감하고 신뢰할 수 있는 방법은 심초음파 검사로, 적절한 치료를 몇 개월, 때로는 몇 년 동안 받은 후에도 감소를 기록할 수 있습니다. 심근의 대사 과정, 특히 삼출액이 있는 경우의 심낭 증상, 저산소증은 주로 비특이적인 심전도 변화의 복합체를 형성합니다. 저전압 심전도는 환자의 약 3분의 1에서 관찰됩니다. 위 복합체의 말단부에서 자주 관찰되는 변형(T파의 감소, 이상성 및 역전)은 관상동맥 죽상경화증의 특징이기도 하므로 진단적 가치가 없습니다. 이러한 변화는 통증 증후군, 때로는 동맥 고혈압과 함께 나타나 허혈성 심질환의 과진단으로 이어집니다. 허혈성 심질환의 대사적 특성을 가장 잘 보여주는 증거는 치료 중 통증이 사라지고 ECG 역동성이 양성이라는 것입니다.

호흡기계 이상은 근육 운동 실조, 중추 조절 장애, 폐포 저환기, 저산소증, 고탄산혈증, 그리고 호흡기 점막 부종을 특징으로 합니다. 환자는 기관지염과 폐렴에 걸리기 쉬운데, 이는 느리고 장기간의 경과를 특징으로 하며, 때로는 온도 반응 없이 나타납니다.

식욕 부진, 메스꺼움, 복부 팽만, 변비 등 여러 가지 위장 장애가 있습니다. 장 근육과 담관의 긴장도 감소는 담낭 내 담즙 정체를 유발하고, 담석 형성, 거대결장 발생, 그리고 때로는 "급성 복통"과 같은 장폐색을 유발합니다.

신액 배설은 말초혈역학 저하와 바소프레신 수치 상승으로 인해 감소합니다. 요로 무증상은 감염을 악화시킵니다. 경미한 단백뇨, 여과 감소, 그리고 신장 혈류 감소가 때때로 발생할 수 있습니다. 심각한 신장 혈역학적 이상은 일반적으로 나타나지 않습니다.

말초신경계 질환은 감각 이상, 신경통, 건 반사 저하로 나타납니다. 갑상선기능저하증에서는 아킬레스건을 따라 자극이 전달되는 속도가 느려집니다. 다발신경병증의 증상은 명백한 갑상선기능저하증뿐만 아니라 잠복성 갑상선기능저하증에서도 나타날 수 있습니다.

모든 환자는 어느 정도 정신 질환을 가지고 있으며, 때로는 임상 증상을 지배하기도 합니다. 전형적인 증상으로는 무기력, 무관심, 기억력 감퇴, 주변 환경에 대한 무관심 등이 있으며, 집중력, 지각력, 반응 능력이 저하됩니다. 수면은 왜곡되어 낮에는 졸리고 밤에는 불면증에 시달립니다. 정신적 무관심과 함께 과민성과 신경 과민이 증가할 수 있습니다. 이 질환을 장기간 치료하지 않고 방치하면, 내인성 정신병(조현병 유사 정신병, 조울증 등)과 유사한 구조를 가진 정신병을 포함한 중증 갑상선기능저하증 만성 정신증후군이 발생합니다.

갑상선기능저하증은 눈병증의 일부 또는 다른 증상을 동반할 수 있지만, 갑상선중독증보다 훨씬 드물며 진행성으로 나타나지 않습니다. 일반적으로 안와주위 부종, 눈꺼풀처짐, 굴절 이상이 관찰됩니다. 시신경 변화와 망막 부종은 매우 드뭅니다.

환자의 60~70%에서 다양한 정도의 혈액 질환이 발견됩니다. 무산증, 위장관 내 철분, 비타민 B12, 엽산 흡수 감소, 골수 대사 과정 억제는 저색소성, 정색소성, 심지어 고색소성까지 나타날 수 있는 "갑상선원성" 빈혈의 원인입니다. 자가면역성 빈혈은 중증 자가면역성 갑상선기능저하증을 동반합니다. 이 경우, 혈관 투과성 증가로 인해 혈관계에서 단백질이 방출되어 이상단백혈증과 혈액 내 총 단백질 감소가 나타날 수 있습니다. 환자는 헤파린에 대한 혈장 내성 증가와 유리 피브리노겐 수치 증가로 인해 과응고 과정을 겪기 쉽습니다.

공복 혈당 수치는 일반적으로 정상이거나 약간 감소합니다. 저혈당성 혼수 상태도 드문 합병증으로 보고되었습니다. 장에서 포도당이 느리게 흡수되고 이용되기 때문에, 부하가 있는 경우 혈당 곡선이 평탄해질 수 있습니다. 당뇨병과 갑상선기능저하증이 함께 나타나는 경우는 드물며, 대개 다내분비 자가면역 질환을 동반합니다. 갑상선기능저하증의 비대상성으로 인해 당뇨병 환자의 인슐린 필요량이 감소할 수 있으며, 완전 대체 요법을 시행하는 경우 인슐린 필요량이 증가할 수 있습니다.

갑상선기능저하증은 콜레스테롤 합성 증가(때로는 12~14mmol/L까지 증가)와 이화작용 감소를 동반합니다. 대사 및 킬로미크론 청소율 억제, 총 중성지방 및 저밀도지단백 중성지방 증가가 동반됩니다. 동시에, 많은 환자에서 지질 스펙트럼은 유의미한 교란 없이 유지되며 혈중 콜레스테롤 함량은 정상을 유지합니다.

최근 원발성 갑상선기능저하증 유루증-무월경 증후군에 대한 관심이 다시 높아지고 있습니다. 이 병리의 진단 수준과 프로락틴과 성선자극호르몬의 중추 조절 및 분비 장애를 일으키는 다른 증후군(키아리-프롬멜 증후군, 포브스-올브라이트 증후군 등)과의 감별이 강화되었습니다. 임상 양상은 대체로 유사하지만 병인학적 기전은 근본적으로 다릅니다. 이 증후군의 특이성으로 인해 반 와이크-헤네스-로스 증후군이라는 임상적 형태로 분리되었습니다.

1960년, JJ Van Wyk와 MM Grambah는 7세, 8세, 12세 여아 3명에게 거대유방증, 유즙분비증, 그리고 성기능 장애(조기 초경과 음모가 없는 자궁출혈)를 동반한 특이한 원발성 갑상선기능저하증 경과를 보고했습니다. 갑상선 치료로 인해 전신 상태가 정상화되고 조숙성 성 발달 증상이 퇴행하여 사춘기 이전 상태로 돌아가고, 유즙분비가 중단되며, 이전에 비대했던 터키안의 구조와 크기가 회복되는 것을 관찰하면서, 저자들은 비특이적 호르몬 "교차"라는 병인학적 개념을 제시했는데, 이는 오늘날까지도 그 중요성을 잃지 않았습니다. 또한 장기간 치료되지 않은 점액수종에서 뇌하수체 선종이 발생하는 이차적 기전을 제시했습니다. U. Hennes와 F. Ross는 유즙분비, 무월경, 그리고 때때로 자궁출혈을 동반한 원발성 갑상선기능저하증의 산후 경과를 관찰했지만, 터키안(sella turcica)에는 변화가 없었습니다. 뇌하수체 수준에서 호르몬 "교차" 기전을 논의하면서, TRH 자극을 통한 말초 갑상선 호르몬 수치 감소가 TSH뿐만 아니라 프로락틴의 분비를 증가시킬 때, 저자들은 이러한 자극 효과와 함께 프로락틴 억제 인자(PIF)와 황체형성호르몬(LH) 방출 인자의 억제도 발생한다고 가정했습니다. 황체형성호르몬 방출 인자는 성선자극호르몬과 성호르몬의 분비를 방해합니다. 이러한 "교차"에는 멜라닌 자극 호르몬 과다로 인한 과색소침착이나 성선자극호르몬 과다로 인한 자궁출혈과 같은 특이한 연관성도 관여할 수 있습니다.

반 와이크-헤네스-로스 증후군(저자 순서는 연대순에 따른 것임)은 원발성 갑상선기능저하증, 유즙분비증, 무월경 또는 뇌하수체 선종을 동반하거나 동반하지 않는 기타 월경주기 장애의 복합적인 증상입니다. 이 증후군에는 유년형 반 와이크 변이(일부 연령 관련 특징을 보이며, 일부 성숙 지표가 연령보다 앞서고 일부는 없는 경우)와 산후형 헤네스-로스 변이가 포함됩니다. "교차" 증후군은 시상하부와 뇌하수체의 음성 되먹임 기전이 모두 좁게 특화되어 있지 않음을 나타냅니다. 뇌하수체는 TSH뿐만 아니라 프로락틴(PRL)과 부신피질자극호르몬(STH)의 저장량을 급격히 증가시킬 수 있으며, 이는 티롤리베린 검사에서 가장 명확하게 드러납니다. 이 증후군은 원발성 갑상선 기능 저하증 환자에서 말초 갑상선 호르몬 수치 감소로 인해 젖산 생성 시스템(TRH, TSH, PRL) 전체가 극도의 긴장 상태에 놓일 때 발생하는 것으로 보입니다. 갑상선자극호르몬과 젖산자극호르몬의 과형성 및 선종성 전환을 통한 중추성 과활성이 동시에 발생하는 동일한 기전이 원발성 갑상선 기능 저하증 환자군보다 이차성 뇌하수체 선종을 더 자주 자극합니다. 장기간 치료받지 않은 환자의 경우, 뇌하수체 선종은 자율성을 획득하여 TRH 또는 말초 호르몬 수치에 반응하지 않을 수 있습니다. 방사선학적 검사와 컴퓨터 스캐닝을 통해 뇌하수체 선종이 발견되며, 경우에 따라 터키안장(sella turcica)을 넘어 확장되기도 합니다. 시야 결손, 주로 중앙 시야 결손(교차 압박)이 종종 관찰됩니다. 갑상선 치료 수개월 또는 수년 후, 시야 결손이 교정되고 뇌하수체 선종의 일부 방사선적 증상이 퇴행합니다. 임신, 특히 출산과 함께 나타나는 생리적 고프로락틴혈증과 생식선자극호르몬 주기성 억제는 이 질환을 유발합니다. 출산 후에는 오랫동안 잠복해 있었을 수 있는 갑상선기능저하증으로 인한 병적인 유루증과 생리적 산후 유루증이 함께 나타납니다. 이러한 상황은 갑상선기능저하증의 발현을 유도하는 동시에, 질병의 본질을 가려 적시 진단을 어렵게 만듭니다. 산후 경과와 갑상선기능저하증 증상은 범뇌하수체기능저하증을 흉내 내지만, 유즙분비와 고프로락틴혈증이라는 사실 자체가 이를 배제합니다.

원발성 및 속발성 갑상선기능저하증의 발현 형태 간에는 유의미한 임상적 차이가 없습니다. 그러나 갑상선에서 갑상선 호르몬이 자극 없이 기저에서 분비되기 때문에 속발성 갑상선기능저하증의 임상적 증상이 다소 완화됩니다. 속발성 갑상선 기능 부전의 전형적인 형태는 산후 범뇌하수체기능저하증(시한 증후군) 환자의 갑상선기능저하증입니다. 다양한 시상하부-뇌하수체 질환(뇌하수체 왜소증, 말단비대증, 지방생식기 이영양증)에서 갑상선 기능 부전은 성장 장애, 성 발달 장애, 지질 대사 장애, 요붕증과 함께 나타납니다.

갑상선기능저하증의 가장 심각하고 종종 치명적인 합병증은 갑상선기능저하증 혼수입니다. 이 합병증은 진단되지 않았거나 장기간 치료받지 않은 고령 여성, 그리고 제대로 치료되지 않은 갑상선기능저하증 환자에게서 주로 발생합니다. 유발 요인: 특히 신체 활동 부족과 함께 나타나는 저체온증, 심혈관계 기능 부전, 심근경색, 급성 감염, 정신·정서적 및 근육 과부하, 저체온증에 기여하는 다양한 질환 및 상태, 즉 위장관 출혈 및 기타 출혈, 중독(알코올, 마취제, 마취제, 바르비투르산염, 아편제, 신경안정제 등) 등이 있습니다. 가장 중요한 임상적 지표: 건조하고 창백하며 황달이 있는 차가운 피부, 때때로 출혈성 발진, 서맥, 저혈압, 빠른 호흡, 소변량 감소, 힘줄 반사 감소 및 소실. 심낭, 흉막, 복강에 체액이 축적되는 저갑상선 다발장막염은 가장 심각한 형태의 갑상선기능저하증을 동반하며, 갑상선기능저하증에서는 드물게, 혼수 상태에서는 더 자주 관찰되는 진정한 심혈관계 부전과 함께 나타나 감별 진단에 어려움을 초래합니다. 검사실 검사에서 저산소증, 고탄산혈증, 저혈당증, 저나트륨혈증, 산증(젖산 증가 포함), 고콜레스테롤 및 지질 스펙트럼 장애, 헤마토크릿 및 혈액 점도 증가가 관찰됩니다. 혈중 갑상선 호르몬(T3, T4) 수치 저하와 TSH 수치 상승은 진단에 결정적인 영향을 미칠 수 있지만 _{, 이러한 검사를긴급하게} 시행하는 것이 항상 가능한 것은 아닙니다.

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