어린이 급성 폐렴의 원인

급성 폐렴 위험 요인. 자궁 내 감염 및 자궁 내 성장 지연(IUGR), 주산기 병리, 선천적 폐 및 심장 기형, 조산, 면역결핍, 구루병 및 영양실조, 비타민 결핍증, 만성 감염 부위 존재, 알레르기 및 림프구저형성 소질, 열악한 사회 및 생활 환경, 특히 3세 미만 영유아의 경우 유치원 방문 시 접촉.

급성 폐렴의 원인 .소아 지역사회획득 폐렴의 대표적인 세균성 병원균은 폐렴연쇄상구균(Streptococcus pneumoniae), 인플루엔자균(Haemophilus influenzae), 그리고 드물게는 황색포도상구균(Staphylococcus aureus)입니다. 비정형 병원균으로 불리는 마이코플라스마 폐렴균(Mycoplasma pneumoniae)과 레지오넬라 폐렴필라(Legionella pneumophila)도 어느 정도 중요한 역할을 합니다. 생후 첫 몇 달 동안의 소아 폐렴은 인플루엔자균(Haemophilus influenzae), 황색포도상구균(Staphylococcus), 프로테우스균(Proteus)에 의해 가장 많이 발생하며, 폐렴연쇄상구균에 의한 경우는 드뭅니다. 바이러스성 폐렴은 훨씬 드물며, 호흡기세포융합바이러스(RSV), 인플루엔자 바이러스, 그리고 아데노바이러스가 원인으로 작용할 수 있습니다. 호흡기 바이러스는 섬모와 섬모 상피의 파괴, 점액섬모 청소 장애, 간질 및 폐포간 격막 부종, 폐포의 박리, 혈역학 및 림프 순환 장애, 혈관 투과성 장애를 유발하여 하기도 점막에 "산세척" 효과를 나타냅니다. 바이러스의 면역억제 효과도 알려져 있습니다. 이러한 경우, 자가균총(autoflora)으로 인해 하기도와 호흡기에 미생물이 집락화됩니다. 항생제의 부당한 사용으로 인한 급성 호흡기 바이러스 감염 소아의 내인성 감염 위험은 크게 증가합니다. 항생제는 바이러스에는 영향을 미치지 않으면서 구인두의 부생 자가균총을 억제하기 때문입니다. 구인두는 기회성 미생물에 대한 호흡기계의 자연적 저항력에 중요한 역할을 합니다.

생후 전반기 소아의 경우, 전체 폐렴의 50%는 병원성 폐렴이며, 그람 음성균이 세균총에서 우세합니다. 생후 후반기부터 4-5세까지는 폐렴구균, 인플루엔자균, 그리고 드물게는 포도상구균이 지역사회 폐렴의 원인으로 우세합니다. 고령에서는 폐렴구균과 함께 마이코플라스마 감염(가을-겨울철에 더 흔함)이 상당 부분을 차지합니다. 최근 몇 년 동안 클라미디아 감염이 학령기 폐렴의 원인균으로 작용하는 경우가 증가하고 있으며, 학령기 소아의 경우 폐렴과 림프절염이 동반되는 경우가 많습니다.

급성 폐렴의 병인학 .

감염이 폐로 침투하는 주요 경로는 기관지성으로, 감염은 호흡기를 따라 호흡기 부위로 퍼집니다. 혈행성 경로는 패혈성(전이성) 폐렴 및 자궁내 폐렴에서 발생할 수 있습니다. 림프성 경로는 드물지만, 림프관을 통해 폐 병소에서 흉막으로 이동합니다.

급성 호흡기 감염(ARI)은 세균성 폐렴의 발병 기전에 중요한 역할을 합니다. 바이러스 감염은 상기도 점액 생성을 증가시키고 살균력을 감소시킵니다. 또한 점액섬모체를 파괴하고 상피세포를 파괴하며 국소 면역 방어 기능을 약화시켜 세균총이 하기도로 침투하는 것을 촉진하고 폐의 염증성 변화 발생을 촉진합니다.

감염원은 호흡기를 통해 침투하여 독소, 대사산물, 자극성 내재수용체를 함유하고 국소 및 전신 반사 반응을 유발하여 외부 호흡 기능 장애, 중추신경계 기능 장애, 기타 장기 및 계통 장애를 유발합니다. 임상적으로 이는 중독 증상과 호흡기 질환으로 나타납니다.

기관지성 감염 경로로 인해 호흡 세기관지와 폐 실질에서 염증 변화가 관찰됩니다. 이로 인한 염증은 폐의 호흡 표면 감소, 폐막 투과성 저하, 산소 분압 및 확산 감소로 이어져 저산소증 을 유발합니다 . 산소 결핍은 폐렴 발병 기전의 핵심적인 연결 고리입니다. 신체는 심혈관계와 조혈 기관의 보상 반응을 포함합니다. 맥박수 증가, 뇌졸중 발생률 증가, 분당 혈액량 증가가 나타납니다. 저산소증을 줄이기 위한 심박출량 증가는 폐가 과도하게 활동하면 강제 호기력이 감소하고 순환 장애가 심화되기 때문에 궁극적으로 효과가 없습니다. 또한, 저산소증과 효소 변화로 인해 에너지 활성 물질의 고갈(글리코겐, ATP, 크레아틴 인산 등의 감소)이 관찰되며, 이는 이러한 보상적 연결 고리의 부족으로 이어지고, 순환성 저산소증이 호흡성 저산소증과 결합합니다 . 보상적 연결 고리 중 하나는 적혈구의 방출이지만, 효소 및 조직독성 장애로 인해 산소 운반체로서의 적혈구의 기능이 변화하고, 저산소성 저산소증이 결합합니다. 지질 과산화 과정이 심화되고 항산화 보호 기능이 손상됩니다.

산소 결핍은 신진대사에 영향을 미쳐 산화 과정을 억제하고, 과산화된 대사산물이 혈액에 축적되어 산염기 평형이 산증으로 전환됩니다. 산증은 폐렴 발병 기전의 핵심 연결 고리이기도 하며, 다양한 장기와 시스템, 특히 간의 기능 장애에 영향을 미칩니다. 간 기능 장애는 대사 장애, 특히 비타민 대사를 악화시켜 다발성 저비타민증의 임상적 증상을 유발합니다. 또한, 특히 어린 소아에서 영양 장애가 증가하여 저비타민증의 위험이 있습니다.

폐렴에 걸린 어린이의 경우 대사 과정이 자연스럽게 중단됩니다.

• 산염기 균형 - 완충염기의 강도 감소, 과소산화된 생성물의 축적을 동반한 대사성 또는 호흡대사성 산증
• 수분-소금 - 체액 저류, 염화물, 저칼륨혈증; 신생아와 유아의 경우 탈수증이 발생할 수 있습니다.
• 단백질 - 알부민 수치 감소, α1 및 γ-글로불린 증가, 암모니아, 아미노산, 요소 등의 함량 증가를 동반한 이상단백혈증.
• 탄수화물 - 병적인 혈당 곡선, 심각한 폐렴 - 저혈당증;
• 지질-저콜레스테롤혈증은 인지질 함량이 감소하는 상황에서 총 지질 수치가 증가하는 현상입니다.

호흡 부전은 폐가 혈액의 정상적인 기체 구성을 유지하지 못하는 상태이거나, 후자는 외부 호흡계의 비정상적인 기능으로 인해 발생하며, 이로 인해 신체의 기능이 감소하는 상태입니다.

형태학적 형태에 따라 국소성, 분절성, 국소-융합성, 크루프성, 그리고 간질성 폐렴으로 구분됩니다. 소아 간질성 폐렴은 폐포자충증, 패혈증 및 기타 일부 질환에서 드문 형태입니다. 폐렴의 형태학적 형태는 임상 양상과 방사선학적 소견에 의해 결정됩니다. 형태학적 형태의 분류는 어느 정도 예후적 가치를 가지며 초기 치료 선택에 영향을 미칠 수 있습니다.

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