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동맥성 고혈압의 발병 기전
기사의 의료 전문가
최근 리뷰 : 06.07.2025
인간의 혈압은 PK 아노킨 학자의 정의에 따르면, 기능적 시스템을 구성하는 다양한 요인들의 복합체에 따라 결정됩니다. 이 시스템은 자기 조절의 원리에 따라 혈압을 일정하게 유지합니다. 고혈압의 경우, 혈압 상승은 유전적, 심리사회적 요인, 그리고 생리적 기전의 부적응이 복합적으로 작용하여 발생합니다.
중추 혈역학의 자가 조절 메커니즘 장애
정상적으로는 심박출량과 말초혈관 저항 사이의 균형을 유지하는 자가조절 기전이 있습니다. 따라서 신체 활동 중 심박출량이 증가하면 총 말초혈관 저항이 감소합니다. 반대로, 총 말초혈관 저항이 증가하면 반사적으로 심박출량이 감소합니다.
고혈압에서는 자가조절 기전이 손상됩니다. 심박출량과 총 말초혈관 저항 사이에 불일치가 발생합니다. 고혈압 초기에는 심박출량 증가가 관찰되지만, 총 말초혈관 저항은 정상이거나 약간 증가할 수 있습니다. 질환이 진행되고 전신 동맥압이 높은 수준으로 안정됨에 따라 총 말초혈관 저항은 꾸준히 증가합니다.
전신 동맥압은 항고혈압 항상성 기전이 고갈되거나 혈관수축제 및 항삼투압 신경액계(안지오텐신 II, 노르에피네프린, 엔도텔린 I, 인슐린 등)가 과도하게 강화될 때 상승하기 시작합니다. 항고혈압 항상성 기전 중 다음과 같은 기전들이 매우 중요합니다.
- 나트륨 이온의 신장 배설
- 대동맥과 대동맥의 압력 수용체
- 칼리크레인-키닌 시스템의 활동
- 도파민, 나트륨이뇨펩타이드 A, B, C의 방출
- 프로스타글란딘 E 2 및 I 2,
- 일산화질소
- 아드레노메둘린;
- 타우린.
레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 장애
레닌은 신장의 사구체옆장치에서 합성되는 세린 프로테아제이며, 다른 장기, 특히 부신피질의 세포에서도 생성됩니다. 레닌 분비는 혈압 강하, 체내 나트륨 결핍, 칼리크레인, 엔도르핀, 베타-아드레날린성 자극, 혈관 확장제의 영향을 받습니다. 레닌은 단백질 분자인 안지오텐시노겐을 분해하여 안지오텐신 I로 전환합니다. 이 십펩타이드는 생물학적으로 비활성이지만, ACE에 노출되면 안지오텐신 II라고 불리는 활성 팔펩타이드가 됩니다. ACE는 폐와 혈관 세포에서 분비됩니다.
안지오텐신 II는 혈관 수축을 유발하고 부신 피질에서 알도스테론 분비를 자극하여 신세뇨관 세포에서 나트륨 재흡수를 증가시키고, 이로 인해 순환 혈장량이 증가하고 혈압이 상승합니다. 알도스테론 분비를 억제하는 강력한 물질은 심방 나트륨이뇨인자입니다.
혈류와 조직 내 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 활성 증가는 고혈압 발병 기전에 중요한 역할을 합니다. 역학 연구에 따르면 혈장 레닌 수치는 동맥 고혈압 경과에 대한 독립적인 예후 인자로 작용합니다. 레닌 수치가 높으면 고혈압 합병증 발생 위험이 6배 더 높습니다.