간 및 담즙의 질병

간 원발성 담즙성 간경변증

원발성 담즙성 간경변증은 만성 파괴성 비화농성 담관염으로 시작하여 뚜렷한 증상 없이 장기간 지속되는 자가면역성 간 질환으로, 장기간 담즙 정체가 발생하고 후기 단계에서야 간경변증이 발생합니다.

간경변증

간경변은 기능하는 간세포의 수가 현저히 감소하고, 섬유화가 심화되며, 간 실질과 혈관계의 정상적인 구조가 재구조화되고, 재생 림프절이 나타나고, 이어서 간부전과 문맥 고혈압이 발생하는 만성 다병성 확산 진행성 간 질환입니다.

약물로 인한 급성 간염

급성 약물 유발 간염은 약물을 복용하는 환자 중 소수에서만 발생하며, 치료 시작 후 약 1주일 후에 발생합니다. 급성 약물 유발 간염 발생 가능성은 일반적으로 예측이 불가능합니다. 용량과는 무관하며, 약물을 반복적으로 사용할수록 증가합니다.

파라세타몰의 간독성

성인의 경우 약물을 7.5~10g 이상 복용하면 간괴사가 발생하지만, 구토가 빠르게 진행되고 병력 자료도 신뢰할 수 없기 때문에 실제 약물 복용량을 추정하기 어렵습니다.

사염화탄소의 간독성

사염화탄소는 실수로 또는 자살 목적으로 섭취하여 체내에 유입될 수 있습니다. 가스 형태(예: 드라이클리닝 중이나 소화기 충전 시)로 존재하거나 음료에 섞여 배출될 수 있습니다.

간독성 약물 목록

알코올 섭취는 파라세타몰의 독성을 크게 증가시킵니다. 단 4~8g의 약물만으로도 심각한 간 손상이 발생할 수 있습니다. 이는 알코올에 의해 유도되는 P450-3a(P450-II-E1) 때문인 것으로 보이며, 이 P450-3a는 독성 대사산물 생성에 중요한 역할을 합니다. 또한, 알파 위치에서 니트로사민의 산화에도 관여합니다.

약물로 인한 간 손상 진단

약물 유발 간 손상은 항생제, 비스테로이드성 항염증제(NSAID), 심혈관계 약물, 신경계 약물 및 향정신성 약물, 즉 거의 모든 현대 의약품에 의해 가장 흔히 발생합니다. 모든 약물이 간 손상을 유발할 수 있다는 점을 인지하고, 필요한 경우 해당 약물의 제조업체 및 안전 관리 기관에 문의해야 합니다.

약물로 인한 간 손상 위험 요인

약물 대사 장애는 간세포 기능 부전의 정도에 따라 달라지며, 특히 간경변증에서 더욱 두드러집니다. 약물 T1/2는 프로트롬빈 시간, 혈청 알부민 수치, 간성뇌증 및 복수와 상관관계가 있습니다.

간에서의 약물 대사

주요 약물 대사 시스템은 간세포의 미세소체 분획(평활 소포체)에 위치합니다. 여기에는 혼합 기능 모노산소화효소, 시토크롬 C 환원효소, 그리고 시토크롬 P450이 포함됩니다. 보조 인자는 세포질에서 환원된 NADP입니다. 약물은 수산화 또는 산화 과정을 거치며, 이는 약물의 분극을 증가시킵니다. 또 다른 1상 반응은 주로 세포질에 존재하는 알코올 탈수소효소에 의해 에탄올이 아세트알데히드로 전환되는 것입니다.

만성 약물 유발 간염

만성 활동성 간염 증상은 약물 복용으로 인해 발생할 수 있습니다. 옥시페니사틴, 메틸도파, 이소니아지드, 케토코나졸, 니트로푸란토인 등이 있습니다. 고령 여성이 가장 흔하게 나타납니다.

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