심장 회복에 있어 수면의 핵심 역할

연구에 따르면 수면은 면역 및 신경 경로를 조절하여 심장 염증을 줄이고 심장마비 후 회복을 촉진하는 것으로 나타났습니다.

네이처(Nature)지에 최근 발표된 연구에서 연구진은 수면이 심장마비 후 염증과 회복에 미치는 영향을 조사했습니다. 쥐와 인간을 대상으로 한 연구에서, 수면은 단핵구를 뇌로 이동시키고 심장으로 가는 교감신경 활동을 제한함으로써 심장의 염증을 감소시키는 것으로 나타났습니다.

뇌와 심장의 연결

뇌와 심장은 밀접하게 연결되어 있으며, 면역 신호와 신경 경로를 통해 상호 작용하여 건강을 유지합니다. 수면은 심혈관 건강에 특히 중요한데, 수면의 질이 낮고 수면 부족이 심근경색 위험을 높일 수 있기 때문입니다.

최근 연구에 따르면 뇌는 수면 중 복잡한 신경 및 면역 경로를 통해 심장 건강을 조절하는 것으로 나타났습니다. 예를 들어, 시상하부에서 전달되는 신호는 면역 세포 활동과 심혈관 질환의 진행에 영향을 미칩니다.

심장에서 산소를 운반하는 혈관은 심장의 생리적 상태를 뇌에 전달하는 데 필수적입니다. 심장 질환 환자의 수면 장애에 대한 상당한 연구가 진행되었음에도 불구하고, 심장 손상이 수면에 미치는 영향과 수면 변화가 심장 회복에 미치는 상호 영향은 아직 크게 연구되지 않았습니다.

인간 연구를 위해 연구진은 사망 2주 이내에 심근경색을 겪은 기증자의 뇌 조직을 분석했습니다. 신경퇴행성 질환, 뇌 손상, 암 또는 뇌졸중 병력이 있는 사람은 분석에서 제외했습니다. 인체 조직 샘플은 CCR-2(CC 케모카인 수용체)와 CD68(분화 클러스터 68) 염색을 통해 분석했습니다.

수면을 평가하기 위해 연구진은 급성 관상동맥 증후군 환자를 대상으로 한 독일 연구에 참여한 78명의 환자를 대상으로 조사했습니다. 수면제를 처방받았거나 수면 장애가 있는 환자는 분석에서 제외되었습니다.

연구팀은 관상동맥 조영술과 심초음파를 이용한 심박출률 측정을 시행했습니다. 환자의 수면 질은 수면 시간, 잠복기, 수면 방해, 그리고 전반적인 수면의 질을 측정하는 피츠버그 미니 수면 척도(Pittsburgh Mini-Sleep Scale)를 사용하여 평가했습니다.

만성적인 수면 부족이 면역 세포 프로그래밍에 미치는 영향을 조사하기 위해 무작위 대조 교차 시험도 실시되었습니다. 참가자들은 6주 동안 충분한 수면과 제한된 수면 환경에 노출되었고, 이후 분석을 위해 혈액 샘플을 채취했습니다.

마취 하에 전하행 관상동맥을 결찰하여 생쥐의 심근경색을 유도했습니다. 심근경색에서 회복된 생쥐는 수면분절실에 배치되었습니다. 또한 모니터링을 위해 뇌파(EEG)와 근전도(EMG)를 이식했습니다.

유세포 분석 및 면역염색 분석을 위해 마우스의 골수, 혈액, 심장 및 뇌 샘플을 채취했습니다. 심장 및 뇌 기능과 관련된 혈장 바이오마커와 조직 단백질은 면역 분석법과 정량적 중합효소 연쇄 반응(qPCR) 및 단일 세포 RNA 시퀀싱(scRNAseq)을 포함한 RNA 분석을 통해 측정했습니다.

심근경색과 같은 심혈관 손상은 생쥐의 느린 파동 수면 기간을 늘려 자연스러운 수면 패턴을 방해합니다. 이는 심장 질환 후 수면 조절과 면역 반응 사이에 연관성이 있음을 시사합니다.

심혈관계 손상을 입은 생쥐는 서파수면 시간이 길어지고 급속 안구 운동(REM) 수면 시간이 감소했습니다. 심근경색증의 경우, 증가된 수면 시간이 1주일 이상 지속되었고, 활동 수준과 체온이 감소했습니다.

심근경색 후 혈액 내 면역 신호가 뇌의 미세아교세포를 활성화합니다. 인터루킨-1β(IL-1β) 수치 상승은 미세아교세포의 활동을 활성화하고 케모카인 반응을 증가시켜 뇌로의 면역 세포 유입을 증가시킵니다.

유세포 분석 결과, 심근경색 후 24시간 이내에 맥락총, 제3뇌실, 시상 등 다양한 뇌 영역으로 단핵구가 유입되는 것으로 나타났습니다. 이 단핵구는 서파수면을 증가시키는 신호를 분비할 수 있으며, 이는 치유 과정을 촉진하는 것으로 나타났습니다.

CCR2 길항제를 사용하여 단핵구의 뇌 진입을 억제함으로써 생쥐의 수면 변화를 예방할 수 있었습니다. 따라서 CCR2는 심장 질환 발생 후 뇌와 신체의 수면 조절 방식에 영향을 미치는 면역 반응에서 중요한 역할을 합니다.

심근경색 관련 단핵구는 정상 혈액 단핵구에는 존재하지 않는 종양괴사인자(TNF) 신호를 발현했습니다. 더욱이, 뇌에서 TNF 활성을 차단하면 정상적인 수면 패턴이 회복되었습니다.

연구 결과에 따르면 심근경색 후 단핵구에서 생성되는 TNF를 통한 면역 신호가 시상의 특정 뉴런을 활성화시켜 서파수면의 지속 시간을 증가시키는 것으로 나타났습니다. 이러한 관찰 결과는 심장 질환 후 면역 반응이 치유와 회복을 저해하는 수면 패턴에 어떻게 영향을 미칠 수 있는지에 대한 새로운 증거를 제시합니다.