핀란드 과학자들이 휴면 유방암 세포를 깨우는 메커니즘을 발견했습니다.

최근 몇 년 동안 유방암 치료 성적이 향상되었지만, 일부 암은 오랜 무병 기간이 지난 후에도 여전히 재발하여 체내에 잠복해 있습니다. 핀란드 연구진은 이러한 잠복 유방암 세포를 깨우는 메커니즘을 발견했으며, 실험 모델에서 이 메커니즘을 예방하는 것이 치료 성적을 크게 향상시킬 수 있음을 보여주었습니다.

새로운 근거 기반 치료법 덕분에 유방암 치료 결과가 크게 개선되었음에도 불구하고, 유방암은 여전히 여성에게 두 번째로 흔한 치명적인 질병입니다. 유방암 치료의 가장 큰 어려움은 재발입니다. 치료가 성공적으로 진행되고 암이 완치되었다고 판단되더라도, 수년 후 국소적으로 재발하거나, 최악의 경우 뇌와 같은 신체의 다른 부위로 전이될 수 있습니다.

수년 후 잠복해 있던 유방암 세포가 깨어나는 이유는 아직 완전히 밝혀지지 않았습니다. 그러나 이 세포들을 규명하는 것은 암 재발을 예방하는 새로운 치료법을 개발할 수 있는 기회를 제공할 수 있습니다.

DUSP6 단백질 활동이 유방암 세포 각성과 연관

핀란드의 새로운 연구에서는 HER2 양성 하위 유형에 속하는 유방암 세포가 치료 중에 어떻게 재활성화될 수 있는지에 대한 중요한 새로운 데이터를 제공했습니다.

투르쿠 생명과학 센터의 암 생물학 교수인 유카 베스테르마크와 투르쿠 대학의 InFLAMES 연구 주력 기관, 그리고 아보 아카데미가 이끄는 연구팀은 치료에 민감한 유방암 세포를 HER2 억제제로 9개월 동안 치료하고 치료 중에 이 암 세포가 어떻게 성장을 재개하는지 관찰하여 이 문제에 접근했습니다.

연구팀은 세포의 분자적 변화를 시퀀싱하여 DUSP6라는 단백질을 발견했는데, 이 단백질의 발현은 치료 내성 발생과 밀접한 관련이 있었습니다. 수석 연구원인 마지드 모메니는 또한 암 치료 중 DUSP6 활성을 차단했을 때 유방암 세포의 성장 능력이 상실된다는 사실을 밝혀냈습니다. 이 단백질을 차단하면 이전에 치료 내성을 보였던 암 세포가 HER2 억제제에 더 민감하게 반응했습니다. 또 다른 중요한 발견은 DUSP6를 억제하면 생쥐에서 뇌로 전이된 유방암 세포의 성장이 둔화된다는 것이었습니다.

연구의 중요성

"저희 연구 결과에 따르면, DUSP6 단백질을 차단하는 것은 이미 치료에 대한 반응을 잃은 HER2 양성 유방암의 경우에도 효과적인 병용 요법의 기반을 제공할 수 있습니다."라고 투르쿠 생명과학 센터의 암 생물학 교수인 유카 베스테르막이 말했습니다.

이 연구의 중요성은 연구진이 DUSP6 단백질을 억제하는 실험적 약물 분자를 확보했다는 점에서 더욱 두드러집니다. 연구진은 이 약물을 투여함으로써 생쥐에서 심각한 부작용 없이 단백질을 억제할 수 있음을 입증했습니다. 중요한 것은 이 약물이 기존 HER2 억제제들의 치료 효과를 유의미하게 향상시켰다는 점입니다.

Westermack은 "이 연구에서 사용한 분자는 아직 환자 치료에 적합하지 않지만, 새롭게 발표된 기초 연구 결과는 DUSP6가 미래 항암제 개발을 위한 매우 유망한 표적 단백질이며 추가 연구가 필요하다는 중요한 증거를 제공합니다."라고 덧붙였습니다.

"DUSP6 억제가 HER2+ 유방암에서 Neuregulin/HER3 유도 치료 저항성을 극복한다"라는 연구 논문이 권위 있는 임상 의학 저널 EMBO Molecular Medicine 에 게재되었습니다.