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노화 관련 신경 질환의 원인이 될 수 있는 단백질 발견

, 의학 편집인
최근 리뷰 : 01.07.2025
게시됨: 2012-02-06 19:02

미국 솔크 생물학 연구소(Salk Institute for Biological Studies)의 과학자들이 경미한 기억 상실증부터 중증 치매에 이르기까지 연령 관련 신경 질환의 원인일 수 있는 단백질을 발견했습니다 . 비유적으로 말하면, 이 단백질들은 신경 세포의 연령 관련 변화를 야기하는 길을 열어주지만, 아이러니하게도 이 단백질들은 "초장수 단백질"(ELLP)이라고 불립니다.

노화 관련 장기 기능 장애는 종종 세포의 평형 상태인 항상성, 더 정확히는 이 평형을 유지하는 분자 기계의 교란과 관련이 있습니다. 세포는 환경과의 물질 및 에너지 교환에 대한 통제력을 상실합니다. 예를 들어, 독성 분자가 세포 내로 침투하기 시작하고 노폐물이 더 이상 제거되지 않습니다. 결과적으로 세포의 기능은 점점 더 저하됩니다. 분명히 이 경우, 세포 내외부로의 물질 이동을 조절하는 단백질에도 부분적으로 책임이 있습니다. 초장수 단백질이 바로 그러한 단백질입니다. 이 단백질은 뉴런의 핵공 복합체를 형성하며, 핵과 세포질 사이의 물질 교환은 이 단백질에 의존합니다.

과학자들은 쥐의 뉴런을 연구하여 이 ELLP가 대체 불가능하다는 것을 발견했습니다. 즉, 같은 단백질이 동물이 죽을 때까지 그 자리에 머물러 있다는 뜻입니다. 이것이 아마도 ELLP의 약점을 만드는 것입니다. 초장수 단백질 분자는 스스로 재생되지 않고 손상을 축적합니다. 일정 수준의 손상을 입은 일반 단백질은 폐기되고 새로운 분자 기계가 그 자리를 채웁니다. 이러한 의미에서 ELLP는 마치 발부터 먼저 퇴근하는 소련 공산당 간부에 비유될 수 있습니다. 하지만 이 단백질의 경우, 그 소유자도 발부터 먼저 옮겨집니다.

시간이 지남에 따라 이 장수 세포들은 제 기능을 하지 못하게 됩니다. 받은 손상이 큰 피해를 입게 되는 것입니다. 즉, 원치 않는 물질이 뉴런 핵에 침투하기 시작합니다. 이들은 DNA에 접근하여 스스로 변형할 수 있습니다. 결과적으로 건강한 신경 단백질 대신 병원성 단백질이 합성되기 시작하여 불용성 단백질 복합체를 형성합니다. 이는 신경 퇴행성 질환, 알츠하이머병, 파킨슨병 등의 특징적인 증상입니다. 물론, 이는 DNA 손상이 초래할 수 있는 여러 가지 결과 중 하나일 뿐입니다.

이전에 같은 연구실에서 핵공 복합체 기능 장애와 신경세포의 노화 관련 변화 사이의 연관성을 밝혀냈습니다. 이제 과학자들은 신경 세포 노화의 직접적인 "원인"을 밝혀냈다고 할 수 있습니다. 다른 유형의 세포핵에도 이와 유사하게 수명이 긴 단백질이 존재하는지는 아직 명확하지 않습니다. 만약 우리가 그러한 단백질의 노화를 억제하는 방법(또는 새로운 단백질로 대체하는 방법)을 알아낸다면, 적어도 신경 세포에서는 노화 과정을 상당히 늦출 수 있을 것입니다.

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