지방 세포는 당뇨병을 예방합니다.

제2형 당뇨병은 지방 세포가 포도당을 지방으로 전환하지 못하여 발생합니다. 이 세포들이 혈액 내 탄수화물의 존재에 반응하는 한, 당뇨병은 발병할 가능성이 없습니다.

지난 10년 동안 과학자들은 지방세포에 대해 많은 것을 알아냈습니다. 여러 연구팀이 지방세포가 혈당과 인슐린 수치를 조절한다는 사실을 발견했습니다. 이를 위해 지방세포는 혈액 속 혈당을 감지해야 하는데, 탄수화물이 세포 내로 이동하는 데 장애가 발생하면 지방세포는 제 기능을 하지 못하게 됩니다. 이는 신체 전체에 영향을 미칩니다. 조직이 인슐린에 반응하지 않고 혈당 수치가 상승하여 궁극적으로 당뇨병으로 이어집니다.

미국 하버드 대학교 베스 이스라엘 디커니스 메디컬 센터 과학자들이 진행한 새로운 연구는 포도당이 지방 세포를 활성화하는 방식을 보여줍니다. 네이처(Nature) 저널에 게재된 논문에서, 저자들은 포도당을 지방산으로 전환하는 데 도움이 되는 단백질을 암호화하는 ChREBP-β 유전자를 설명합니다. 연구진은 먼저 건강한 사람들에게서 이 유전자의 활성을 확인했습니다. 포도당 흡수에 문제가 없는 사람들에게서는 ChREBP-β가 활성화되었습니다. 하지만 더 중요한 것은 당뇨병이 없는 비만인 사람들에게서도 동일한 유전자가 활성화되었다는 것입니다. 당뇨병은 일반적으로 비만의 필연적인 동반 질환으로 여겨지지만, 이는 전적으로 사실이 아닙니다. 많은 사람들이 과체중이지만 동시에 심각한 당뇨병성 대사 질환은 없습니다.

우리가 음식을 섭취하면 이런 일이 일어납니다. 체내로 유입된 포도당은 GLUT4 수송체 분자를 통해 세포 내로 운반됩니다. 이 분자들은 지방 조직뿐만 아니라 심장과 근육에도 존재합니다. 포도당이 지방 세포 내에 존재하면 ChREBP-β 유전자가 활성화되는데, 이 유전자는 세포의 대사 과정에 영향을 미치는 전사 인자를 암호화합니다. 결과적으로 지방 세포는 과도한 포도당을 지방으로 전환합니다. 생쥐에서 포도당 수송체의 수가 증가하면 비만이 발생했지만 당뇨병은 발생하지 않았습니다. 포도당 수송체 수치가 감소하면 생쥐는 당뇨병이 발생했지만 정상 체중을 유지했습니다.

제2형 당뇨병은 조직의 인슐린 불감증으로 인해 발생합니다. 지방 세포가 인슐린에 불감증하면 GLUT4가 호르몬에 반응하지 않고 포도당을 세포 내로 운반하지 못합니다. 지방 조직이 포도당을 흡수하지 못하는 것은 오랫동안 당뇨병의 초기 징후 중 하나로 여겨져 왔지만, 지방 세포의 작용 기전은 이제야 밝혀졌습니다. 대사 조절자인 ChREBP-β를 활성화하는 데는 아주 작은 요소, 즉 체내로 유입되는 포도당의 10%만 필요합니다. 우리는 말 그대로 지방의 "안전 쿠션"에 의해 당뇨병으로부터 보호받고 있습니다. 세포는 포도당 수치를 조절하여 지방산으로 전환합니다. 그러나 이러한 전환이 간의 지방 세포에서 집중적으로 일어나면 또 다른 위험이 발생합니다. 간이 과도한 지방을 잘 견디지 못해 지방 변성으로 이어질 수 있습니다.

그러나 어떤 경우든 이러한 결과는 우리 몸에서 지방 조직의 역할을 재평가하게 만듭니다. 제2형 당뇨병에 대해 이야기한다면, 비만이 반드시 당뇨병으로 이어지는 것은 아닌 것 같습니다. 아마도 과도한 체중은 신체가 당뇨병으로부터 자신을 보호하는 방식일 것입니다. 이 연구의 저자들은 지방 세포에서 바로 이 ChREBP-β 유전자를 활성화하는 법을 배우면 당뇨병을 극복할 수 있다고 믿습니다. 하지만 세포가 인슐린에 무감각해지는 이유는 여전히 의문입니다.

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