일부 신경 세포는 일부러 염증을 유발합니다.

개별 뇌 신경 세포는 면역 단백질을 활성화하여 기억 속의 특정한 불쾌한 사건을 고정합니다.

기억 형성은 신경 세포 네트워크의 변형과 관련이 있습니다. 뉴런 간의 연결은 강화되고, 어떤 연결은 생성되며, 어떤 연결은 사라집니다. 이러한 변형은 유전자와 분자 장치의 급격한 변화를 동반합니다. 과학자들은 종종 기억 형성에 관여하고 정보를 유지하는 유전자나 단백질 물질을 발견합니다. 그러나 기억을 뒷받침하는 분자-유전학적 메커니즘 전체는 여전히 우리에게 미스터리로 남아 있습니다.

최근 연구에서 과학자들은 해마에 위치한 신경 세포군을 설명했습니다. 이 구조의 메커니즘은 비교적 명확해졌습니다. 특별한 DNA 손상 후, 해당 세포에서 염증 과정이 촉발된다는 것입니다.

A. 아인슈타인 의대 연구진은 설치류를 대상으로 실험을 진행했습니다. 특정 조건에서 설치류의 발에 약한 전기 충격을 가하자 불쾌한 사건을 기억하는 기능이 활성화되었습니다. 이후 전기 충격을 받았던 우리에 다시 설치하자, 설치류는 놀라서 얼어붙으며 스트레스 반응을 보였습니다. 과학자들에 따르면, 스트레스 노출 후 해마의 특정 신경 세포에서 TLR9 단백질(톨유사수용체)과의 결합으로 인한 염증 반응이 발생합니다.

이러한 유형의 수용체는 선천 면역 보호 계열에 속합니다. 즉, 대규모 병원체 집단에서 흔히 나타나는 증상에 반응합니다. 위협이 발생하면 이러한 수용체는 세포 구조 내에서 특정 과정을 개시하고, 주변 세포와 면역 체계에 발생한 문제를 알립니다.

일반적인 해마 신경 세포에서 기억 유전자는 DNA 손상 후 빠르게 활성화됩니다. TLR9 단백질은 필요한 정보가 기억에 저장되도록 하는 데 필수적입니다. 이 단백질이 비활성화되었을 때, 설치류는 불쾌한 상황, 특히 전류에 노출되었을 때 경험한 스트레스를 오랫동안 기억하지 못했습니다.

TLR9는 어떻게 활성화될까요? DNA는 신경 세포의 세포질에 나타나 특수한 막 기포 안에 위치합니다. 활성화된 TLR9는 DNA 복구 과정을 시작합니다. 동시에 일련의 조절 단백질이 등장하고, DNA 입자들은 세포 소기관인 중심체에 모여듭니다. 이렇게 유전체 손상을 나타내는 DNA 입자는 TLR9 및 다른 단백질 물질과 함께 세포핵에서 DNA 복구를 시작합니다. 이 모든 과정은 단 하나의 목표, 즉 장기 기억 형성을 목표로 합니다.

TLR9가 염증 반응과 관련된 면역 단백질임에도 불구하고, 완전한 의미의 염증 과정은 존재하지 않습니다. 신경 세포는 계속해서 기능하고 정상적으로 존재합니다. 사용되는 것은 면역과 신경 기억이라는 두 가지 유사한 메커니즘이며, 이 둘은 동일한 분자적 도구를 사용합니다. 어떤 단계에서는 여전히 차이가 있을 가능성이 높습니다. 그러나 과학자들은 후속 연구를 통해 이러한 문제들을 연구해야 할 것입니다.

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