일부 신경 세포는 특히 염증을 유발합니다.

개별 신경 뇌 세포는 면역 단백질을 활성화하여 특정 불쾌한 사건을 기억에 통합합니다.

기억 형성은 신경 세포 네트워크의 변형과 관련이 있습니다. 뉴런 사이의 일부 연결은 강화되고, 다른 연결은 태어나고, 일부는 사라집니다. 변형에는 유전적, 분자적 장치의 강렬한 변화가 수반됩니다. 종종 과학자들은 기억 형성에 관여하고 정보를 유지하는 유전자 또는 단백질 물질 중 하나를 발견합니다. 그러나 기억을 지원하는 전체 분자 유전적 메커니즘은 여전히 우리에게 미스터리로 남아 있습니다.

최근 연구에서 과학자들은 해마에 위치한 신경 세포 그룹을 설명했습니다. 이러한 구조의 작동 메커니즘은 비교적 명확해졌습니다. 특별한 DNA 손상 후 염증 과정이 시작됩니다.

A. Einstein School of Medicine의 대표자들은 설치류에 대한 실험을 수행했습니다. 특정 조건에서 약한 전류가 발에 전달되어 불쾌한 사건을 기억하는 방법이 활성화되었습니다. 또한 설치류를 충격을 받은 동일한 케이지에 다시 넣으면 동물은 놀라서 얼어붙어 스트레스 반응을 보였습니다. 과학자들에 따르면, 스트레스에 노출된 후 해마의 특정 신경 세포에서 단백질 작용제 TLR9 또는 톨 유사 수용체와의 통신으로 인해 염증 반응이 형성됩니다.

이 유형의 수용체는 선천 면역 방어의 종류에 속합니다. 이들은 대규모 병원성 그룹에서 일반적인 증상에 대한 반응을 보입니다. 위협이 있는 경우 이러한 수용체는 세포 구조 내에서 특정 프로세스를 시작하고 주변 세포와 면역 체계에 문제를 알립니다.

일반적인 해마 신경 세포에서 기억 유전자는 DNA 손상 후 빠르게 켜집니다. TLR9 단백질은 필요한 정보를 기억에 저장하는 데 필요합니다. 이 단백질이 꺼지면 설치류는 불쾌한 상황, 특히 전류에 노출되었을 때 경험한 스트레스를 오랫동안 기억하지 못했습니다.

TLR9는 어떻게 켜질까요? DNA는 신경 세포의 세포질에 나타나 특수한 막 소포에 배치되었습니다. 활성 TLR9는 DNA 복구 과정을 촉발했습니다. 이 경우 일련의 조절 단백질이 나타났고 DNA 입자는 세포 소기관인 중심체에 그룹화되었습니다. 따라서 게놈 손상을 나타내는 DNA 입자는 TLR9 및 기타 단백질 물질과 함께 세포 핵에서 DNA 복구를 촉발했습니다. 이 전체 과정은 장기 기억 형성이라는 단 하나의 목표만을 추구했습니다.

TLR9가 염증 반응과 관련된 면역 단백질이라는 사실에도 불구하고, 우리는 단어의 완전한 의미에서 염증 과정에 대해 이야기하는 것이 아닙니다. 신경 세포는 계속해서 정상적으로 기능하고 존재합니다. 전체적으로, 면역과 신경 기억의 두 가지 유사한 메커니즘이 사용되며, 이는 동일한 분자적 도구 세트를 가지고 있습니다. 어떤 단계에서는 여전히 차이가 있을 가능성이 매우 큽니다. 그러나 과학자들은 후속 연구에서 이러한 의문을 연구해야 할 것입니다.

Nature 잡지에 대한 자세한 내용