과학자들은 마리화나가 뇌에 미치는 영향에 대해 알아냈습니다.

뇌에 대한 마리화나의 효과에 대한 연구에서 예상치 못한 발견이 이루어졌습니다. 이전에는 신경 세포를 지원하고 영양을 공급하는 것만으로 여겨졌던 뇌의 서비스 세포가 신경 세포 간 접촉 상태를 적극적으로 제어하고 신경 회로의 기능에 영향을 미칠 수 있다는 것이 밝혀졌습니다.

마리화나는 과학자들이 뇌 세포 구조의 원리를 재고하는 데 도움을 주었습니다. 신경 조직의 보조 세포는 뉴런에 영양을 공급하고 지지하는 데 필수적이며, 뉴런 간 연결 작용을 적극적으로 방해할 수 있다는 것이 밝혀졌습니다. 이러한 보조 세포는 성상세포라고 불리며, 이전에는 아무도 이들이 신경 회로를 제어한다고 생각하지 못했습니다.

캐나다, 중국, 프랑스, 미국, 스페인 연구 센터의 연구원들은 마리화나의 활성 성분인 테트라히드로칸나비놀이 단기 기억에 미치는 영향을 연구했습니다. 마리화나 흡연이 이러한 유형의 기억에 부정적인 영향을 미치는 것으로 알려져 있지만, 이 약물은 어떻게 이러한 효과를 나타낼까요? 쥐의 뇌에 전극을 이식하여 연구진은 테트라히드로칸나비놀이 기억을 담당하는 뇌 영역인 해마의 시냅스를 약화시킨다는 것을 발견했습니다. 이는 예상된 결과였습니다. 학습과 기억 과정은 뇌에 새로운 뉴런 간 연결 형성을 동반한다는 것이 알려져 있기 때문입니다.

그런 다음 연구진은 분자 수준, 즉 세포 수용체 수준에서 마리화나의 효과를 살펴보기로 했습니다. 뉴런 표면에는 CB1이라는 테트라히드로나비놀에 대한 특수 수용체가 있습니다. 과학자들은 해마 뉴런이 이 수용체 합성을 중단한 GM 마우스를 얻었습니다. 어떤 동물에서는 도파민을 신경전달물질로 사용하는 뉴런에서 CB1 합성이 꺼졌고, 다른 동물에서는 감마 아미노뷰티르산을 사용하는 뉴런에서 CB1 합성이 꺼졌습니다. 이 연구의 저자들은 적절한 수용체가 없으면 마리화나가 시냅스에 영향을 미치지 않을 것이라고 생각했으며, 기억에 미치는 영향의 분자적 메커니즘이 밝혀질 수 있을 것으로 생각했습니다. 돌연변이 수용체 유전자를 가진 마우스는 테트라히드로나비놀을 복용하기 전과 후에 미로의 경로를 기억해야 했습니다. 그러나 수용체가 꺼져도 마우스는 방금 배운 경로를 여전히 잊어버렸습니다.

이를 통해 과학자들은 이 모든 것이 같은 CB1 수용체에 작용할 수 있으며, 성상세포 막에만 존재할 것이라는 가설을 세웠습니다. 이 수용체들도 비활성화되었을 때, 마리화나는 해마의 시냅스를 약화시키는 것을 멈추었고, 동물들은 마치 생전 처음 미로에 온 것처럼 미로를 뛰어다니는 것을 멈췄습니다. 연구진은 Cell 저널에 게재된 논문에서 성상세포의 마리화나 수용체가 활성화되자 뉴런 간 연결에서 또 다른 신경전달물질인 글루탐산 수용체가 소실되었다고 밝혔습니다. 그리고 이는 결국 시냅스 연결의 약화로 이어졌습니다.

테트라히드로칸나비놀은 쥐와 인간의 기억력에 유사한 효과를 나타내므로, 신경계 구조의 차이에도 불구하고 이 경우 우리는 아마도 동일한 과정에 대해 이야기하고 있을 것입니다. 그러나 여기서 중요한 결과는 마리화나가 기억력에 미치는 영향의 메커니즘을 규명하는 것이 아니라, 성상세포의 새로운 기능을 발견하는 것입니다. 신경아교세포는 단순한 보조 기능 이상의 역할을 할 수 있습니다. 신경 회로 관리에 적극적으로 참여할 수 있지만, 스스로는 신경 자극을 전달하지 않습니다. 그러나 저자들은 얻어진 결과의 실제 적용 가능성에 대해서도 언급합니다. 마리화나는 통증과 스트레스 완화를 위한 의학적 목적으로 자주 사용되는 것으로 알려져 있으므로, 마리화나의 작용 원리를 정확히 이해한다면 덜 효과적이면서도 모호하지 않은 유사체를 만들 수 있습니다.

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