과학자들이 췌장암의 완전한 치료에 한 걸음 더 다가섰습니다.

과학자들은 자유롭게 순환하는 종양 세포에 의해 표현되는 유전자를 면밀히 분석함으로써 가장 공격적인 암 중 하나로 여겨지는 전이성 췌장암 치료를 위한 잠재적인 표적을 찾아냈습니다.

매사추세츠 종합병원(보스턴, 미국)의 종양학자들과 동료들은 췌장암을 앓고 있는 쥐와 같은 암 진단을 받은 사람으로부터 채취한 자유 순환 세포(FCC)에서 WNT2 유전자의 발현 수준이 증가한 것을 발견했다고 보고했습니다.

연구진은 특수 설계된 미세유체 칩을 사용하여 원하는 유형의 암이 발생하도록 프로그램된 GM 마우스의 혈액 샘플에서 FCC를 분리했습니다. 그런 다음 혈류를 자유롭게 순환하는 암세포에서 발현되는 유전자와 모체 종양에서 발현되는 유전자를 비교했습니다. 악성 세포가 혈류로 유입될 수 있도록 하는 유전자 풀의 차이점을 파악하는 것이 목표였습니다. 그 결과, 여러 유전자가 FCC에서 훨씬 높은 농도로 발현되는 것으로 확인되었습니다.

이 유전자 그룹 중에서 종양학자들은 배아 발생과 암을 유발하는 신호 전달 경로에 관여하는 유전자 중 하나인 WNT2에 특히 관심을 가졌습니다. SCC와 암 전이는 매우 높은 수준의 WNT2 발현을 보였지만, 원발성 종양 세포에서는 이 유전자가 거의 검출되지 않았습니다(물론, SCC의 질서 있는 대열에 합류하여 자유로운 항해를 시작할 준비가 된 세포는 예외였던 것으로 보입니다). 물론 추가 연구가 필요하겠지만, 현재로서는 종양 세포(아니, 싹을 틔우는 것이 아니라)가 모든 이물질 세포를 혈류에서 제거하는 인체의 메커니즘 중 하나인 아노이키스를 피할 수 있도록 하는 것이 바로 WNT2라는 것을 확신할 수 있습니다. SCC가 혈액에 남아 있으면 전이될 가능성이 극적으로 증가한다는 것은 분명합니다.

하지만 과학자들이 WNT2를 차단하고 혈류에서 CCK가 살아남는 능력을 억제하는 물질을 확인하고 테스트하지 않았다면 이 발견은 여전히 공중에 떠돌았을 것이고, 의심과 다른 해석의 여지가 많았을 것입니다.

대부분의 연구가 쥐 모델에서 이루어졌지만, 연구자들은 인간의 자유롭게 순환하는 췌장 종양 세포에서도 동일한 생존 메커니즘이 사용된다는 것을 발견했습니다.

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