두피의 과도한 프로스타글란딘 D2는 탈모를 유발합니다.

두피에 프로스타글란딘 D2가 과잉되면 모낭의 성장이 억제되고, 결국 머리카락 자체의 성장도 억제됩니다.

남성의 약 80%가 안드로겐성 탈모증, 즉 대머리로 고통받습니다. 이는 모든 사람에게 다르게 발생합니다. 어떤 사람은 젊었을 때, 다른 사람은 노년에 발생하며 다른 방식으로 나타납니다. 어떤 사람은 완전히 대머리가 되고 다른 사람은 작은 대머리 반점으로 만족합니다. 어떤 남성은 새로운 머리카락을 위해 문자 그대로 모든 것을 기꺼이 내놓지만, 상당한 대중의 요구에도 불구하고 과학자들은 여전히 대머리의 모든 원인을 알지 못하고 있으며 효과적인 치료법을 제공하지 못합니다. 탈모가 테스토스테론 수용체 유전자의 돌연변이로 인해 발생한다는 것을 알아낼 수 있었지만 이러한 돌연변이는 대머리 남성의 소수에서만 발견됩니다. 기존 약물은 우연히 선택되었습니다. 피나스테리드(프로페시아)는 원래 항종양제로 개발되었고 미녹시딜(리게인)은 고혈압 치료제로 개발되었습니다.

미국 펜실베이니아 대학교 의과대학의 과학자들은 탈모의 또 다른, 아마도 주요 원인일 수 있는 원인을 발견했습니다. 대머리 남성의 두피에서 프로스타글란딘 D2와 이 과정을 담당하는 효소의 합성이 증가하는 것으로 나타났습니다. 프로스타글란딘은 일반 호르몬처럼 생리 기능에 강력한 영향을 미치는 지질 분자입니다. 실험 결과, 프로스타글란딘 D2가 생쥐의 모발 상태에 어떤 영향을 미치는지 밝혀졌습니다. 프로스타글란딘이 많으면 모낭이 작아지고 작은 양의 모발만 생성되었습니다. 이 지질의 유도체는 일반적으로 모발 성장을 억제했습니다.

연구진은 또한 프로스타글란딘 D2를 "감지"하고 세포 내로 지시를 전달하는 단백질을 발견했습니다. 이 단백질은 GPR44(G-단백질 관련 수용체 44)로 밝혀졌습니다. 이 단백질은 다양한 알레르기에서 가장 활발한 역할을 하는 것으로 알려져 있으며, 일부 제약사에서는 이미 GPR44의 활성을 억제하는 약물을 시험하고 있습니다. 아마도 이 약물들이 탈모에도 효과가 있을 것입니다.

연구진은 다른 프로스타글란딘들도 모발 성장에 특이적으로 작용한다고 밝혔습니다. 예를 들어, F2 알파는 속눈썹 성장을 촉진하고, E2는 생쥐의 모발 성장을 촉진합니다. 모발 밀도는 다양한 프로스타글란딘의 균형에 따라 달라질 가능성이 높습니다. 따라서 "나쁜" 프로스타글란딘인 D2의 합성을 억제하는 것이 성공할지는 아직 알 수 없습니다. 아마도 모발 성장을 회복하려면 다른 생리 활성 분자가 관여해야 할 것입니다.

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