당뇨병은 바이러스로 인해 발생할 수 있습니다.

바이러스는 정말 교활하고 때로는 예측 불가능한 감염원입니다. 일부 바이러스는 췌장의 인슐린 세포를 "교란"시켜 장기 기능 장애를 유발하는 것으로 밝혀졌습니다.

제1형 당뇨병은 췌장에 대한 자가면역 공격으로 시작되는 것으로 알려져 있습니다. 제2형 당뇨병은 대사 장애, 비만, 섭식 장애 등의 결과로 발생합니다. 이와 동시에, 이 질병의 바이러스 기원에 대해서는 거의 알려진 바가 없지만, 그러한 정보는 꽤 오래전부터 존재해 왔습니다. 과학자들은 "당뇨병 바이러스"가 엔테로바이러스 계열의 콕사키 바이러스 감염 에 속한다는 것을 밝혀냈습니다. 콕사키 바이러스 감염은 때때로 경미한 임상 증상을 동반하지만, 특히 심근염, 췌장염, 심지어 당뇨병과 같은 합병증과 같은 심각한 증상을 유발할 수도 있습니다.

스페인 국립암센터 연구진은 당뇨병을 유발할 수 있는 CVB4 바이러스를 규명했습니다. 연구진은 설치류와 인간의 췌장에서 인공적으로 형성된 인슐린 세포에 이 바이러스를 도입했습니다. 또한, 인슐린을 생성하는 구조를 인간의 췌장에서 설치류로 이식한 후 바이러스를 도입했습니다. 그 결과, CVB4가 다양한 세포 기능을 조절하는 단백질 물질인 URI를 억제하는 것으로 밝혀졌습니다. URI가 억제되자 인슐린을 합성하는 β세포의 위치와 식별을 담당하는 Pdx1 유전자가 세포 유전체에서 발현이 억제되었습니다.

Pdx1 유전자가 비활성화되면 β세포는 기능적 방향을 잃고 대사 신호에 반응하지 않으며 인슐린 생성을 멈춥니다. 다시 말해, 바이러스 감염은 췌장의 인슐린 세포를 방향 감각을 잃게 합니다. 다시 말해, 세포가 URI라는 단백질 물질을 인위적으로 생성하도록 자극하면, β세포는 "제정신을 되찾고" 본래의 기능을 회복합니다.

과학자들은 세포 구조 연구만 수행한 것이 아닙니다. 당뇨병 환자의 췌장에서 바이러스 감염을 통해 Pdx1 유전자 활성과 단백질 성분 URI 사이의 연관성을 검증하는 실험을 수행했습니다. 이 가설은 확인되었습니다. 바이러스 감염 환자에서 단백질 성분 URI와 Pdx1 유전자는 사실상 비활성 상태였습니다. 따라서 인체에서도 유사한 원리가 작용하여 새로운 항당뇨제 개발을 고려할 수 있게 되었습니다. 새로운 약물은 췌장에서 바이러스를 제거(또는 파괴)하고 Pdx1 유전자와 단백질 성분 URI의 기능을 활성화하는 것을 목표로 해야 합니다. 이러한 약물은 바이러스성 당뇨병뿐만 아니라 다른 원인성 당뇨병 치료에도 유용할 가능성이 매우 높습니다.

그런데, 1형 당뇨병은 또 다른 바이러스성 원인으로 발생할 수 있습니다. 일부 바이러스는 인슐린과 구조가 유사한 단백질을 가지고 있습니다. 면역 체계가 바이러스 침입을 공격하기 시작하면 동시에 췌장 세포도 공격합니다.

과학자들의 작업은 페이지 에 설명되어 있습니다.