암은 다인성 질환입니다.

악성 종양의 기원에 대한 새로운 정보가 스페인 바르셀로나 생물의학연구소(Institute of Biomedical Research)의 과학자들에 의해 발표되었습니다. 이 연구소는 미국 뉴욕 슬론-케터링 암센터의 트래비스 스태커(Travis Stacker)와 그의 동료들이 이끌고 있습니다. 연구 결과는 미국 국립과학원회보(Proceedings of the National Academy of Sciences, 오픈 액세스)에 게재되었습니다.

저자들은 종양의 주요 발생, 유형, 그리고 공격성이 DNA 복구 경로나 세포 주기 조절과 같이 세포의 온전성을 유지하는 데 목적이 있는 여러 과정의 특정 결함 조합에 달려 있다고 주장합니다. 연구진은 염색체 불안정성이 높고 세포 사멸(세포 사멸) 프로그램에 결함이 있는 생쥐(암의 가장 뚜렷한 "블랙마크"라고 할 수 있는)는 실제로 암이 거의 발생하지 않는다는 사실을 입증했습니다.

연구진에 따르면, 종양의 형성 여부는 첫째, 세포 주기 중 손상이 발생하는 시점, 둘째, 복구 시스템의 어떤 구성 요소가 손상되었는지, 마지막으로 자기 파괴 시스템의 어떤 구성 요소가 지금 이 순간 약화되었는지에 따라 결정됩니다. 즉, 가장 중요한 것은 하나의 요인이나 (사후에 쉽게 발견되는) 하나의 고장이 아니라, 여러 요인과 결함이 동시에 불행하게 결합된 것입니다.

이 연구의 저자들은 손상된 DNA 복구를 담당하는 핵심 유전자에 돌연변이가 있는 생쥐를 사용했습니다. 그런 다음, 이 유전자들을 세포자멸사 과정이나 세포 주기 조절의 질에 영향을 미치는 다른 돌연변이들과 결합시켰습니다. 마침내 생쥐에게는 매우 "불운한" 조합이 발견되었는데, 이 조합의 요소들이 종양 형성을 시작하기에 충분했습니다.

DNA 복제 과정에서 분열하는 세포는 복제 과정의 정확성을 검사하는 일련의 체크포인트를 거칩니다. 세포가 어느 시점에서든 오류를 감지하면 세포 성장이 멈추고 매우 복잡한 DNA 복구 과정이 시작됩니다. 이 과정 역시 결함이 있어 세포의 유전체에 오류가 점점 더 많이 축적되면 종양 억제 단백질인 p53과 같은 최후 방어 단백질이 작용합니다. 이 단백질들은 사소한 것에 시간을 낭비하지 않고 즉시 세포 사멸 프로그램을 활성화하거나 세포 주기를 중단시킵니다(세포는 자손을 남기지 못하고 늙어 죽습니다). 보시다시피, 이 모든 것은 상호 작용하는 단백질들의 매우 복잡한 네트워크입니다.

이 연구는 유전체 불안정성 자체가 종양 발생의 필수적이고 충분한 조건이 아님을 보여주었습니다. 저자들은 다양한 유형의 악성 신생물을 훨씬 더 자세히 연구하여 종양 발생의 핵심 요인을 규명해야 한다고 생각합니다. 이는 건초더미에서 바늘 찾기보다 훨씬 더 어려운 일이지만, 이제는 명백한 한 가지 요인만으로는 충분하지 않다는 것이 밝혀졌습니다.

"불운한 조합"의 구성 요소를 정확하게 식별하면 현대 암 진단 및 치료에 혁명을 일으킬 수 있습니다.

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