부비동 질환: 원인, 증상, 진단, 치료
기사의 의료 전문가
최근 리뷰 : 07.07.2025
부비동 질환은 이비인후과(ENT) 기관의 모든 병리학적 상태의 1/3 이상을 차지합니다. 이러한 질환의 대부분이 코 질환을 동반한다는 점을 고려하면, 코 질환은 부비동 질환의 선행 질환으로 부비동 질환의 원인이 되거나 부비동 질환의 결과로서 부비동 질환의 수가 크게 증가합니다. 부비동의 해부학적 위치 자체가 뇌, 시각 기관, 귀 및 기타 신체 부위의 부비동 질환 합병증 발생 위험의 중요한 요인입니다.
부비동의 병리학적 상태에서는 해당 해부학적 및 기능적 시스템의 다양한 연결 부위에 장애가 발생하여, 국소적 항상성 유지뿐만 아니라 혈류역학, 뇌척수액 역학 등 중추신경계의 생명 기능의 정상 상태를 유지하고, 이를 통해 신경 중추의 정신적, 운동적, 그리고 자율적 기능을 원활하게 전달하는 데 중요한 역할을 합니다. 이상의 내용을 종합해 볼 때, 부비동의 모든 병리학적 상태는 두개안면 부위와 상기도뿐만 아니라 전신에 걸쳐 상응하는 장애를 유발하는 전신 질환에 기인하는 것으로 해석할 수 있습니다.
부비동 질환의 병인을 해석하는 데 있어 체계적인 접근은 부비동이 수행하는 다양한 기능에 의해 정당화됩니다. 본 절에서는 이러한 기능들을 간략하게만 설명하겠습니다.
코와 부비동 점막의 장벽 기능. 장벽 기능은 신체를 환경적 영향으로부터 보호하고, 박테리아, 바이러스 및 유해 물질의 침투를 방지하며, 혈액, 림프 및 조직액의 구성과 특성을 일정하게 유지하는 데 도움을 주는 특별한 생리적 메커니즘으로 이해됩니다. 코와 부비동 점막은 소위 외부 장벽으로, 흡입된 공기에서 대기 중 먼지와 유해 물질을 제거하는 역할을 합니다. 이는 주로 호흡기 점막을 덮고 있으며 특정 구조를 가진 상피의 도움을 받습니다. 혈액과 조직 사이에 위치한 내부 장벽을 조직혈액성 장벽이라고 합니다. 이 장벽은 혈액을 통해 조직과 장기로 감염이 확산되는 것을 막는 데 중요한 역할을 하며, 특히 혈액성 부비동염과 부비동성 두개내 합병증의 발생을 예방합니다. 후자의 경우, 결정적인 역할을 하는 것은 혈액뇌장벽(BBB)입니다. 혈액과 내이의 미로 내액 사이에도 유사한 장벽이 존재합니다. 이 장벽을 혈액미로 장벽(hematolabyrinthine barrier)이라고 합니다. GI Kassel(1989)에 따르면, 혈액미로 장벽은 신체 내부 환경의 구성 및 특성에 매우 잘 적응합니다. 이는 신체의 생리적 및 생화학적 매개변수의 한계를 일정하게 유지하고, 장기 또는 장기 체계를 생리적 반응의 한계 내에서 유지하며, 병원성 요인에 대해 적극적이고 효과적으로 대응하는 상태로 유지하는 데 중요합니다.
장벽 기능은 자율신경계 및 이와 밀접하게 연관된 내분비계의 지속적인 영향과 전신적 조절을 받습니다. 신경 피로, 영양 결핍, 비타민 결핍, 만성 중독, 알레르기 유발 물질 등과 같은 위험 요인은 장벽 기능을 교란시켜 이러한 요인들의 영향을 증가시키고 악순환을 초래합니다. 우리는 이를 양성 피드백 효과가 우세한 기능적 병리학적 시스템으로 정의합니다.
이러한 배경에서 감염이 유입되고, 특정 위험 요인의 영향으로 조직 면역 활동이 감소하여 세포 종양 형성이 증가하면, 말초신경계에 주로 내재된 관련 질환이 발생합니다. 우선, 점액선의 기능이 저하되고 분비물의 생화학적 구성이 변화하며, 혈액 세포 성분의 면역 특성과 리소자임과 같은 물질의 살균 특성이 약화되고, 종양 형성이 진행되며, 국소적인 조직 병리학적 과정이 발생하여 영양 상태가 악화되고 각 특정 질병 분류학적 형태에 특징적인 결과가 나타납니다.
장벽 기능과 국소 면역이 약화되고 체액 항상성을 조절하는 중추적 메커니즘이 약화되면 점액섬모기관, 간질 조직, 조직액 등과 같은 비강 점막 구조의 생리적 기능이 손상되어 기본 병리학적 과정이 악화되고 새로운 기관과 시스템이 관여하는 악순환이 발생합니다.
위의 병인학적 과정은 말초신경계의 수용체에 상당한 영향을 미쳐 병적인 장내피질-장내반사와 장내시상하부-장내반사가 발생하게 하는데, 이는 병적인 과정에 저항하는 적응 메커니즘을 불균형하게 만들고 회복 과정에 미치는 영향을 최소화시켜 이 질병에 대한 적응 반응의 보상 저하와 후자의 점진적인 발병으로 이어진다.
부비동 질환의 병인 기전을 묘사한 그림은 부비동에서 발생하고 종종 그 한계를 넘어서는 과도하고 복잡한 전신 과정의 일부에 불과합니다. 이러한 각 과정은 질병의 병인학을 결정하는 고유한 특징을 가지고 있지만, 모두 염증, 이영양증, 위축, 과형성, 섬유증, 화생, 괴사 등과 같은 병리학적 개념과 기능 장애, 활동성 저하, 대상 부전, 개체결합, 사망 등과 같은 병태생리학적 개념으로 병리학적 과정을 특징짓는 공통적인 특징을 가지고 있습니다. 모든 병리학적 상태의 발달은 외부 치료적 개입 없이도 정반대 방향, 즉 회복을 향해 나아가는 과정을 동반한다는 점을 명심해야 합니다. 이 과정의 구성 요소는 비유적으로 말해 "스스로에게 불을 지르는" 병리학적 상태 자체의 본질, 그리고 정확히는 병리학적 상태에 치명적인 "무기"의 "구경"과 "포탄"의 질에 의해 결정됩니다. 이에 대한 생생한 예로는 면역, 염증, 조직 재생 과정 등이 있으며, 적응-적응 및 재생 과정의 기본 메커니즘인 수많은 체액 현상은 말할 것도 없습니다.
말초신경계 질환의 병인학적 형태의 다양성은 이 체계에서 염증 과정을 분류하는 원칙이나 기준에서 가장 분명하게 반영됩니다.
부비동 염증성 질환의 분류 기준
- 지형학적 해부학적 기준:
- 두개안면 또는 전방 부비동염:
- 상악동염
- 비강염
- 전두동염.
- 두개저부 또는 후부 부비동염:
- 비강염
- 격막동-비익동염.
- 두개안면 또는 전방 부비동염:
- . 정량적 기준:
- 단일 부비동염(한쪽 부비동에만 발생하는 염증)
- 다발성 부비동염:
- 쌍둥이동염(두 개 이상의 부비동의 일측 염증)
- 범비강염(모든 부비강에 동시에 염증이 생기는 것)
- 해부학적 및 임상적 기준:
- 1번과 2번 항목에 반영된 모든 국소 부위의 급성 부비동염
- 1번과 2번 항목에 반영된 모든 국소 부위의 아급성 부비동염
- 1번과 2번 항목에 반영된 모든 부위의 만성 부비동염.
- 병리학적 기준:
- 삼출성 부비동염:
- 카타르성 漿液性 부비동염
- 화농성 부비동염
- 증식성 부비동염:
- 비대증;
- 과형성;
- 연관된 양식:
- 단순 漿液性-화농성 부비동염
- 다발성-화농성 부비동염
- 궤양성-괴사성 진균-화농성 병인;
- 골수성 부비동염.
- 삼출성 부비동염:
- 병인학적 기준:
- 단일 및 다중 미생물성 비특이성 부비동염(폐렴구균, 연쇄상구균, 포도상구균 등)
- 특정 미생물성 부비동염(매독, 결핵 등)
- 혐기성 부비동염
- 바이러스성 부비동염.
- 병인학적 기준:
- 원발성 부비동염:
- 혈액성;
- 림프성;
- 반성:
- 비인성 부비동염(부비동의 염증성 질환의 대부분; 뛰어난 프랑스 이비인후과 의사 테라콜라의 비유적 표현에 따르면, "모든 부비동염은 그것을 낳은 비염과 동시에 태어나고, 살고, 죽는다")
- 치아성 부비동염
- 일반적인 감염성 질환 및 특정 질환의 부비동염;
- 외상성 부비동염
- 알레르기성 부비동염
- 대사성 부비동염
- 2차 종양 부비동염(울혈성 부비동염).
- 원발성 부비동염:
- 연령 기준:
- 어린이의 부비동염
- 성인의 부비동염
- 노년기의 부비동염.
- 치료 기준:
- 부비동염 비수술적 치료
- 부비동염 수술 치료
- 부비동염 복합 치료.
명시된 분류 기준은 부비동 염증성 질환에 대한 완전한 분류를 의미하는 것은 아니며, 단지 이러한 질환의 원인, 형태, 임상 경과, 치료 방법 등의 다양성을 독자에게 알려드리는 데 그 목적이 있습니다. 아래에서는 부비동 염증성 질환을 분류하는 주요 기준들을 보다 자세히 살펴보겠습니다.
부비동 염증성 질환의 원인입니다. 대기 중 공기 흡입으로 인한 비강 점막의 반복적인 세균 증식은 비강 내에 다형성 무병원성 미생물총(부생균)이 존재하는 원인입니다. 미생물총의 무병원성은 비강 분비물에 정균 및 살균 효과를 가진 특정 효소의 존재에 의해 보장됩니다. 여기에는 미생물의 점액다당류를 분해하고 가수분해하여 일부 미생물을 용해시킬 수 있는 단백질 물질인 리소자임 그룹이 포함됩니다. 또한, ZV Ermolieva(1938)가 증명했듯이, 리소자임은 조직 재생 과정을 자극하는 능력을 가지고 있습니다. 급성 비염, 특히 바이러스성 비염이 발생하면 리소자임의 살균 효과가 급격히 감소하여 부생균이 병원성을 갖게 됩니다. 동시에 비강 점막 결합 조직층의 장벽 기능이 약화되어 미생물이 심부까지 자유롭게 침투합니다. 라이소자임 외에도 비강 점막에는 콜라겐, 염기성 및 비정질 물질, 글루시딕 성질의 화학물질, 다당류, 히알루론산 등 여러 물질이 존재하며, 이러한 물질들은 세포막의 확산 과정을 조절하고 미생물이 비강 점막 심부층, 심지어 그 너머까지 침투하는 것을 방지합니다. 그러나 병원성 미생물 또한 자신들이 생성하는 히알루로니다제라는 효소를 통해 히알루론산을 가수분해하여 미생물의 독성과 침투력을 증가시키는 자체적인 방어 기제를 가지고 있습니다.
부비동의 급성 화농성 염증성 질환에서 가장 흔한 것은 연쇄상구균, 폐렴구균, 황색포도상구균, 파이퍼구균, 프리드랜더클렙시엘라균, 라이노바이러스, 아데노바이러스 등입니다. 경우에 따라 부비동 내용물을 일반적인 방법으로 배양했을 때 무균인 경우도 있습니다. 이는 간접적으로 부비동염의 원인이 바이러스 또는 혐기성임을 시사합니다. 부비동의 만성 화농성 염증성 질환의 경우, 가성디프테리아, 녹농균, 대장균 등과 같은 그람음성균이 더 흔하며, 치아성 부비동염의 경우 혐기성균이 더 흔합니다. AS Kiselev(2000)가 지적했듯이, 최근 몇 년 동안 항생제의 비이성적 사용과 장내세균총 불균형으로 인한 부비동 진균증이 중요한 이슈가 되고 있습니다. 부비동의 급성 염증성 질환 발생에서 인플루엔자 및 파라인플루엔자 감염의 역할은 아직 완전히 규명되지 않았습니다. 현재 가장 유력한 가설은 바이러스가 삼출 과정을 유발하는 알레르겐 역할을 한 후, 일반 미생물의 중복 감염으로 인해 염증이 발생한다는 것입니다.
부비강의 염증성 질환의 발병 기전은 이 질환의 원인에 따라 다음과 같이 4가지로 나뉜다. 1) 국소적 원인; 2) 해부학적으로 가까운 원인; 3) 해부학적으로 먼 원인; 4) 전반적인 원인.
국소적 원인은 결정적 원인과 기여적 원인으로 나뉩니다. 결정적 원인은 염증 과정의 본질과 정도를 결정하고 그 원인 역할을 합니다. 대부분의 경우 감염성 비염은 부비동 염증성 질환의 주요 원인입니다. 기여 위험 요인에는 직업적 및 가정적 위험, 악천후, 그리고 코 점막과 그 수용체에 직접적인 영향을 미치는 여러 요인을 포함한 다양한 환경이 있습니다.
중요한 위험 요인 중 하나는 부비동과 비강의 불리한 해부학적 구조입니다. 예를 들어 상악동 배설관의 내측 개구부가 높은 위치, 지나치게 좁고 긴 전두비강관, 또는 지나치게 큰 부비동 등이 있습니다. 많은 연구자들에 따르면, 부비동 배설관의 기능적 상태가 염증 발생에 결정적인 역할을 합니다. 이러한 배설관이 막히면 일반적으로 부비동의 환기가 방해받고, 점막액 내 기체가 용해되며, 음압이 형성되고, 결과적으로 삼출액이나 낭종과 같은 형태(점액성 수포)가 나타납니다. 삼출액은 오랫동안 무균 상태를 유지할 수 있지만(호박색의 반투명하고 유백색을 띠는 액체), 감염이 침투하면 화농이 발생하고 급성 화농성 부비동염이 발생합니다. 종종 부비동은 부분적으로 또는 전체적으로 서로 연결되어 있으며, 특히 전두동, 상악동, 그리고 사골 미로 세포들이 서로 연결되어 있습니다. 그리고 어느 한 부비동에 염증이 생기면 연쇄 염증 반응이 발생하여 안면 두개골의 두 개, 세 개, 심지어 모든 기도에 영향을 미칠 수 있습니다.
부비동의 염증성 질환이 발생하는 데 있어서 병리학적으로 매우 중요한 점은 예외 없이 부비동의 모든 환기 및 배수구가 미생물, 단백질 및 식물 항원, 공격적인 물질, 생리학적 허용 한계를 넘어서는 공기 중의 온도 변동을 운반하는 공기 흐름의 경로에 있다는 사실입니다. 이러한 요소들이 합쳐져 코와 부비동의 점막의 보호 기능에 상당한 스트레스를 유발합니다.
또 다른 해부학적 위험 요인은 부비동 내 골성 격막(발달 이상)의 존재입니다. 이는 상악동, 전두동, 접형동에서 흔히 관찰되며, 안면 골격의 두께까지 확장되는 골격(bay)과 추가 공동(intracavities)의 존재도 포함됩니다. 이들의 전치(conditioning)는 매우 어렵기 때문에 부비동 염증성 질환이 시작되는 경우가 많습니다.
동일한 위험 요인으로는 비강의 발달적 결함(비강 폐쇄, 좁고 굽은 비강 통로, 비전정의 변형, 비중격의 굽음 등)이 있습니다.
부비동의 염증성 질환의 국소적 원인에는 위에서 설명한 바와 같이 내비강의 수많은 질환도 포함됩니다.
외상성 요인은 부비동의 염증성 질환뿐만 아니라 다양한 유형의 두개외 및 두개내 화농성 합병증을 유발할 수 있습니다. 특히 부비동 손상은 골벽(사골판, 상악동 및 전두동의 안와벽)의 골절을 동반하며 위험합니다. 이러한 경우 부비동 안팎에서 발생하는 혈종이 감염되는 경우가 가장 흔합니다. 총상 이물질은 농양과 가래 발생이라는 심각한 위험을 초래합니다. 이 경우 감염 과정은 이물질 바로 근처뿐만 아니라 유체 역학적 충격으로 인해 상처 경로를 따라 훨씬 더 멀리까지 퍼져 주변 조직을 손상시킵니다. 이러한 조직의 감염 저항성은 최소화되고, 많은 조직이 괴사와 이차 감염을 겪으며 얼굴에 광범위한 가래가 발생합니다.
외상성 병변과 그에 따른 염증 과정의 발생 가능성으로는 케이슨 작업 중 갑작스러운 감압, 비행기 다이빙 중 고도가 크게 변하는 경우, 깊은 곳으로 빠르게 다이빙하는 경우 등에서 발생하는 부비동의 기압 손상도 있습니다. 코에 있는 집안 이물질, 비결석, 다양한 종양 등으로 인해 부비동이 감염될 위험이 있습니다.
인접 장기와 조직의 감염 병소는 부비동 염증성 질환을 유발하는 데 중요한 역할을 합니다. 소아기에 이러한 병소는 주로 비인두(급성 및 만성 아데노이드염)와 구개 편도에 국한되어 부비동 감염의 원인이 되는 경우가 많습니다. 성인의 부비동 염증성 질환 중 상당수가 소아기에 시작된다는 점을 간과해서는 안 됩니다. 비과 전문의는 종종 치근단 육아종, 치근주위 농양 또는 치주염이 치근을 침범하는 치과 질환(제2소구치, 제1대구치, 제2대구치)으로 인해 발생하는 소위 치성 부비동염을 치료해야 합니다. 이러한 치아의 치근단은 종종 상악동 치조골에 직접 위치하며, 상악동 점막에 의해서만 분리됩니다. 이러한 치아를 제거하면 상악동에 월상루가 형성되고, 치아성 부비동염이 있는 경우 부비동 내강을 통한 배액으로 자연적으로 회복될 수 있습니다.
내부 장기 및 내분비계 질환 또한 부비동 염증성 질환의 발병에 기여할 수 있으며, 특히 국소 위험 요인 및 전반적으로 좋지 않은 대기 및 기후 조건과 상호작용할 때 더욱 그렇습니다. M. Lazyan에 따르면, 상기도 질환, 특히 부비동 염증성 질환의 발병에 기여하는 요인으로는 소화기 이영양증, 비타민 결핍증, 고콜레스테롤혈증, 고요산혈증, 전신 비만, 저칼슘혈증, 단백질 대사 장애, 당뇨병, 빈혈, 류머티즘 및 기타 여러 형태의 내부 장기 손상이 있습니다. 말초신경의 자연적 적응 및 적응 기능을 저하시키는 식물성 혈관계 질환 및 영양 장애는 부비동 염증성 질환의 발병에 중요한 역할을 합니다. 알레르기는 부비동 염증성 질환의 발병 기전, 즉 염증 과정의 만성화를 유발하는 요인이자 촉발 요인으로서 중요한 역할을 합니다. 루마니아 저자들의 연구에 따르면, 알레르기는 모든 이비인후과 질환의 10%에서 중요한 역할을 합니다. 제7회 국제 이비인후과학회에서 여러 저자들의 발표 자료에 따르면, 국가 및 대륙에 따라 부비동 염증성 질환에서 알레르기는 12.5~70%의 사례에서 발견됩니다.
병리학적 해부학. 부비동 염증성 질환에서 병리학적 변화의 기저에는 근본적인 생물학적 범주로서의 염증이 있는데, 여기에는 파괴와 창조라는 두 가지 상반된 과정이 변증법적으로 연결되어 있으며, 이는 변형과 회복이라는 개념에 반영되어 있습니다.
병리학적 관점에서 염증은 다양한 병원성 요인의 작용에 반응하여 발생하는 국소적인 다매체 혈관-조직-체액성 과정으로, 유해한 물질을 파괴하고 이를 방어하며, 생존 불가능한 조직과 독성 물질을 체내에서 제거하고, 생존 가능한 구조의 형태적, 기능적 회복을 목표로 하는 보호-적응 반응의 역할을 합니다. 따라서 염증 현상을 병리학적 과정으로 고려할 때, 이 과정 덕분에 신체가 질병에서 해방되거나 적어도 정상 상태로 돌아가기 위해 질병과 싸운다는 점을 항상 기억해야 합니다. 또한 지나치게 심하거나 장기간 지속되는 염증, 그리고 중요한 장기와 시스템에 발생하여 기능을 저해하는 염증은 신체에 위험을 초래할 수 있으며, 종종 사망에 이르게 할 수 있다는 점을 아는 것이 중요합니다.
염증은 초점에서 특정 과정의 유병률에 따라 다음과 같은 형태로 구분됩니다.
변형 염증은 영향을 받은 기질의 가장 두드러진 손상(변형)을 특징으로 하며, 본질적으로 다양한 변성 및 괴사 과정으로 구성됩니다.
삼출성 염증은 단백질이 용해된 혈액의 액체 부분이 대량으로 누출되고, 혈액의 형성된 성분들이 조직으로 이동하면서 세포막의 투과성이 증가하여 나타납니다. 생성된 염증성 삼출물의 종류와 염증의 진행 정도에 따라 장액성, 섬유소성, 화농성, 출혈성 및 카타르성 삼출성 염증으로 구분됩니다.
漿液性 염증의 경우 삼출물은 浆液性 액체(즉, 단백질이 녹아 있는 혈액의 액체 부분)로 구성되며, 그 안에 백혈구, 적혈구 및 주변 조직의 수축된 세포가 소량으로 부유합니다.
섬유소성 염증의 경우, 삼출액에는 피브린이 많이 포함되어 있습니다. 삼출액이 혈관을 빠져나가면 혈액 내 피브리노겐이 응고되어 피브린으로 변하고, 이는 플라크(막) 형태로 점막을 덮습니다. 섬유소성 염증이 심부 조직 괴사와 동반될 경우, 막은 기저 표면과 단단히 유착되어 분리하기 어렵습니다. 이러한 염증을 섬유소성 괴사성 또는 디프테리아성(디프테리아와 혼동하지 마십시오)이라고 합니다. 섬유소성 삼출액은 흡수되어 결합 조직으로 이동하여 유착, 낭종, 유착 등을 형성하거나 괴사 조직과 함께 배출될 수 있습니다.
화농성 염증에서 삼출물은 주로 백혈구로 구성되며, 상당 부분이 부패 상태에 있습니다. 혈관 투과성 증가로 인해 조직으로 방출된 백혈구는 식세포 작용을 합니다. 또한, 백혈구에 함유된 다양한 단백질 분해 효소는 생존 불가능한(괴사된) 조직을 녹일 수 있는데, 이는 본질적으로 화농 과정입니다. 주변 조직과 명확하게 구분되지 않고 확산적으로 퍼지는 화농을 가래(phlegmon)라고 하며, 이는 화농성 막에 의해 염증 과정이 주변 조직과 구분되는 농양(abscess)과 대조됩니다. 흉막강이나 부비동과 같은 해부학적 공간에 고름이 축적되는 것을 농흉(empyema)이라고 합니다. 인플루엔자 폐렴이나 인플루엔자 부비동염처럼 삼출물에 적혈구가 많이 포함된 경우, 이러한 염증을 출혈성 염증이라고 합니다.
카타르성 염증에서는 점막(호흡기, 위장관 등)이 영향을 받습니다. 삼출물(장액성, 화농성 등)이 분비되어 점막 표면으로 흘러나오고, 경우에 따라 부비동 카타르성 염증처럼 배설되기도 합니다. 점액선에서 분비되는 점액은 삼출물과 섞여 점성을 띠게 됩니다.
생산적 또는 증식성 염증은 염증 부위에서 세포가 증식하는 것을 특징으로 합니다. 이 세포들은 일반적으로 육아조직의 일부인 결합 조직 세포인 조직구입니다. 생산적 염증은 흉터 조직을 형성하여 영향을 받은 기관의 주름과 변형을 초래합니다(예: 고실의 흉터와 유착으로 인해 이소골 사슬이 묶이는 흉선 경화증, 또는 비강의 유착). 이러한 유형의 염증이 간과 같은 실질 기관에서 발생하면 이 과정을 염증성 경화증 또는 간경변이라고 합니다.
염증은 급성 또는 만성일 수 있습니다. 염증의 결과는 병원균의 종류, 염증의 특성, 영향을 받는 조직의 부피, 병변 자체의 특성(화상, 부상 등), 신체의 반응성 등 여러 직간접적인 요인에 따라 달라집니다.
부비동의 염증 과정은 여러 가지 이유로 발생하며, 점막의 여러 단계적인 병태학적 변화를 특징으로 합니다. 이러한 변화의 본질과 역학에 대한 이해는 치료 방법을 결정하고 효과를 높이는 데 매우 중요합니다. 이러한 치료의 핵심은 특정 병태학적 단계에서 점막과 그 구성 요소의 완전한 형태적, 기능적 회복이 가능하다는 것이며, 이를 회복이라고 합니다. 점막 병변이 더 깊은 경우, 회복 과정은 제한된 표면에서만 이루어지며, 유리한 조건 하에서는 부비동 점막 표면 전체 또는 대부분의 재생의 초기 중심 역할을 합니다. 골막을 침범하거나 심지어 골수염을 유발하는 심각한 화농성 괴사 과정을 동반한 진행된 경우, 회복 과정은 침범된 조직의 제거와 부비동 공동의 흉터 형성을 통해 이루어집니다.
급성 부비동염의 초기 단계에서는 점막에 생화학적 변화가 발생하여 액체 매체의 pH 변화, 선기관에서 분비되는 점액의 점도 변화, 그리고 섬모의 "서식지"인 반액체막의 소실을 초래합니다. 이러한 변화는 코 점액과 부비동 내 점액을 분비하는 술잔세포의 기능 저하와 섬모의 움직임 둔화를 초래합니다. 움직임의 멈춤은 코 점막의 생체현미경 검사를 통해 확인되며, 점막을 덮고 있는 점액층의 아랫면이 매끄러워지는 양상으로 나타납니다.
섬모 상피에서 병태학적 과정이 더욱 발전하는 것은 섬모의 "서식지"가 사라짐에 따라 섬모가 여러 가지 변화를 겪는다는 것입니다. 섬모는 짧아지고, 작은 덩어리로 뭉쳐지고, 사라집니다. 그러나 정상적으로 기능하는 섬모 상피가 보존되고 질병이 호전되면 이 과정은 가역적일 수 있습니다.
조직학적 연구에 따르면 부비동 내면의 넓은 영역에서 섬모 상피가 소실되고 회복 과정이 가능한 작은 영역이 보존되었음에도 불구하고 점막 기능을 거의 완전히 회복할 가능성이 있는 것으로 나타났습니다. 이러한 사실은 부비동 수술 시 점막을 근본적으로 긁어내는 방법이 일관성이 없음을 보여줍니다.
코와 부비동 점막 상피가 겪는 또 다른 변화는 술잔세포의 수와 분포와 관련이 있습니다. 코 점막의 충혈과 부종을 유발하는 요인들이 이 세포의 수를 증가시켜 분비 기능을 수십 배로 증가시킵니다. 많은 연구자들은 술잔세포 수의 증가가 라이소자임의 양을 증가시켜 부비동과 비강에서 증식하는 미생물과 그 생명 활동의 산물을 씻어내고, 사라져 가는 섬모의 기능을 대체하는 주요 적응 반응이라고 생각합니다. 그러나 동시에 점막의 폴립형 부종이 발생하여 코 호흡을 방해할 뿐만 아니라 배설관 폐쇄로 인해 부비동의 환기가 완전히 중단됩니다. 부비동에서 발생하는 희박화로 인해 부비동 공동에 삼출액이 나타나고 점막에 폴립형 변화가 나타납니다.
부비동 병리학적 과정이 진행되면 점막에 파괴적인 현상이 나타나며, 이는 섬모의 완전한 소실, 술잔세포의 위축 및 소실, 생존 세포의 조직액 및 대사의 생화학적 조성 변화, 세포막 장벽 기능 저하, 그리고 비강 점액의 양 감소로 이어집니다. 이러한 모든 요인들이 원통형 섬모 상피가 편평한 각질화 상피로 변성되어 처음에는 섬세포, 그다음에는 아전세포로 탈락합니다. 상피 탈락은 점막의 침식을 유발하여 기저층의 완전성을 손상시킵니다. 그러나 점막 염증이 이처럼 진행된 단계에서도 생존 가능한 상피 섬세포는 거의 항상 남아 있습니다.
위 궤양의 심부에는 육아조직이 나타나며, 그 삼출물은 궤양 바닥을 피브린으로 덮고 있는데, 이는 특정 방식으로 점막 기저층을 변형시킵니다. 육아조직은 유리질로 함침된 은친화성 프리콜라겐 섬유의 수가 증가하여 점막에서 발생하는 염증 과정의 분해산물 경로에 장벽을 형성하여 두꺼워집니다. 이 과정은 거대생물이 국소 염증에 적응하는 마지막 단계 중 하나로 간주되어야 합니다. 그러나 기저막이 유리질로 함침되고 콜라겐 섬유 수가 증가하면 상피층을 관통하는 가장 미세한 신경 섬유가 압박되어 점막과 관련된 VNS의 신경 영양 기능이 저해됩니다.
점막의 폴립상 형성은 구조와 형태가 다양합니다. 이러한 폴립상 형성은 점막의 선 기관 활동 증가로 인해 발생하며, 이는 점액선과 장액선의 배설관이 간질 조직의 부종이나 그로 인한 기저막의 유리질화로 인해 압박될 때 발생합니다. 선 기관의 배설 기능 장애는 저류낭을 형성하며, 그 크기는 1mm 미만에서 1cm 이상까지 다양합니다. 이러한 낭종의 존재는 부비동염의 임상적 및 해부학적 형태를 결정하며, 점막의 깊은 병리학적 재구성을 시사하므로 환자에게 비수술적 치료의 가능성을 남기지 않습니다.
부비동 염증성 질환의 임상 양상은 전신 증상과 국소 증상으로 구분됩니다. 급성 염증 과정에서는 전신 증상으로 체온 상승, 전신 쇠약, 권태감, 식욕 부진, 혈액 검사의 염증성 변화가 나타납니다. 국소 증상으로는 염증 부위에 해당하는 전두부 안면 부위의 충혈, 전두부 또는 상악동 돌출부의 부종, 전신 및 국소 두통이 있습니다. 코에서 장액성, 장액성, 화농성 분비물이 흔히 관찰됩니다. 만성 염증 과정에서는 콧물이 화농성이며 불쾌한 악취가 나고, 염증 과정이 주기적으로 악화될 수 있으며, 통증은 더욱 확산되고, 악화 시에는 위에서 언급한 부위와 삼차신경 분지 출구에 국소적으로 나타납니다. 악화 시의 전신 증상은 급성 과정과 동일합니다.
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