요로결석의 원인과 발병 기전

요로결석의 원인에 대한 단일 이론은 없습니다. 각 사례에서 고요산뇨증, 고칼슘뇨증, 고옥살산뇨증, 고인산뇨증, 소변 산성화 변화, 요로결석 발생 등 대사 장애를 유발하는 요인(또는 요인군)과 질환을 파악할 수 있기 때문입니다. 이러한 대사 변화의 주요 원인으로 외인성 요인을 지목하는 연구자와 내인성 요인을 지목하는 연구자가 있습니다.

요로결석증 발병의 원인 요인

내인성 요인		외생적 요인
유전적	획득
상부 및/또는 하부 요로의 요역동학에 대한 유전적 장애 유전성 세뇨관병증 효소 활동, 호르몬 또는 비타민 결핍/과잉의 유전적 장애	요로감염 소화관, 간, 담관의 질병 상부 및/또는 하부 요로의 선천적 및 후천적 요역동학 장애 장기 또는 완전 고정 효소 활동의 2차적 장애, 호르몬이나 비타민 결핍/과잉 2차 세뇨관병증 요로결석을 유발하는 질병(골다공증, 백혈병, 뼈 전이, 다발성 골수종 등)	기후; 토양의 지질구조 물과 식물군의 화학적 구성 인구의 음식 및 음료 체제 환경 및 직업적 위험을 포함한 생활 및 근무 조건 의인성 요인

요로결석의 병인

다양한 저자는 요로결석증의 발병 기전을 세 가지 주요 가설 중 하나와 연관시킵니다.

• 강화된 침전-결정화
• 매트릭스 형성 - 핵형성;
• 결정화 억제제의 결핍.

침전-결정화에 대한 첫 번째 가설은 소변 내 결정질의 과포화가 결정 형태로 침전되는 것의 중요성을 강조합니다. 이러한 기전은 시스틴뇨증, 요뇨증, 삼중인산결정뇨증 등 여러 사례에서 명백하게 나타납니다. 그러나 이는 주요 결석 형성 성분의 배설이 실질적으로 증가하지 않는 옥살산칼슘 결석 형성의 원인을 설명할 수 없습니다. 또한, 결석 형성 화합물의 농도가 일시적으로 증가할 수 있지만, 이를 항상 감지할 수는 없습니다.

결석 형성에 대한 기질 가설은 여러 유기 물질이 처음에 핵을 형성하고, 그 위에 결정이 침전되어 결석이 성장한다는 가정에 기반합니다. 일부 저자들은 이러한 물질로 요중 미세글로불린, 콜라겐, 점액단백질 등을 언급합니다. 요중 미세글로불린은 신장 결석에서 항상 발견되지만, 결석 형성에 있어 주요 역할을 한다는 증거는 없습니다. 소변에는 결정 형성 억제제가 존재하기 때문에 수용액보다 용해된 상태에서 훨씬 더 많은 양의 염분을 함유할 수 있습니다.

세 번째 가설은 소변 내 염분 농도가 정상이더라도 요로결석 발생을 저해제 부재와 연관 짓습니다. 그러나 요로결석 환자에서 결석 형성에 대한 어떤 저해제라도 존재하지 않거나, 결정 형성의 주요 저해제가 지속적으로 결핍된다는 증거는 없습니다.

언급된 결석 형성 가설은 의심할 여지 없이 요로결석증 발병의 일부 메커니즘을 반영합니다.

그러나 결정질의 상당량과 기질 물질의 기원, 소변으로 배출되는 결정 형성 억제제 농도 감소 이유 등의 관점에서 결석 형성의 병인을 고려하는 것이 절대적으로 필요합니다.

혈청 내 결석 형성 물질의 증가는 항상성 유지에 관여하는 주요 기관인 신장에서 배설량을 증가시켜 소변 과포화를 유발합니다. 과포화 용액에서는 염이 결정 형태로 침전되고, 이는 미세석 형성의 주요 원인이 되며, 이후 새로운 결정의 침전으로 인해 요로 결석이 형성됩니다. 그러나 소변은 종종 염으로 과포화되지만(영양 상태, 기후 조건 등의 변화로 인해), 결석은 형성되지 않습니다. 소변 과포화 상태만으로는 결석 형성에 충분하지 않습니다. 요로결석 발생에는 소변 유출 장애, 요로 감염 등 다른 요인들도 필수적입니다. 또한, 소변에는 염분을 용해된 상태로 유지하고 결정화를 방지하는 물질이 함유되어 있습니다. 이러한 물질에는 구연산염, 마그네슘 이온, 아연, 무기 피로인산염, 글리코사미노글리칸, 네프로칼신, 탐-호스발 단백질 등이 있습니다. 낮은 구연산염 농도는 특발성 또는 이차성(대사성 산증, 칼륨 감소, 티아지드계 이뇨제, 마그네슘 농도 감소, 신세뇨관 산증, 설사)일 수 있습니다. 구연산염은 사구체에서 자유롭게 여과되며, 75%는 근위곡세뇨관에서 재흡수됩니다. 대부분의 이차성 원인은 근위곡세뇨관에서 재흡수 증가로 인해 소변으로 구연산염 배설이 감소하는 것입니다.

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