쯔쯔가무시 열: 원인, 증상, 진단, 치료

츠츠가무시열(동의어: 일본강열(영어), 스키토병(일본어-영어), 말레이시아 농촌 발진티푸스, 뉴기니열)은 발열과 기타 중독 증상, 전형적인 원발성 증상의 발생, 풍부한 반점구진성 발진 및 림프절 종대를 특징으로 하는 급성 전염성 자연 국소 리케차증입니다.

쓰쓰가무시열: 간략한 역사적 사실

중국에서 쯔쯔가무시열은 3세기부터 "작은 붉은 곤충(붉은 진드기)에 물린 것"을 의미하는 "슈시(shu-shi)"라는 이름으로 알려져 왔습니다. 이 질병에 대한 과학적 설명은 일본인 의사 N. K. 하시모토(1810)에 의해 처음 제시되었습니다. 이 질병의 원인균인 쯔쯔가무시균( O. tsutsugamushi )은 1905년에서 1923년 사이에 N. 하야시(N. Hayashi)에 의해 발견되었습니다. 1946년에는 발병 시 인구를 면역시키는 백신이 개발되었습니다.

츠츠가무시열의 역학

이 병원균의 숙주 및 출처 는 쥐와 유사한 설치류, 식충동물, 유대류, 그리고 이들의 체외 기생충인 붉은몸진드기입니다. 동물은 잠복성으로 감염을 옮기며, 감염 기간은 알려져 있지 않습니다. 진드기는 평생 감염력을 유지하며, 리케차는 경난소 및 경상 감염을 통해 전파됩니다. 환자는 역학적 위험을 초래하지 않습니다.

전염 메커니즘은 전염성이 있으며, 매개체는 붉은 진드기의 유충으로, 동물과 인간을 기생시킵니다.

사람의 자연적 감수성은 높습니다. 감염 후 면역은 상동성이고 오래 지속되지만, 풍토병 지역에서는 재감염 사례가 발생할 수 있습니다.

츠츠가무시열은 중앙아시아, 동아시아, 동남아시아 여러 국가와 태평양 섬 지역(인도, 스리랑카, 말레이시아, 인도네시아, 파키스탄, 일본, 한국, 중국 등)에서 발견됩니다. 러시아에서는 연해주, 쿠릴 열도, 캄차카, 사할린이 자연 감염 지역으로 알려져 있습니다.

풍토병 지역에서 츠츠가무시열은 산발적 발병과 집단 발병으로 기록되며, 방문객들 사이에서는 대규모 폭발적 발병 사례가 보고되었습니다. 여름철 계절성은 7월에서 8월에 정점을 이루는데, 이는 이 시기에 진드기의 생물학적 활동으로 설명됩니다. 모든 연령과 성별의 사람들이 발병하며, 특히 관목과 풀이 무성한 덤불이 있는 강 계곡(붉은 몸 진드기의 서식지)에서 농업에 종사하는 사람들이 발병합니다.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

쓰쓰가무시열의 원인

츠츠가무시열은 리케차과(Rickettsiaceae )의 오리엔티아속(Orientia)에 속하는 소형 다형성 그람 음성 간균인 오리엔티아 츠츠가무시(Orientia tsutsugamushi) 에 의해 발생합니다. 리케차속의 다른 간균들과 달리 , 오리엔티아는 세포벽에 펩타이드 글리칸과 LPS(무라민산, 글루코사민, 산화 지방산) 성분이 부족합니다. 이 병원균은 진드기, 이식 가능한 세포 배양액, 닭 배아의 난황낭에서 배양되며, 감염된 세포에서는 세포질과 핵에 기생합니다. 6개의 혈청군으로 나뉘며, Proteus OX ₁₉ 와 공통 항원을 가지고 있습니다.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

츠츠가무시열의 병인

주요 영향은 진드기 물림 부위에서 발생합니다. 병원균은 진입 지점에서 림프관을 통해 림프절로 유입되어 림프관염과 림프절염을 형성합니다. 림프절에 리케차가 일차적으로 축적된 후, 혈행성 전파 단계가 진행됩니다. 병원균이 체세포의 세포질, 특히 혈관 내피세포에서 증식하면서 츠츠가무시열의 발병 기전에서 중요한 연결 고리인 혈관염과 혈관주위염이 발생합니다. 심근, 폐 및 기타 실질 기관의 작은 혈관이 주로 영향을 받습니다. 내피세포의 박리가 발진티푸스와 유사한 육아종 형성의 기저가 되지만, 츠츠가무시열 혈관의 조직학적 변화는 덜 두드러지며 발진티푸스처럼 혈관벽의 혈전증 및 괴사 단계에 이르지 않습니다.

쓰쓰가무시열의 증상

쯔쯔가무시열의 잠복기는 평균 7~12일이며, 5일에서 20일까지 다양합니다. 쯔쯔가무시열의 증상은 리케차 홍반열 계열의 다른 감염증과 매우 유사하지만, 병변에 따라 임상 양상과 중증도가 크게 다릅니다.

모든 환자에게 원발성 영향이 나타나는 것은 아닙니다. 잠복기 말기에 직경 최대 2mm의 작은 충혈 반점으로 이미 발견될 수 있습니다. 이후 오한, 피로감, 심한 두통, 불면증이 빠르게 나타납니다. 근육통과 관절통이 발생할 수 있으며, 체온이 상승합니다. 원발성 영향은 수포로 변하고, 이후 수일에 걸쳐 말초 충혈대를 가진 궤양과 딱지로 점차 변합니다. 동시에 국소 림프절염이 나타납니다. 원발성 영향은 최대 2~3주 동안 지속됩니다.

발병 초기부터 환자를 진찰할 때, 다음과 같은 츠츠가무시증 증상이 관찰됩니다. 얼굴의 충혈 및 부기, 심한 결막염 및 공막염. 환자의 절반 미만에서 발병 5~8일째에 가슴과 복부에 반점 발진이 나타나고, 이후 발진 부위가 반구진성으로 변하여 손발바닥을 침범하지 않고 사지로 확산됩니다. 원발성 증상과 발진이 없는 경우가 많아 츠츠가무시증 진단이 상당히 복잡해집니다.

발진은 평균 일주일 동안 지속됩니다. 이 기간 동안 심한 중독 증상이 나타나고, 전신성 림프절 종대(이 질환을 다른 모든 리케차증과 구별하는 특징), 빈맥, 둔탁한 심음, 수축기 잡음, 그리고 혈압 저하가 관찰됩니다. 심근염은 다른 리케차증보다 더 자주 발생합니다. 폐 병리는 미만성 기관지염의 징후로 나타나며, 심한 경우 간질성 폐렴으로 나타납니다. 간은 일반적으로 비대해지지 않지만, 비장비대가 더 자주 발생합니다. 중독 증상이 심해짐에 따라 뇌병증(수면 장애, 두통, 초조) 증상이 증가합니다. 심한 경우 섬망, 혼미, 경련, 수막 증후군, 그리고 사구체신염이 발생할 수 있습니다.

치료 없이 발열이 지속되는 기간은 최대 3주까지 지속될 수 있습니다. 이후 며칠에 걸쳐 급속한 용해 작용으로 체온이 떨어지지만, 무열기에는 발열이 반복적으로 나타날 수 있습니다. 회복기에는 심근염, 심혈관계 부전, 뇌염 등의 합병증이 발생할 수 있습니다. 이 질환의 총 지속 기간은 대개 4주에서 6주입니다.

쓰쓰가무시열의 합병증

중증의 경우 심근염, 혈전정맥염, 폐렴, 폐농양, 괴저, 사구체신염이 발생할 수 있습니다. 시기적절하고 적절한 치료를 받으면 치료 후 36시간 이내에 체온이 정상화되고 합병증은 발생하지 않습니다. 예후는 질병의 중증도와 합병증의 정도에 따라 달라집니다. 치료를 받지 않을 경우 사망률은 0.5%에서 40%까지 다양합니다.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

쯔쯔가무시열 진단

츠츠가무시열은 다른 리케차병(북아시아의 진드기매개 발진티푸스, 마르세유열), 뎅기열, 홍역, 전염성 홍반, 2차 매독, 가성결핵 등과 구별됩니다.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

츠츠가무시열의 실험실 진단

혈액형 변화는 비특이적입니다. 가장 중요한 것은 RSK 또는 RIGA에서 특정 항체를 검출하는 것, 면역형광법, 그리고 ELISA입니다. 흰쥐를 대상으로 생물검정을 실시한 후 병원균을 분리하거나 세포 배양액에서 미생물을 배양할 수 있습니다.

츠츠가무시열 치료

쯔쯔가무시열의 이인성 치료는 테트라사이클린 계열 약물(독시사이클린 0.2g 1일 1회, 테트라사이클린 0.3g 1일 4회)을 5~7일 동안 투여합니다. 리팜피신, 마크로라이드계, 플루오로퀴놀론계와 같은 대체 약물이 평균 치료 용량으로 사용됩니다. 단기간의 항생제 투여는 재발을 촉진합니다. 복잡한 병인학적 치료에는 쯔쯔가무시열 해독 치료, 글루코코르티코스테로이드계 약물, 강심 배당체 사용이 포함됩니다.

츠츠가무시열은 어떻게 예방할 수 있나요?

츠츠가무시열은 다음과 같은 조치를 통해 예방할 수 있습니다. 사람 주변 자연 서식지의 해충 구제 및 제거, 설치류 박멸, 기피제 및 보호복 사용, 해당 지역의 수풀 제거. 츠츠가무시열에 대한 특정 면역 예방법은 개발되지 않았으며, 유행 지역의 역학적 적응증에 따라 사용되는 약독화 생백신 접종은 효과가 없는 것으로 나타났습니다.