식도의 화학적 화상-원인과 병인

식도 화학 화상의 원인. 식도 화학 화상은 대부분 산(아세트산, 염산, 황산, 질산)이나 알칼리(수산화칼륨, 수산화나트륨)를 삼켜서 발생합니다. VO Danilov(1962)에 따르면 수산화나트륨 화상이 가장 흔합니다(115건 중 98건). 루마니아 연구진에 따르면 7세 미만 어린이가 가장 많이 발생(43.7%)하고, 7세에서 16세 사이가 9.1%, 7세에서 16세 사이가 9.1%, 16세에서 30세 사이가 25.8%, 나머지 21.4%는 그보다 나이가 많은 연령대에서 발생합니다. 식도 화학 화상은 대부분 사고로 인해 발생합니다(모두 16세 미만, 16세 이후 - 78.2%). 부식성 액체를 의도적으로 섭취한 경우(형태학적으로 가장 심각함)는 전체 피해자 수의 19.3%를 차지하며, 이 중 94.2%가 여성이고 5.8%가 16~30세의 남성입니다.

병인 및 병리학적 해부학. 화학 화상의 심각도는 흡입된 가성 액체의 양, 점도, 농도 및 노출 정도에 따라 달라집니다. 식도와 위의 가장 깊고 광범위한 화상은 알칼리에 의해 발생하는데, 알칼리는 경계를 형성하지 않고 조직을 녹일 수 있습니다. 이러한 점막의 화학 화상은 기름 얼룩처럼 폭과 깊이가 넓게 퍼지는 반면, 응고 딱지를 형성하여 병변의 경계를 형성하는 산 화상의 경우, 병변은 가성 액체와 병변 조직의 접촉 면적에 의해 제한됩니다. 가성 액체가 식도에 진입하는 순간부터 식도 근육의 반사성 경련이 발생하며, 특히 생리적 수축 부위에서 강하게 나타납니다. 이 경련은 액체의 위장으로의 흐름을 지연시키고 점막에 대한 작용 노출을 증가시켜 더 깊은 화상을 유발하고, 이는 식도의 흉터성 협착을 형성합니다. 특히 심한 경련은 부식성 액체가 응급 처치가 제공될 때까지 오랫동안 고여 있는 분문부에서 발생합니다. 액체가 위장으로 침투하면 화상을 유발하는데, 특히 산에 노출되면 더욱 심해집니다. 알칼리는 위의 산성 내용물과 접촉하여 부분적으로 중화되기 때문입니다. 화학 물질은 점막에 닿으면 pH 값에 따라 단백질을 응고시키거나(산) 녹입니다(알칼리).

화학 화상의 병태생리학적 과정은 3단계로 나눌 수 있습니다.

1. 반사 경련 단계;
2. 명료 간격 단계에서는 삼키기 곤란증 증상의 심각성이 크게 감소합니다.
3. 상복부 식도의 지속적인 협착과 확장을 초래하는 흉터 형성 과정의 발생으로 인해 발생하는 진행성 식도 협착 단계입니다.

위장관 점막의 화학적 손상 정도는 해부학적 손상 부위에 따라 달라집니다. 구강에서는 점막과 액체의 접촉 시간이 짧고, 액체 자체가 빠르게 용해되어 다량의 타액 분비와 함께 씻겨 나가기 때문에 반흔 변화가 발생하지 않습니다. 인두에서는 같은 이유로 협착성 반흔 과정이 드물게 발생하지만, 가성 액체가 하인두로 유입되면 후두 입구의 협착 및 부종, 그리고 후두 자체의 협착으로 이어져 호흡 부전, 심지어 질식까지 유발할 수 있으며, 응급 기관 절개술이 필요할 수 있습니다. 앞서 언급했듯이, 반흔 변화는 식도와 위의 생리적 협착 부위에서 부식성 액체가 유입될 때 가장 흔하게 발생합니다.

식도의 화학적 화상으로 인한 병리학적 변화는 급성, 아급성, 만성의 3단계로 나뉜다.

급성기에는 섬유소성 필름으로 덮인 점막의 충혈, 부종, 궤양이 관찰됩니다. 광범위한 손상의 경우, 이러한 필름(점막의 죽은 층)은 식도 안쪽 표면의 캐스트 형태로 제거될 수 있습니다.

아급성(회복) 단계에서는 점막의 궤양 부위를 덮는 육아조직이 나타납니다. 이 단계에서 식도의 환부 조직에 발생하는 형태학적 변화는 식도 화학 화상의 향후 임상 경과와 치료 방침을 결정합니다. 환부 조직에는 과립구, 형질세포, 섬유아세포가 나타납니다. 15일째부터 섬유아세포는 환부 조직을 대체하는 콜라겐 섬유 형성에 참여합니다. 이 과정은 특히 식도 근육층에서 두드러지는데, 환부 벽은 치밀하고 단단해지며 연동 운동이 전혀 이루어지지 않습니다. 점막 상피층만 침범하는 얕은 화상의 경우, 이로 인한 미란은 곧 새로운 상피로 덮이고 흉터나 협착은 남지 않습니다. 점막과 점막하층의 괴사가 상당 부위에 걸쳐 발생하면 제거됩니다. 죽은 조직은 구토를 통해 배출되고, 때로는 위장관 전체를 통과한 후 대변과 함께 배출됩니다. 더 깊은 화상의 경우, 점막, 점막하층, 그리고 근육막의 괴사가 발생하여 궤양이 형성됩니다. 매우 심한 화상의 경우, 출혈과 천공을 동반한 식도벽 전체 두께의 괴사성 변화, 식도주위염, 종격동염, 그리고 흉막염이 급성기에 즉시 발생할 수 있습니다. 이러한 환자들은 대개 사망에 이릅니다.

만성 단계에서는 영향을 받은 부위에 콜라겐 섬유가 형성되고, 발달 과정에서 길이가 줄어드는 특성이 있어 궁극적으로 식도 내강의 흉터성 협착으로 이어집니다.

화상 후 식도의 흉터성 협착증의 국소화 빈도는 다음과 같이 분포합니다. 이러한 협착증은 대부분 기관지 대동맥 협착 부위에서 발생하고, 그다음 식도 입구 부위에서 발생하며, 횡격막 협착 부위에서는 드물게 발생합니다. 화학 화상으로 인한 식도의 흉터성 협착증은 길이와 양에 따라 미만성, 전체성, 제한성, 단일성 및 다발성으로 나타날 수 있습니다. 만성 협착증 위쪽에서는 식도 확장이 발생하고, 협착증 아래쪽에서는 식도 저형성이 발생하여 때때로 위를 침범합니다. 식도 주위 영역에서는 염증 과정이 자주 발생하여 주변 장기로 확산될 수 있으며, 이러한 염증 과정의 부종과 침윤은 식도를 압박하여 개통성을 급격히 악화시킵니다.

식도 화학 화상의 발병 기전에서 중요한 역할을 하는 것은 삼킨 액체의 독성 및 흡수 정도에 따라 다양한 정도의 전신 중독 현상입니다. 이러한 중독 증상은 대부분 체내에 유입된 유독성 액체의 독성 저항 효과에 의해 발생하며, 신장, 간, 중추 신경계 및 기타 장기와 시스템에도 영향을 미칠 수 있습니다.

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