십이지장 운동 이상증 - 원인

현재 일반적으로 받아들여지는 관점에 따르면, 기능적 배출 장애의 직접적인 원인은 십이지장 운동 기능의 변화로, 이는 십이지장 조절 장애와 관련이 있으며, 많은 저자에 따르면 이는 반사적으로, 인접 장기의 질병을 배경으로, 신경 전도체의 손상과 함께 또는 다른 이유(중추 신경계, 내분비계 질환, 십이지장의 신경 및 근육 손상 등)로 인해 발생할 수 있습니다.

KM 비코프와 그의 학생들의 연구는 십이지장 운동 이상증이 피질에서 발생할 가능성을 시사합니다.

VS Levit(1934), LZ Frank-Kamenetsky(1948) 및 다른 저자들은 십이지장의 기능적 운동 배출 장애의 가장 가능성 있는 원인 중 하나로 자율신경계의 부교감신경과 교감신경 섬유에 의해 제공되는 장의 외부 신경 지배 장애를 확인했습니다.

십이지장 운동 기능의 신경 조절에서 중요한 역할을 하는 것은 다섯 개의 밀접하게 연결된 신경총으로 구성된 국소 벽내 신경 장치입니다.AP Mirzaev에 따르면, 후천성 지속성 무근육통, 장 확장증 및 십이지장 정체증에서 장의 벽내 신경 장치, 특히 근장(Auerbach) 신경총의 신경 섬유에서 반응성 및 퇴행성 변화가 발견됩니다.샤가스병에서 거대십이지장 및 배출 장애의 발생은 크루시 트리파노소마에 의한 십이지장 벽내 신경절 손상과 관련이 있습니다.해부학적 및 생리학적 연구 결과는 장기 간에 직접적인 신경 반사 연결이 존재함을 확인하며, 인접 장기의 질환에서 직접적인 장내장기 반사 기전을 통해 십이지장 운동 기능 장애가 발생할 수 있습니다. 체액성 인자는 십이지장의 운동 기능 조절에도 중요한 역할을 하며, 그중에서도 위장관 폴리펩타이드 군을 먼저 주목해야 합니다. 이들 대부분은 비교적 최근에 발견되었으며, 그 특성은 아직 충분히 연구되지 않았습니다. 그러나 이러한 물질(가스트린, 콜레시스토키닌-판크레오지민, 세크레틴, 모틸린, 글루카곤, 인슐린, 혈관활성 장 펩타이드, 위 억제 폴리펩타이드, 췌장 폴리펩타이드, 물질 P 등)의 분비 및 작용 특성의 변화가 십이지장 운동 장애 발생에 중요한 역할을 할 수 있다는 것을 시사하는 자료가 이미 축적되어 있습니다. 십이지장의 운동-배설 기능에 영향을 미치는 체액성 인자의 범위는 호르몬에만 국한되지 않습니다. AG Saakyan et al.에 따르면, (1978), VG Avdeev(1983) 등은 위액, 담즙, 췌장 효소 및 기타 국소적 요인도 장의 운동 기능에 영향을 미치며, 특히 위산 생성 증가는 장의 운동 기능 증가를 동반한다고 밝혔습니다.

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