심부전

심부전은 심실의 수축 또는 충만 장애로 인해 발생하는 질환으로, 심장의 펌핑 기능 저하를 초래하며, 호흡 곤란과 급격한 피로감과 같은 전형적인 증상을 동반합니다. 심근병증은 심장 근육의 원발성 질환을 총칭하는 용어입니다. 심근병증에는 확장성, 비대성, 침윤성, 제한성 등 네 가지 주요 유형이 있습니다. 이차성 심근병증에 대한 용어는 고혈압성, 허혈성, 판막성 등 기존 용어를 사용하지 않기로 결정했습니다. 이러한 모든 유형은 심부전으로 이어질 수 있습니다.

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역학

미국에서는 약 500만 명이 심부전(HF)을 앓고 있으며, 매년 50만 건 이상의 새로운 사례가 발생합니다.

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원인 심부전

심장 및 전신 요인 모두 심장 기능을 저하시키고 심부전을 유발할 수 있습니다. 심장 요인에는 심근 손상(예: 심근경색이나 심근염의 급성 손상, 다양한 질환과 관련된 섬유화의 만성 손상), 판막 질환, 부정맥(빈맥성 부정맥 또는 서맥성 부정맥), 그리고 기능하는 심근의 양 감소(즉, 허혈)가 포함됩니다. 전신 요인에는 빈혈(고박출량 심부전으로 이어짐)과 같이 심박출량을 증가시키거나, 전신 고혈압과 같이 심박출량(후부하)을 제한하는 모든 상태가 포함됩니다.

좌심실 부전과 우심실 부전을 전통적으로 구분하는 것은 다소 오해의 소지가 있습니다. 심장은 펌프처럼 통합된 시스템이기 때문에 한 심실의 변화가 궁극적으로 심장 전체에 영향을 미치기 때문입니다. 그러나 이러한 용어는 심부전으로 이어지는 가장 큰 손상 부위를 나타내며, 초기 진단 및 치료에 유용할 수 있습니다.

좌심실 부전은 일반적으로 관상동맥질환(CAD), 고혈압, 대동맥판 협착증, 대부분의 심근병, 후천성 승모판 또는 대동맥판 역류, 선천성 심장 결손(예: 심실 중격 결손, 대형 션트가 있는 동맥관 개존)으로 인해 발생합니다.

우심실 부전은 일반적으로 이전의 좌심실 부전(폐정맥압 상승 및 폐동맥 고혈압, 즉 우심실 과부하로 이어짐)이나 중증 폐질환(이 경우 폐성심이라고 함)으로 인해 발생합니다. 다른 원인으로는 다발성 폐색전증, 폐정맥 폐쇄성 질환, 우심실 경색, 원발성 폐고혈압, 삼첨판 역류 또는 협착증, 승모판 협착증, 폐동맥판 또는 폐동맥 협착증이 있습니다. 우심실 부전과 유사한 증상을 보이지만 심장 기능은 정상일 수 있는 질환도 있습니다. 여기에는 적혈구증가증이나 대량 수혈 시 발생하는 용적 과부하 및 전신 정맥압 상승, 그리고 나트륨과 수분 저류로 인한 급성 신부전으로 인한 체액 과부하가 포함됩니다. 대정맥 폐색 또한 우심실 부전의 임상 양상과 유사할 수 있습니다.

양쪽 심실의 기능 부전은 심근 전체를 손상시키는 질병(예: 바이러스성 근염, 아밀로이드증, 샤가스병)에서 발생합니다.

고박출량 심부전은 높은 이산화탄소에 대한 지속적인 요구가 있을 때 발생하며, 이는 결국 정상적인 심장이 충분한 이산화탄소를 유지하지 못하게 할 수 있습니다. 이산화탄소를 증가시킬 수 있는 질환으로는 중증 빈혈, 각기병, 갑상선 중독증, 진행된 파제트병, 동정맥루, 그리고 지속적인 빈맥 등이 있습니다. 다양한 형태의 간경변증에서 이산화탄소가 높게 나타나지만, 대부분의 체액 저류는 간 기전에 의해 발생합니다.

심근병증은 심근 질환을 총칭하는 용어로, 이전에는 이차적인 심근 손상을 유발하는 원인(예: 허혈성 또는 고혈압성 심근병증)을 설명하는 데 사용되었습니다. 현재는 선천적 해부학적 기형, 판막 질환, 전신 질환 또는 폐혈관 질환, 심낭 또는 심장 전도계 구성 요소의 원발성 질환, 또는 허혈성 심장 질환으로 인해 발생하지 않는 원발성 심실 심근 질환을 설명하는 데 사용됩니다. 심근병증은 종종 특발성이며, 울혈성 확장성 심근병증, 비대성 심근병증, 또는 침윤성-제한성 심근병증으로 분류됩니다.

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병인

심장 수축력, 심실 기능, 그리고 심근 산소 요구량은 전부하, 후부하, 영양소 이용률(예: 산소, 지방산, 포도당), 심박수 및 리듬 패턴, 그리고 생존 가능한 심근 질량에 의해 결정됩니다. 심박출량(CO)은 단위 시간당 심박수와 박출량에 비례하며, 정맥 환류, 말초 혈관 저항, 그리고 신경체액성 요인의 영향을 받습니다.

예압은 심장이 이완기(확장기)가 끝나고 수축기(수축기) 직전에 있는 상태입니다. 예압은 심근 섬유의 이완말 신장 정도와 이완말 용적을 반영하며, 이는 심실 이완기 압력과 심근벽 구조의 영향을 받습니다. 일반적으로 좌심실(LV) 이완말 압력은, 특히 정상보다 높은 경우, 예압을 나타내는 적절한 지표가 됩니다. 좌심실 확장, 비대, 그리고 좌심실 탄성도의 변화는 예압을 변화시킵니다.

후부하는 수축기 시작 시 심근 섬유 수축에 대한 저항력입니다. 대동맥판막 개방 시점의 심실내 압력, 용적, 그리고 벽 두께에 의해 결정됩니다. 임상적으로 대동맥판막 개방 시 또는 개방 직후의 전신 혈압은 최대 수축기 벽 응력을 나타내며, 후부하와 유사합니다.

프랭크-스탈링 법칙은 전하중과 심장 기능 사이의 관계를 설명합니다. 이 법칙은 수축기 수축력(심박출량 또는 CO로 표시)이 정상적인 생리적 범위 내에서 전하중에 비례한다고 명시합니다. 수축력은 심장 카테터 삽입 없이는 측정하기 어렵지만, 각 수축 시 박출되는 최종 확장기 용적(좌심실 박출량/최종 확장기 용적)의 백분율인 박출률(EF)을 통해 잘 드러납니다.

심장 예비력은 심장이 정서적 또는 신체적 스트레스에 반응하여 휴식 시보다 더 많은 일을 할 수 있는 능력입니다. 최대 운동 시 신체의 산소 소비량은 분당 250ml에서 1,500ml 이상으로 증가할 수 있습니다. 이러한 증가 기전에는 심박수, 수축기 및 이완기 혈액량, 1회 박출량, 그리고 조직 산소 소비량(동맥혈과 혼합 정맥 또는 폐동맥 혈액의 O₂ 함량 차이 ₎ 의 증가가 포함됩니다. 잘 훈련된 젊은 성인의 경우, 최대 운동 시 심박수는 분당 55~70회(휴식 시)에서 분당 180회로 증가하고, 이산화탄소는 분당 6~25L 이상으로 증가할 수 있습니다. 휴식 시 동맥혈에는 혈액 1dL당 약 18ml의 산소가 포함되어 있으며, 혼합 정맥 또는 폐동맥 혈액에는 약 14ml/dL의 산소가 포함되어 있습니다.

따라서 산소 소비량은 약 4.0ml/dl이지만, 산소 요구량이 증가함에 따라 12~14ml/dl까지 증가할 수 있습니다. 이러한 기전은 심부전의 보상 작용에도 관여합니다.

심부전이 발생하면 심장이 대사에 필요한 양의 혈액을 조직으로 전달하지 못할 수 있으며, 이로 인해 폐동맥압이나 전신 정맥압이 상승하여 말초 기관의 과다출혈을 유발할 수 있습니다. 이러한 질환은 심장의 수축기 또는 이완기 기능 장애(대개 두 기능 모두)와 함께 발생할 수 있습니다.

수축기 기능 장애에서는 심실이 약하게 수축하고 불완전하게 비워져 처음에는 이완기 용적과 압력이 증가합니다. 나중에는 심박출량(EF)이 감소합니다. 에너지 소비, 에너지 공급, 전기생리학적 기능에 장애가 발생하고, 세포 내 칼슘 대사 및 순환 아데노신 일인산(cAMP) 합성 장애로 인해 수축력이 저하됩니다. 수축기 기능 장애가 우세한 것은 심근경색으로 인한 심부전에서 흔한 현상입니다. 수축기 기능 장애는 좌심실 또는 우심실에서 주로 발생할 수 있으며, 좌심실 부전은 종종 우심실 부전으로 이어집니다.

이완기 기능 장애에서는 심실 충만 기능이 저하되어 심실 이완말 용적 감소, 이완말 압력 증가, 또는 두 가지 모두 발생합니다. 수축력과 그에 따른 심박출량(EF)은 정상을 유지하며, 충만도가 낮은 좌심실이 심박출량을 유지하기 위해 더 효과적으로 수축함에 따라 심박출량이 증가할 수도 있습니다. 좌심실 충만도가 현저히 감소하면 CO 감소 및 전신 증상이 나타날 수 있습니다. 심방 압력 증가는 폐울혈을 유발합니다. 이완기 기능 장애는 일반적으로 심실 이완 장애(활성 과정), 심실 강직 증가, 수축성 심낭염 또는 방실판 협착증과 함께 발생합니다. 충만 저항은 나이가 들면서 증가하는데, 이는 근세포 수 감소 및 간질 콜라겐 침착을 반영하는 것으로 보입니다. 따라서 이완기 기능 장애는 노인에게 매우 흔합니다. 이완기 기능 장애는 비대성 심근병증, 심실 비대를 유발하는 질환(예: 고혈압, 중증 대동맥판 협착증), 그리고 심근 아밀로이드 침윤에서 주로 나타나는 것으로 알려져 있습니다. 우심실 압력이 현저히 증가하여 심실간 격막이 좌측으로 돌출되면 좌심실의 충만 및 기능 장애가 발생할 수도 있습니다.

좌심실 부전 시, CO는 감소하고 폐정맥압은 증가합니다. 폐모세혈관압이 혈장 단백질의 삼투압(약 24mmHg)을 초과하기 때문에 혈액 내 체액이 모세혈관에서 간질강과 폐포로 누출되어 말초 부종 및/또는 폐기능 감소와 호흡수 증가를 유발합니다. 림프 배수는 증가하지만 폐 내 체액 증가를 보상할 수는 없습니다. 폐포 내 체액의 현저한 축적(폐부종)은 환기/관류(V/Q) 관계를 크게 변화시킵니다. 산소가 제거된 폐동맥혈은 환기가 잘 되지 않는 폐포를 통과하여 동맥혈의 산소 분압(pO2)이 감소하고 호흡곤란을 유발합니다. 그러나 호흡곤란은 V/Q 장애 이전에 발생할 수 있는데, 이는 폐정맥압의 증가와 호흡 일의 증가 때문일 가능성이 있습니다. 이 현상의 정확한 기전은 불분명합니다. 중증 또는 만성 좌심실 부전에서는 흉막 삼출액이 일반적으로 흉막 우측 반쪽에서 발생하고, 나중에는 양쪽으로 퍼져 호흡곤란을 더욱 악화시킵니다. 분당 환기량이 증가하여 pCO2가 감소하고 혈액 pH가 상승합니다(호흡성 알칼리증). 소기도의 간질 부종은 환기를 방해하여 pCO2를 증가시킬 수 있으며, 이는 임박한 호흡부전의 징후입니다.

우심실 부전에서는 전신 정맥압이 상승하여 체액이 간질강으로 누출되고, 주로 말초 조직(발과 발목)과 복부 장기의 점진적인 부종이 발생합니다. 간 기능이 주로 영향을 받지만, 위 및 장 기능도 손상되고 복강에 체액이 축적될 수 있습니다(복수). 우심실 부전은 대개 중등도의 간 기능 장애를 유발하며, 일반적으로 결합 빌리루빈과 유리 빌리루빈, 프로트롬빈 시간, 그리고 간 효소 활성(예: 알칼리성 인산분해효소(AST), ALT)이 약간 증가합니다. 손상된 간은 알도스테론을 불활성화시킬 수 없으며, 이차성 알도스테론증이 체액 축적에 기여합니다. 장기의 만성 정맥 울혈은 식욕부진, 흡수장애 증후군, 단백질 손실성 장병증(설사와 심각한 저알부민혈증을 특징으로 함), 지속적인 위장관 출혈, 그리고 (때로는) 허혈성 장경색을 유발할 수 있습니다.

심장 기능 변화. 심실의 펌핑 기능이 저하되면 CO를 유지하기 위해 예압이 증가합니다. 결과적으로 장기간에 걸쳐 좌심실은 더욱 타원형으로 변하고 확장되며 비대해집니다. 이러한 변화는 처음에는 보상 작용이지만, 궁극적으로는 이완기 강직과 심근벽 긴장(심근 스트레스)을 증가시켜 심장 기능을 저하시키며, 특히 운동 시 더욱 그렇습니다. 심장벽 긴장도 증가는 산소 필요량을 증가시키고 심근 세포의 세포자멸사(프로그램된 세포 사멸)를 가속화합니다.

혈역학적 변화: CO가 감소하면 대기 중의 O2 흡입이 증가하여 조직의 산소 공급이 유지되는데, 이로 인해 때때로 산소헤모글로빈 해리 곡선이 오른쪽으로 이동하여 O2 방출이 개선됩니다.

전신 혈압이 감소하면서 이산화탄소 농도가 감소하면 동맥 압력수용체가 활성화되어 교감신경 긴장도가 증가하고 부교감신경 긴장도가 감소합니다. 결과적으로 심박수와 심근 수축력이 증가하고, 혈관상 해당 부위의 세동맥이 좁아지며, 정맥 수축이 발생하고, 나트륨과 수분이 유지됩니다. 이러한 변화는 심실 기능 저하를 보상하고 심부전 초기 단계에서 혈역학적 항상성을 유지하는 데 도움이 됩니다. 그러나 이러한 보상 기전은 심장 일량, 전부하, 후부하를 증가시키고, 관상동맥 및 신장 혈류를 감소시키며, 체액 축적을 유발하여 부종을 유발하고, 칼륨 배설을 증가시키며, 심근세포 괴사와 부정맥을 유발할 수도 있습니다.

신장 기능 변화. 심장 기능 저하로 인해 신장 혈류량과 사구체 여과율이 감소하고 신장 혈류량이 재분배됩니다. 여과 기능과 나트륨 배설량은 감소하지만, 세뇨관 재흡수는 증가하여 나트륨과 수분이 저류됩니다. 이후 혈류량이 재분배되어 운동 중에는 신장에서 혈류량이 감소하고, 휴식 중에는 증가하여 야뇨증 발생에 기여할 수 있습니다.

신장 관류 감소(그리고 심실 기능 저하로 인한 동맥 수축기압 감소 가능성)는 레닌-안지오텐신-알도스테론계를 활성화시켜 나트륨 및 수분 저류를 증가시키고 신장 및 말초 혈관 긴장도를 높입니다. 이러한 효과는 심부전에 수반되는 교감신경의 활성화로 인해 더욱 강화됩니다.

레닌-안지오텐신-알도스테론-바소프레신 시스템은 잠재적으로 해로운 효과의 연쇄 반응을 일으킵니다. 안지오텐신 II는 수출 신세동맥을 포함한 혈관 수축을 유발하고 알도스테론 합성을 증가시켜 심부전을 악화시킵니다. 알도스테론 합성은 말단 네프론에서 나트륨 재흡수를 증가시킬 뿐만 아니라 심근의 콜라겐 침착 및 섬유화를 유발합니다. 안지오텐신 II는 노르에피네프린 분비를 증가시키고, 항이뇨호르몬(ADH) 합성을 자극하며, 세포자멸사를 유도합니다. 안지오텐신 II는 혈관 및 심근 비대 발생에 관여하여 심장 및 말초 혈관 재형성에 기여하고, 심부전을 악화시킬 수 있습니다. 알도스테론은 안지오텐신 II와는 독립적으로 심장과 혈관에서 합성될 수 있으며(부신피질자극호르몬, 산화질소, 자유 라디칼 및 기타 자극제에 의해 자극될 수 있음), 이러한 기관에 부정적인 영향을 미칠 수 있습니다.

신경체액 반응. 스트레스 상황에서 신경체액의 활성화는 심장 기능 향상을 촉진하여 혈압과 장기 혈액 공급을 유지하지만, 이러한 반응이 지속적으로 활성화되면 심근 기능 증가 및 혈관 수축을 유발하는 요인과 심근 이완 및 혈관 확장을 유발하는 요인 사이의 정상적인 균형이 깨집니다.

심장에는 다수의 신경체액 수용체(안지오텐신 1형 및 2형, 무스카린 수용체, 엔도텔린 수용체, 세로토닌 수용체, 아데노신 수용체, 사이토카인 수용체)가 있습니다. 이러한 수용체의 역할은 아직 완전히 규명되지 않았습니다. 심부전 환자의 경우, 심장 수용체의 70%를 차지하는 이러한 수용체의 활성이 억제되는데, 이는 아마도 강한 교감신경 자극에 반응하여 심근세포의 수축력이 저하되기 때문일 것입니다.

혈장 노르에피네프린 수치는 교감신경 자극을 크게 반영하여 증가하지만, 에피네프린 수치는 변화가 없습니다. 부작용으로는 혈관 수축과 전부하 및 후부하 증가, 세포자멸사를 포함한 직접적인 심근 손상, 신장 혈류 감소, 그리고 레닌-안지오텐신-알도스테론-ADH 연쇄반응을 포함한 다른 신경체액계의 활성화가 있습니다.

ADH는 다양한 신경호르몬 자극으로 인한 혈압 감소에 반응하여 분비됩니다. ADH 수치 증가는 신장을 통한 자유수 배설 감소를 유발하여 심부전 시 저나트륨혈증을 유발할 수 있습니다. ADH 수치는 심부전 환자와 정상 혈압 환자 간에 차이가 있습니다.

심방 나트륨이뇨펩타이드는 심방 용적과 압력 증가에 반응하여 분비됩니다. 뇌 나트륨이뇨펩타이드(B형)는 심실 신장에 반응하여 심실에서 분비됩니다. 이러한 펩타이드(NUP)는 신장 나트륨 배설을 증가시키지만, 심부전 환자에서는 신장 관류압 감소, 수용체 민감도 저하, 그리고 NUP의 과도한 효소 분해로 인해 그 효과가 감소합니다.

심부전에서는 혈관 내피 기능 장애가 발생하므로 내인성 혈관 확장제(예: 일산화질소, 프로스타글란딘)의 합성이 감소하고 내인성 혈관 수축제(예: 엔도텔린)의 생성이 증가합니다.

변형된 심장과 기타 장기는 종양괴사인자 알파(TNF)를 생성합니다. 이 사이토카인은 이화작용을 증가시키고 심장 악액질(체중의 10% 이상 감소)을 유발할 수 있으며, 이는 심부전 및 기타 부정적인 변화의 증상을 악화시킬 수 있습니다.

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조짐 심부전

심부전 증상은 주로 영향을 받는 심실(우심실 또는 좌심실)에 따라 다릅니다. 임상 증상의 심각도는 상당히 다양하며, 일반적으로 뉴욕심장협회(NYHA) 분류에 따라 결정됩니다. 좌심실 부전은 폐부종으로 이어집니다.

좌심실 부전에서 가장 흔한 증상은 폐 울혈을 반영하는 호흡곤란과 저이산화탄소혈증의 징후인 피로입니다. 호흡곤란은 대개 운동 시 발생하고 휴식 시 사라집니다. 심부전이 악화됨에 따라 휴식 시와 야간에 호흡곤란이 발생할 수 있으며, 때로는 야간 기침을 유발할 수 있습니다. 누워 있는 직후 또는 직후에 시작되어 앉으면 빠르게 완화되는 호흡곤란(기립호흡)이 흔합니다. 발작성 야간 호흡곤란(PND)은 누워 있는 후 몇 시간 후에 환자를 깨우고 15~20분 동안 앉아 있어야만 완화됩니다. 중증 심부전에서는 주기적인 순환 호흡(체인-스토크스 호흡)이 밤과 낮에 모두 발생할 수 있습니다. 짧은 기간의 빠른 호흡(과호흡)과 짧은 기간의 무호흡(무호흡)이 번갈아 나타납니다. 갑작스러운 과호흡으로 환자가 잠에서 깨어날 수 있습니다. 발작성 야간 호흡곤란과 달리, 과호흡기는 짧으며 몇 초 동안 지속되다가 1분 이내에 사라집니다. 발작성 야간 호흡곤란은 폐울혈로 인해 발생하며, 체인-스토크스 호흡은 일산화탄소 농도 저하로 인해 발생합니다. 수면 무호흡증과 같은 수면 관련 호흡 장애는 심부전에서 흔하며 심부전을 악화시킬 수 있습니다. 심각한 뇌 혈류 감소와 저산소증은 만성적인 과민성을 유발하고 정신적 수행 능력을 저하시킬 수 있습니다.

뉴욕 심장 협회 심부전 분류

NYHA 클래스	정의	신체 활동을 제한하세요	예시
나	정상적인 신체 활동은 피로, 호흡 곤란, 심계항진 또는 협심증을 유발하지 않습니다.	아니요	필요한 모든 부하를 처리할 수 있습니다 7 MET*: 11kg의 짐을 8단계로 옮기기, 36kg 들어올리기, 눈 치우기, 파기, 스키, 테니스, 배구, 배드민턴 또는 농구 치기; 시속 8km로 달리기/걷기
2세	정상적인 신체 활동은 피로, 호흡 곤란, 심계항진 또는 협심증을 유발합니다.	폐	필요한 모든 부하를 처리할 수 있습니다 5미터: 지속적인 성교, 정원 가꾸기, 롤러스케이팅, 평지에서 시속 7km로 걷기
3세	휴식을 취하면 기분이 좋다. 약간의 신체 활동만으로도 피로, 호흡 곤란, 심계항진 또는 협심증이 발생할 수 있습니다.	보통의	필요한 모든 부하를 처리할 수 있습니다 2미터: 쉬지 않고 샤워하거나 옷 입기, 침구 교체 또는 정리, 창문 닦기, 골프 치기, 시속 4km로 걷기
4차	휴식 시에도 증상이 나타납니다. 아주 약간의 신체 활동만으로도 불편함이 증가합니다.	표현했다	위의 두 가지 MET 활동을 수행하거나 완료할 수 없습니다. 위의 작업 부하를 감당할 수 없습니다.

"MET는 대사당량을 뜻합니다.

우심실 부전의 가장 흔한 증상은 발목 부종과 피로입니다. 때때로 환자는 복부나 목에 포만감을 느끼기도 합니다. 간 부종은 우상복부에 불편함을 유발할 수 있으며, 위와 장의 부종은 식욕 부진과 복부 팽만을 유발할 수 있습니다.

심부전의 덜 구체적인 증상으로는 손발 차가움, 말단청색증, 체위성 어지럼증, 야뇨증, 주간 소변량 감소 등이 있습니다. 골격근량 감소는 심각한 양심실 부전과 함께 발생할 수 있으며, 이는 영양 결핍뿐만 아니라 사이토카인 합성 증가와 관련된 이화작용 증가를 반영합니다. 상당한 체중 감소(심장 악액질)는 높은 사망률과 관련된 불길한 징후입니다.

일반적인 검사를 통해 심부전을 유발하거나 악화시키는 전신적 질환(예: 빈혈, 갑상선 기능 항진증, 알코올 중독, 혈색소증)의 징후가 드러날 수 있습니다.

좌심실 부전 시 빈맥과 빈호흡이 발생할 수 있습니다. 중증 좌심실 부전 환자에서는 호흡곤란이나 청색증, 동맥 저혈압이 명백하게 나타납니다. 저산소증과 뇌혈류 감소로 인해 졸음이나 초조함을 경험할 수 있습니다. 전신 청색증(혀와 점막처럼 만졌을 때 따뜻한 부위를 포함한 전신 청색증)은 심각한 저산소증을 나타냅니다. 말초 청색증(입술, 손가락)은 산소 소비량 증가와 함께 혈류량이 감소한 것을 나타냅니다. 강한 마사지로 손발톱 바닥의 색이 좋아지면 말초성 청색증으로 간주할 수 있습니다. 청색증이 중추성인 경우, 국소 혈류량 증가로 색이 좋아지지 않습니다.

좌심실 수축기 기능 장애에서는 심장이 확산되고, 증가하며, 측방으로 변위된 심첨 자극을 보입니다. II(S2) 및 IV(S4) 심음이 들리고, 때때로 촉진되기도 하는데, II 심음이 폐동맥 위에서 강조됩니다. 심첨에서 범수축성 승모판 역류 잡음이 나타날 수 있습니다. 폐 진찰 결과 흡기 시 폐 하부에서 천명이 들리고, 흉막 삼출액이 있는 경우 타진 시 둔탁한 소리가 들리고 폐 하부의 호흡이 약해집니다.

우심실 부전의 증상으로는 다리의 긴장되지 않은 말초 부종(손가락으로 누르면 눈에 띄고 촉지되는 압흔, 때로는 매우 깊음), 우측 늑골 아래에서 만져지는 비대하고 때로는 박동성인 간, 복부 팽만, 복수, 그리고 눈에 보이는 경정맥 확장, 경정맥의 정맥압 증가, 때로는 환자가 앉거나 서 있을 때에도 보이는 높은 A파 또는 V파가 동반되는 경우 등이 있습니다. 심한 경우, 말초 부종이 허벅지, 심지어 천골, 음낭, 하복부 전벽, 때로는 그 이상까지 확장될 수 있습니다. 여러 부위에 광범위한 부종이 나타나는 것을 전두엽 부종(anasarca)이라고 합니다. 환자가 주로 한쪽으로 눕는 경우 부종이 비대칭적일 수 있습니다.

부종이 있는 경우 간이 비대해지거나 굳어질 수 있습니다. 간을 누르면 간경변 반사가 관찰될 수 있습니다. 심장 부위를 촉진하면 좌측 흉골 주위 부위에 우심실 확장과 관련된 돌출부가 관찰될 수 있으며, 청진 시 흉골벽 좌측 경계를 따라 삼첨판 역류 또는 우심실의 S2 잡음이 관찰될 수 있습니다.

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진단 심부전

심부전을 시사하는 임상 징후(예: 운동성 호흡곤란, 기립성 호흡곤란, 부종, 빈맥, 폐 잡음, 경정맥 확장)는 늦게 나타납니다. 만성 폐쇄성 폐질환(COPD)이나 폐렴에서도 유사한 증상이 나타날 수 있으며, 때로는 고령으로 오인되기도 합니다. 심근경색, 동맥 고혈압, 또는 판막 질환 병력이 있고 추가적인 심음과 잡음이 있는 환자에서는 심부전을 의심해야 합니다. 고령 환자나 당뇨병 환자에서는 중등도 심부전을 의심해야 합니다.

진단을 확정하기 위해서는 흉부 X선 촬영, 심전도 검사, 그리고 심장 기능을 객관적으로 평가하는 검사(보통 심초음파)가 필요합니다. B형 나트륨이뇨펩타이드를 제외한 혈액 검사는 진단에 사용되지 않지만, 심부전의 원인과 일반적인 증상을 파악하는 데 유용합니다.

심부전을 시사하는 흉부 방사선 소견으로는 심장음영 확대, 흉막 삼출액, 주엽간열 내 체액, 그리고 주변 하부 후부 폐야의 수평선(Kerley B선) 등이 있습니다. 이러한 소견은 지속적인 좌심방 압력 상승과 만성 부종으로 인한 엽간 중격 비후를 반영합니다. 상부 폐정맥 울혈과 간질 또는 폐포 부종도 관찰될 수 있습니다. 측면 심장음영을 면밀히 검사하면 특정 심실 또는 심방 비대가 확인될 수 있습니다. 방사선 검사는 호흡곤란을 유발하는 다른 질환(예: 만성 폐쇄성 폐질환(COPD), 특발성 폐섬유증, 폐암)을 감별하는 데 도움이 될 수 있습니다.

심전도 소견은 진단적인 것으로 간주되지 않지만 비정상적인 심전도, 특히 이전에 심근경색, 좌심실 비대, 좌다발분기차단 또는 빈맥성 부정맥(예: 급속 심방세동)이 나타난 경우 심부전 가능성이 높아지고 원인을 식별하는 데 도움이 될 수 있습니다.

심초음파는 심실 크기, 판막 기능, 박출률, 심벽 운동 이상, 좌심실 비대, 심낭 삼출액을 평가할 수 있습니다. 심장 내 혈전, 종양, 심장 판막 주변의 석회화, 승모판륜, 대동맥 벽 이상도 검출할 수 있습니다. 국소적 또는 분절적 심벽 운동 이상은 기저 관상동맥 질환을 강력히 시사하지만, 국소성 심근염에서도 나타날 수 있습니다. 도플러 또는 컬러 도플러 영상은 판막 이상과 션트를 확실하게 검출할 수 있습니다. 승모판 및 폐정맥 혈류에 대한 도플러 검사는 종종 좌심실 이완기 기능 장애를 검출하고 정량화할 수 있습니다. 좌심실 EF 측정은 우세한 이완기 기능 장애(EF > 0.40)와 수축기 기능 장애(EF < 0.40)를 구분할 수 있으며, 이 경우 다른 치료가 필요할 수 있습니다. 3차원 심장초음파는 중요한 진단 도구가 될 수 있는 잠재력을 가지고 있지만, 현재는 전문 센터에서만 이용할 수 있습니다.

방사성동위원소 검사는 수축기 및 이완기 기능을 평가하고, 이전 심근경색, 허혈 또는 심근 동면 여부를 확인할 수 있도록 합니다. 심장 MRI는 심장 구조의 정확한 영상을 얻을 수 있지만, 항상 이용 가능한 것은 아니며 비용이 더 많이 듭니다.

권장되는 혈액 검사로는 전혈구검사, 혈청 크레아티닌, 혈중 요소, 전해질(마그네슘과 칼슘 포함), 포도당, 단백질, 간 기능 검사가 있습니다. 갑상선 기능 검사는 심방세동 환자와 일부 환자, 특히 고령 환자에게 권장됩니다. 심부전에서는 혈청 요소 수치가 상승합니다. 이 검사는 임상 증상이 불분명하거나 다른 진단(예: 만성 폐쇄성 폐질환)을 배제해야 할 때, 특히 폐 질환과 심장 질환 병력이 있는 경우 도움이 될 수 있습니다.

관상동맥질환이 의심되거나 진단 및 원인이 불확실할 때는 심장 카테터 검사와 관상동맥조영술이 시행됩니다.

심내막 생검은 일반적으로 침윤성 심근병이 의심되는 경우에만 시행합니다.

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치료 심부전

특정 원인(예: 급성 심근경색, 빠른 심박수를 동반한 심방세동, 중증 고혈압, 급성 판막 역류)으로 인한 심부전 환자는 응급 입원이 필요합니다. 폐부종, 중증 증상, 신규 심부전, 또는 외래 치료에 반응하지 않는 심부전 환자도 마찬가지입니다. 기존 심부전의 중등도 악화 환자는 자택에서 치료할 수 있습니다. 주된 목표는 심부전을 유발한 병리학적 과정을 진단하고 제거하거나 치료하는 것입니다.

즉각적인 목표는 임상 증상 완화, 혈역학 교정, 저칼륨혈증, 신기능 장애, 증상성 동맥 저혈압 해소, 그리고 신경체액 활성화 교정입니다. 장기적인 목표는 동맥 고혈압 치료, 심근경색 및 죽상동맥경화증 예방, 입원 횟수 감소, 그리고 생존율과 삶의 질 향상입니다. 치료에는 식이요법 및 생활 습관 변화, 약물 치료(아래 참조), 그리고 (때로는) 수술적 개입이 포함됩니다.

나트륨 섭취를 제한하면 체액 저류를 줄이는 데 도움이 됩니다. 모든 환자는 음식 조리 중과 식사 중에 소금을 첨가하지 않고 짠 음식을 피해야 합니다. 중증 환자는 나트륨 함량이 낮은 음식만 섭취하여 나트륨 섭취를 제한해야 합니다(하루 1g 미만). 매일 아침 체중을 측정하면 나트륨과 수분 저류를 조기에 발견하는 데 도움이 됩니다. 체중이 4.4kg 이상 증가한 경우 이뇨제 용량을 스스로 조절할 수 있지만, 체중 증가가 지속되거나 다른 증상이 나타나면 의사의 진료를 받아야 합니다. 죽상동맥경화증이나 당뇨병 환자는 적절한 식단을 엄격히 준수해야 합니다. 비만은 심부전을 유발할 수 있으며 증상을 악화시키므로, 체질량지수(BMI)를 21~25kg/m²로 유지하도록 노력해야 ^합니다.

질병의 중증도에 따라 규칙적인 가벼운 신체 활동(예: 걷기)을 권장합니다. 활동은 골격근 건강 악화(기능적 상태 저하)를 예방합니다. 이러한 권장 사항이 생존에 영향을 미치는지는 현재 연구 중입니다. 악화 시에는 휴식이 필요합니다.

치료는 원인, 증상, 그리고 부작용을 포함한 약물에 대한 반응을 기반으로 합니다. 수축기 및 이완기 기능 장애 치료는 다소 차이가 있지만, 몇 가지 공통적인 적응증이 있습니다. 환자와 가족은 치료 선택에 참여해야 합니다. 약물 복용의 중요성, 중증 악화의 징후, 그리고 빠른 효과가 없는 약물 사용의 중요성을 교육해야 합니다. 특히 환자가 치료를 잘 준수하는 경우, 환자를 면밀히 관찰하고 예정에 없던 진료실 방문이나 응급실 방문 및 입원 빈도를 파악하는 것이 의료적 개입이 필요한 시기를 결정하는 데 도움이 됩니다. 전문 간호사는 환자 교육, 모니터링, 그리고 확립된 프로토콜에 따른 약물 용량 조절에 필수적입니다. 많은 센터(예: 3차 진료 외래 진료소)는 다양한 분야의 의료진(예: 심부전 간호사, 약사, 사회복지사, 재활 전문가)을 다학제 팀 또는 외래 심부전 프로그램에 통합하고 있습니다. 이러한 접근 방식은 치료 결과를 개선하고 입원을 줄일 수 있으며, 중증 환자에게 가장 효과적입니다.

동맥 고혈압, 중증 빈혈, 혈색소침착증, 조절되지 않는 당뇨병, 갑상선 중독증, 각기병, 만성 알코올 중독, 샤가스병, 또는 톡소플라스마증이 성공적으로 치료되면 환자의 상태가 크게 호전될 수 있습니다. 광범위한 심실 침윤(예: 아밀로이드증 및 기타 제한성 심근병증)을 교정하려는 시도는 여전히 만족스럽지 않습니다.

심부전의 수술적 치료

심부전의 특정 기저 질환에 수술이 필요할 수 있습니다. 심부전 수술은 일반적으로 전문 센터에서 시행됩니다. 치료적 개입에는 선천성 또는 후천성 심장내 단락의 수술적 교정이 포함될 수 있습니다.

일부 허혈성 심근병증 환자는 관상동맥 우회술(CABG)을 통해 허혈 정도를 줄일 수 있습니다. 심부전이 판막 질환으로 인한 경우, 판막 재건 또는 교체가 고려됩니다. 좌심실 확장으로 인한 승모판 역류 환자보다 원발성 승모판 역류 환자에서 더 나은 결과를 보이며, 좌심실 확장으로 인한 승모판 역류 환자의 경우 수술로 심근 기능 개선이 어려울 수 있습니다. 비가역적인 심실 확장이 발생하기 전에 수술적 교정이 선호됩니다.

심장 이식은 60세 미만의 중증 불응성 심부전 환자 중 생명을 위협하는 다른 질환이 없는 환자에게 최선의 치료법입니다. 생존율은 1년 82%, 3년 75%이지만, 기증자를 기다리는 동안의 사망률은 12~15%입니다. 인체 장기의 가용성은 여전히 낮습니다. 좌심실 보조 장치는 이식 전까지 또는 (일부 선별된 환자의 경우) 영구적으로 사용할 수 있습니다. 인공 심장은 아직 현실적인 대안이 아닙니다. 연구 중인 수술적 중재에는 진행성 심실 확장을 줄이기 위한 제한 장치 이식과 외과적 심실 재형성술이라고 하는 변형 동맥류 절제술이 포함됩니다. 동적 심장 근형성술과 확장된 심근 부분 절제술(바티스타 시술 - 부분 심실 절제술)은 더 이상 권장되지 않습니다.

부정맥

심부전에서 흔히 나타나는 보상 반응인 동성 빈맥은 일반적으로 기저 심부전의 효과적인 치료로 호전됩니다. 만약 호전되지 않는다면, 다른 원인(예: 갑상선기능항진증, 폐색전증, 발열, 빈혈)을 배제해야 합니다. 기저 원인을 교정했음에도 빈맥이 지속되는 경우, 베타 차단제 용량을 점진적으로 증량하는 것을 고려해야 합니다.

조절되지 않는 심실 리듬을 동반한 심방세동은 약물 교정의 적응증입니다. 베타 차단제가 최선의 선택이지만, 수축기 기능이 보존된 경우 심박수를 감소시키는 칼슘 채널 차단제는 신중하게 사용해야 합니다. 경우에 따라 디곡신을 추가하는 것이 효과적입니다. 중등도 심부전의 경우, 동율동을 회복하는 것이 심박수를 정상화하는 것보다 이점이 없을 수 있지만, 일부 심부전 환자는 동율동으로 호전되는 경우가 있습니다. 빈맥성 심방세동에서 약물 치료가 효과가 없는 경우, 경우에 따라 방실결절을 완전 또는 부분적으로 절제하는 영구적인 이중 심박조율기를 이식합니다.

심부전의 특징인 고립성 심실기외수축은 특별한 치료가 필요하지 않습니다. 심부전에 대한 최적의 치료에도 불구하고 지속되는 지속적인 심실빈맥은 항부정맥제의 적응증이 될 수 있습니다. 다른 항부정맥제는 좌심실 수축 기능 장애가 있는 경우 불리한 전부정맥 효과를 나타낼 수 있으므로, 아미오다론과 베타차단제가 선택 약물입니다. 아미오다론은 디곡신 수치를 증가시키므로 디곡신 용량을 절반으로 줄여야 합니다. 아미오다론의 장기 사용은 부작용과 관련될 수 있으므로 가능한 가장 낮은 용량(1일 1회 200~300mg)을 사용합니다. 간 기능 및 갑상선 자극 호르몬 수치에 대한 혈액 검사는 6개월마다, 그리고 흉부 방사선 검사에서 이상이 있거나 호흡곤란이 악화될 때 시행합니다. 흉부 방사선 검사와 폐 기능 검사는 폐 섬유증 발생을 배제하기 위해 매년 시행합니다. 지속적인 심실성 부정맥의 경우, 아미오다론 400mg을 하루 한 번 복용해야 할 수도 있습니다.

심근경색 후 증상이 있는 지속성 심실빈맥(특히 실신으로 이어짐), 심실세동 또는 LVEF < 0.30이 있는 환자에게는 이식형 심장전환장치-제세동기(ICD)가 권장됩니다.

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불응성 심부전

심부전 증상은 치료 후에도 지속될 수 있습니다. 이는 기저 질환(예: 고혈압, 허혈, 판막 역류), 심부전 치료 미비, 약물 불순응, 과도한 나트륨 또는 알코올 섭취, 발견되지 않은 갑상선 질환, 빈혈 또는 부정맥(예: 고효율 심방세동, 비지속성 심실빈맥) 때문일 수 있습니다. 또한, 다른 질환 치료에 사용되는 약물은 심부전 치료에 사용되는 약물과 부작용을 일으킬 수 있습니다. 비스테로이드성 항염증제(NSAID), 항당뇨제, 속효성 디히드로피리딘 및 비디히드로피리딘 칼슘 채널 차단제는 심부전을 악화시킬 수 있으므로 일반적으로 사용되지 않습니다. 양심실 심박조율기는 심부전, 중증 수축기 기능 부전 및 QRS 복합체 확장 환자에서 임상 증상의 심각성을 감소시킵니다.

심부전 치료제

심부전 증상을 완화하는 약물로는 이뇨제, 질산염, 디곡신 등이 있습니다. ACE 억제제, 베타 차단제, 알도스테론 수용체 차단제, 안지오텐신 II 수용체 차단제는 장기적으로 효과적이며 생존율을 향상시킵니다. 수축기 및 이완기 기능 장애를 치료하기 위해 다양한 전략이 사용됩니다. 중증 이완기 기능 장애 환자의 경우, 혈압이나 혈장량 감소를 견디지 못하므로 이뇨제와 질산염을 저용량으로 투여해야 합니다. 비대성 심근병증 환자의 경우, 디곡신은 효과가 없으며 오히려 해로울 수 있습니다.

이뇨제

이뇨제는 심부전 증상을 동반한 수축기 기능 장애가 있는 모든 환자에게 처방됩니다. 용량은 환자의 체중을 안정시키고 심부전의 임상 증상을 감소시킬 수 있는 최소 용량부터 선택합니다. 루프 이뇨제가 선호됩니다. 푸로세미드가 가장 많이 사용되며, 1일 1회 20~40mg으로 시작하여 필요한 경우 치료 효과와 신장 기능을 고려하여 1일 1회 120mg(또는 1일 2회 60mg)까지 증량합니다. 부메타니드와 특히 토라세미드가 대안으로 사용됩니다. 토라세미드는 흡수율이 더 좋으며 더 오랫동안 경구로 사용할 수 있습니다(푸로세미드와의 용량 비율은 1:4입니다). 또한, 항알도스테론 효과로 인해 토라세미드를 사용하면 전해질 불균형이 줄어듭니다. 불응성인 경우, 푸로세미드 40~160mg 정맥 주사, 에타크린산 50~100mg 정맥 주사, 부메타니드 0.5~2.0mg 경구 또는 0.5~1.0mg 정맥 주사를 처방할 수 있습니다. 루프 이뇨제(특히 티아지드계 약물과 병용 시)는 동맥 저혈압, 저나트륨혈증, 저마그네슘혈증, 중증 저칼륨혈증을 동반한 저혈량증을 유발할 수 있습니다.

치료 시작 시(정맥 이뇨제가 처방된 경우) 매일 혈청 전해질을 모니터링하고, 이후 필요에 따라, 특히 용량을 증량한 후 모니터링합니다. 고용량의 루프 이뇨제가 처방될 경우, 칼륨 보존 이뇨제인 스피로놀락톤 또는 에플레레논(알도스테론 수용체 차단제)을 추가하여 칼륨 손실을 예방할 수 있습니다. 특히 ACE 억제제나 안지오텐신 II 수용체 차단제를 병용 투여할 경우 고칼륨혈증이 발생할 수 있으므로 전해질 조성을 정기적으로 모니터링해야 합니다. 티아지드계 이뇨제는 일반적으로 동반 동맥 고혈압에 사용됩니다.

일부 환자는 체중 증가나 말초 부종이 발생할 경우 외래에서 이뇨제 용량을 늘리도록 교육받습니다. 체중 증가가 지속될 경우, 이러한 환자는 즉시 의사의 진료를 받아야 합니다.

ADH 차단제 계열의 실험 약물은 수분 배설과 혈청 나트륨 농도를 증가시키고 저칼륨혈증 및 신기능 장애를 유발할 가능성을 낮춥니다. 이러한 약물은 만성 이뇨제 치료의 보조제로 유용하게 사용될 수 있습니다.

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안지오텐신 전환 효소 억제제

금기 사항(예: 혈장 크레아티닌 > 250 μmol/L, 양측 신동맥 협착, 단독 신장에 대한 신동맥 협착 또는 ACE 억제제 사용 병력으로 인한 혈관 부종)이 없는 경우 수축 기능 장애가 있는 모든 환자에게 경구 ACE 억제제가 처방됩니다.

ACE 억제제는 교감신경계, 내피 기능, 혈관 긴장도, 심근 기능에 영향을 미치는 매개체인 안지오텐신 II의 합성과 브라디키닌의 분해를 감소시킵니다. 혈역학적 효과로는 동맥과 정맥의 확장, 휴식 시 및 운동 시 좌심실 충만압의 유의미한 감소, 전신 혈관 저항의 감소, 그리고 심실 재형성에 대한 유익한 효과가 있습니다. ACE 억제제는 생존율을 높이고 심부전으로 인한 입원 횟수를 줄입니다. 죽상동맥경화증 및 혈관 병리 환자의 경우, 이 약물은 심근경색 및 뇌졸중 위험을 감소시킬 수 있습니다. 당뇨병 환자의 경우, 신증 발생을 지연시킵니다. 따라서 ACE 억제제는 이러한 질환과 함께 이완기 기능 장애가 있는 환자에게 처방될 수 있습니다.

시작 용량은 저용량(혈압 및 신기능에 따라 목표 용량의 1/4~1/2)으로 설정해야 합니다. 최대 내약 용량에 도달할 때까지 2~4주에 걸쳐 점진적으로 용량을 증량한 후, 장기 치료를 시행합니다. 기존 약물의 일반적인 목표 용량은 다음과 같습니다.

• 에날라프릴 - 10-20mg을 하루 2회 복용
• 리시노프릴 - 20-30mg 하루 한 번;
• 라미프릴 5mg을 하루 2회 복용
• 카프토프릴 50mg을 하루 2회 복용합니다.

저혈압 효과(저나트륨혈증 또는 순환량 감소 환자에서 더 자주 나타남)가 내약성이 좋지 않은 경우, 이뇨제 용량을 줄일 수 있습니다. ACE 억제제는 사구체 유출 세동맥 확장으로 인해 경증의 가역적 신부전을 유발하는 경우가 많습니다. 크레아티닌 수치가 초기에 20~30% 증가하는 것은 약물 중단의 지표로 간주되지 않지만, 용량을 서서히 증가시키거나, 이뇨제 용량을 줄이거나, 비스테로이드성 항염증제(NSAID)를 중단해야 합니다. 특히 칼륨 제제를 추가로 복용하는 환자에서 알도스테론의 효과 감소로 인해 칼륨 저류가 발생할 수 있습니다. 환자의 5~15%에서 브라디키닌 축적으로 인한 기침이 발생하지만, 다른 기침 원인도 고려해야 합니다. 발진이나 미각 이상이 발생할 수 있습니다. 혈관 부종은 드물지만 생명을 위협할 수 있으므로 이 계열 약물의 금기 사항으로 간주됩니다. 안지오텐신 II 수용체 차단제가 대안으로 사용될 수 있지만, 교차반응이 보고된 바 있습니다. 두 약물 모두 임신 중에는 금기입니다.

ACE 억제제를 처방하기 전에 혈장 전해질 조성과 신기능을 검사해야 하며, 치료 시작 1개월 후, 그리고 용량을 유의미하게 증량하거나 환자의 임상적 상태에 변화가 있을 때마다 검사를 실시해야 합니다. 급성 질환으로 인해 탈수가 발생하거나 신기능이 악화되는 경우, ACE 억제제 투여를 일시적으로 중단할 수 있습니다.

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안지오텐신 II 수용체 차단제

안지오텐신 II 수용체 차단제(ARB)는 ACE 억제제에 비해 유의미한 이점은 없지만, 기침과 퀸케 부종을 덜 유발합니다. 이러한 부작용으로 인해 ACE 억제제를 사용할 수 없는 경우 ARB를 사용할 수 있습니다. ACE 억제제와 ARB가 만성 심부전에서 동등한 효과를 보이는지는 아직 불분명하며, 최적 용량 선택에 대한 연구도 진행 중입니다. 발사르탄의 일반적인 경구 투여 목표 용량은 160mg 1일 2회, 칸데사르탄은 32mg 1일 1회, 로사르탄은 50-100mg 1일 1회입니다. ARB와 ACE 억제제 복용 시 초기 용량, 증량 계획 및 모니터링은 유사합니다. ACE 억제제와 마찬가지로 ARB도 가역적인 신장 기능 장애를 유발할 수 있습니다. 급성 질환으로 인해 탈수가 발생하거나 신장 기능이 악화되는 경우, ARB 복용을 일시적으로 중단할 수 있습니다. 지속적인 심부전과 잦은 재입원 환자에서 ACE 억제제, 베타 차단제, 이뇨제에 ARB를 추가하는 것이 고려됩니다. 이러한 병용 요법은 혈압, 혈장 전해질 수치, 그리고 신기능에 대한 집중적인 모니터링을 필요로 합니다.

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알도스테론 수용체 차단제

알도스테론은 레닌-안지오텐신 시스템과는 독립적으로 합성될 수 있기 때문에 ACE 억제제와 ARB를 최대로 사용하더라도 부작용이 완전히 없어지지는 않습니다. 따라서 알도스테론 수용체 차단제인 스피로노락톤과 에플레레논은 급사를 포함한 사망률을 감소시킬 수 있습니다. 대부분의 경우, 스피로노락톤은 중증 만성 심부전 환자에게 25~50mg을 1일 1회, 에플레레논은 심근경색 후 좌심실 구출율(LVEF)이 30% 미만인 급성 심부전 환자에게 10mg을 1일 1회 투여합니다. 추가적인 칼륨 투여는 중단합니다. 치료를 시작한 후 처음 4~6주 동안과 용량을 변경한 후에는 1~2주마다 혈청 칼륨과 크레아티닌 농도를 모니터링해야 하며, 칼륨 농도가 5.5~6.0 mEq/L이면 용량을 줄이고, 값이 6.0 mEq/L를 초과하거나 크레아티닌이 220 μmol/L 이상으로 증가하거나 고칼륨혈증을 시사하는 ECG 변화가 나타나면 약물을 중단해야 합니다.

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베타 차단제

베타 차단제는 노인, 고혈압으로 인한 이완기 기능 장애 환자, 비대성 심근병증을 포함한 대부분의 환자에서 만성 수축기 기능 장애에 있어 ACE 억제제의 중요한 보조제입니다. 베타 차단제는 명확한 금기증(2등급 또는 3등급 천식, 방실 차단, 또는 이전의 불내성)이 있는 경우에만 중단해야 합니다. 이러한 약물 중 일부는 중증 질환을 포함한 만성 수축기 기능 장애 환자의 좌심실 구출율(LVEF), 생존율 및 기타 주요 심혈관 지표를 개선합니다. 베타 차단제는 심박수를 감소시키고, 이완기 충만 시간을 연장하며, 심실 이완을 개선할 수 있기 때문에 이완기 기능 장애에 특히 효과적입니다.

울혈성 심부전(CHF)의 급성 부전에서는 베타 차단제를 신중하게 사용해야 합니다. 베타 차단제는 경미한 체액 저류를 제외하고 환자의 상태가 완전히 안정된 경우에만 처방해야 합니다. 이미 베타 차단제를 복용 중인 환자는 일시적으로 복용을 중단하거나 용량을 감량해야 합니다.

초기 용량은 낮게(목표 일일 용량의 1/8~1/4) 투여해야 하며, 내약성에 따라 6~8주에 걸쳐 점진적으로 증량해야 합니다. 일반적인 목표 경구 용량은 카르베딜롤의 경우 25mg을 1일 2회(체중 85kg 이상 환자의 경우 50mg을 1일 2회), 비소프롤롤의 경우 10mg을 1일 1회, 메토프롤롤(서방형 메토프롤 숙시네이트)의 경우 200mg을 1일 1회 투여하는 것입니다. 3세대 비선택적 베타 차단제인 카르베딜롤은 항산화 및 알파 차단 효과를 가진 혈관 확장제 역할도 합니다. 카르베딜롤은 선택 약물이지만, 많은 국가에서 다른 베타 차단제보다 가격이 비쌉니다. 일부 베타 차단제(예: 부신돌롤, 자모테롤)는 효과가 없고 오히려 해로울 수 있는 것으로 나타났습니다.

치료 시작 후 심박수와 심근 산소 요구량은 변하지만, 박출량과 충만압은 동일하게 유지됩니다. 심박수가 낮아지면 이완기 기능이 향상됩니다. 심실 충만 유형이 정상화되어(초기 이완기 증가) 제한성이 완화됩니다. 많은 환자에서 치료 6~12개월 후 심근 기능 개선이 관찰되고, 심박출량(EF)과 이산화탄소 분압(CO)이 증가하며 좌심실 충만압이 감소합니다. 운동 내성이 증가합니다.

치료 시작 후, 베타 차단제의 급성 음성 강심작용으로 심박수 감소 및 체액 저류가 발생하는 경우, 베타 차단제 치료 시 이뇨제 용량을 일시적으로 증량해야 할 수 있습니다. 이러한 경우, 베타 차단제 용량을 서서히 증량하는 것이 좋습니다.

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혈관 확장제

히드랄라진은 이소소르비드 디니트레이트와 병용하여 ACE 억제제나 ARB를 견딜 수 없는 환자(대개 심각한 신장 기능 장애로 인해)의 치료에만 사용할 수 있지만, 이 병용 요법의 장기적인 결과는 뚜렷한 긍정적 효과를 보이지 않습니다. 혈관 확장제로서 이러한 약물은 신장 기능을 크게 변화시키지 않으면서 혈류 역학을 개선하고, 판막 역류를 감소시키고, 운동 내성을 증가시킵니다. 히드랄라진은 하루 4회 25mg의 용량으로 시작하여 3-5일마다 목표 용량인 하루 300mg까지 증량하지만, 많은 환자가 동맥 저혈압으로 인해 하루 200mg 이상의 용량을 견딜 수 없습니다. 이소소르비드 디니트레이트는 하루 3회 20mg의 용량으로 시작하여(질산염을 사용하지 않고 12시간 간격) 하루 3회 40-50mg까지 증량합니다. 저용량(임상 실무에서 자주 사용됨)이 장기적인 효과를 제공하는지는 아직 밝혀지지 않았습니다. 일반적으로 혈관확장제는 ACE 억제제로 대체되었습니다. ACE 억제제는 사용이 더 쉽고, 환자의 내약성이 더 좋으며, 효과가 더 입증되었습니다.

단독 요법으로 질산염은 심부전 증상을 완화할 수 있습니다. 환자는 니트로글리세린 스프레이(급성 증상에 필요)와 패치(야간 호흡곤란에 사용) 사용에 대한 교육을 받아야 합니다. 심부전과 협심증 환자에게 질산염은 안전하고 효과적이며 내약성이 우수합니다.

칼슘 채널 차단제와 같은 다른 혈관확장제는 수축기 기능 장애 치료에 사용되지 않습니다. 속효성 디히드로피리딘계 약물(예: 니페디핀)과 비디히드로피리딘계 약물(예: 딜티아젬, 베라파밀)은 증상을 악화시킬 수 있습니다. 그러나 암로디핀과 펠로디핀은 내약성이 우수하며 협심증이나 고혈압과 관련된 심부전 환자에게 유익한 효과를 나타낼 수 있습니다. 두 약물 모두 말초 부종을 유발할 수 있으며, 암로디핀은 때때로 폐부종을 유발합니다. 펠로디핀은 자몽 주스와 함께 복용해서는 안 됩니다. 자몽 주스는 시토크롬 P450 대사를 억제하여 펠로디핀 혈장 농도를 현저히 증가시키고 부작용을 일으킬 수 있습니다. 이완기 기능 장애가 있는 환자에게는 고혈압이나 허혈 치료 또는 심방세동의 심박수 조절을 위해 필요에 따라 칼슘 채널 차단제가 처방될 수 있습니다. 베라파밀은 비대성 심근병증에 사용됩니다.

디지탈리스 제제

이 약물들은 Na,K-ATPase를 억제합니다. 결과적으로 약한 양성 강심 효과를 유발하고, 교감신경 활동을 감소시키며, 방실결절을 차단하여(심방세동 시 심실 박동수를 감소시키거나 동율동 시 심실세동 간격을 연장시킴), 혈관 수축을 감소시키고 신장 혈류를 개선합니다. 가장 흔히 처방되는 디기탈리스 약물은 디곡신입니다. 디곡신은 신장을 통해 배설되며, 정상 신장 기능을 가진 환자의 반감기는 36~40시간입니다. 디곡신은 대부분 담즙으로 배설됩니다. 디곡신은 신장 기능이 저하된 환자에게 대체 약물로 사용되지만, 드물게 처방됩니다.

디곡신은 입증된 생존 이점은 없지만 이뇨제와 ACE 억제제와 함께 사용하면 임상 증상을 줄일 수 있습니다.디곡신은 LV 말기 확장기 용적이 크고 S3가 있는 환자에게 가장 효과적입니다 _. 디곡신을 갑자기 중단하면 입원이 증가하고 심부전이 악화될 수 있습니다.독성은 특히 신장 장애가 있는 환자와 주로 여성에게 문제가 됩니다.이러한 환자는 노인, 저체중 환자 및 아미오다론을 병용 복용하는 환자와 마찬가지로 경구 용량을 줄여야 할 수 있습니다.80kg 이상의 환자는 더 높은 용량이 필요할 수 있습니다.일반적으로 과거보다 낮은 용량을 사용하고 있으며 1~1.2ng/mL의 평균 혈중 농도(투여 후 8~12시간)가 허용되는 것으로 간주됩니다.디곡신 투여 방법은 전문가와 국가마다 상당히 다릅니다.

정상 신기능을 가진 환자에게 디곡신을 투여할 경우(연령, 성별, 체중에 따라 0.125~0.25mg을 1일 1회 경구 투여), 약 1주일(반감기 5회) 만에 완전한 디지털화(digitization)가 달성됩니다. 이보다 빠른 디지털화는 현재 권장되지 않습니다.

디곡신(및 모든 디지탈리스 배당체)은 치료 범위가 좁습니다. 가장 심각한 독성 효과는 생명을 위협하는 부정맥(예: 심실세동, 심실빈맥, 완전방실차단)입니다. 양방향성 심실빈맥, 심방세동을 동반한 비발작성 접합부 빈맥, 그리고 고칼륨혈증은 디지탈리스 독성의 심각한 징후입니다. 메스꺼움, 구토, 식욕부진, 설사, 혼돈, 약시, 그리고 (드물게) 안구건조증이 발생할 수도 있습니다. 저칼륨혈증이나 저마그네슘혈증(종종 이뇨제 치료로 인해 발생)의 경우, 저용량 투여 시 독성 효과가 발생할 수 있습니다. 이뇨제와 디곡신을 함께 복용하는 환자는 부작용을 예방하기 위해 전해질 수치를 자주 모니터링해야 합니다. 칼륨보존성 이뇨제를 처방하는 것이 좋습니다.

디지탈리스의 독성 효과가 나타나면 약물 복용을 중단하고 전해질 결핍을 교정합니다(중증 질환 및 급성 독성 발현 시에는 정맥 주사). 중증 중독 증상이 있는 환자는 관찰실에 입원하여 부정맥이 있거나 과다 복용으로 혈청 칼륨 농도가 5mmol/L 이상인 경우 디곡신 항체의 Fab 단편(양 디곡신 항체 단편)을 처방받습니다. 이 약물은 식물성 배당체 과다 복용으로 인한 배당체 중독에도 효과적입니다. 용량은 디곡신의 혈장 농도 또는 총 경구 용량에 따라 선택합니다. 심실성 부정맥은 리도카인이나 페니토인으로 치료합니다. 심실 리듬이 느린 방실 차단은 임시 심박 조율기를 삽입해야 할 수 있습니다. 이소프로테레놀은 심실성 부정맥 위험을 증가시키므로 금기입니다.

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다른 약물

심부전 환자에서 긍정적인 강심 효과를 가진 다양한 약물들이 연구되었지만, 디곡신을 제외한 모든 약물이 사망률을 증가시킵니다. 외래 환자에게 강심제(예: 도부타민)를 정맥으로 정기적으로 투여하는 것은 사망률을 증가시키므로 현재 권장되지 않습니다.

예보

일반적으로 심부전 환자는 발병 원인을 교정할 수 없는 경우 비관적인 예후를 보입니다. 심부전으로 인한 첫 입원 후 1년 이내 사망률은 약 30%입니다. 만성 심부전의 경우 사망률은 증상의 심각도와 심실 기능 부전에 따라 달라지며, 연간 10~40%의 범위 내에서 변동될 수 있습니다.

심부전은 일반적으로 점진적으로 악화되어 심각한 대상부전이 발생하고 결국 사망에 이르게 됩니다. 그러나 사전 증상 악화 없이 갑자기 예기치 않게 사망할 수도 있습니다.

병자에 대한 추가 치료

모든 환자와 그 가족에게 질병 진행 상황을 알려야 합니다. 일부 환자의 경우, 삶의 질 향상은 기대 수명 연장만큼 중요합니다. 따라서 특히 중증 심부전의 경우, 상태가 악화될 경우 환자의 우려 사항(예: 기관내 삽관, 인공호흡 필요성)을 고려해야 합니다. 모든 환자는 증상이 호전될 것이라는 확신을 가져야 하며, 상태가 크게 변할 경우 조기에 치료를 받아야 합니다. 환자의 가정 간호 계획을 실행하는 다학제 팀에 참여할 수 있는 약사, 간호사, 사회복지사, 성직자의 참여는 임종 간호에서 특히 중요합니다.

심부전은 심실 기능 장애의 결과입니다. 좌심실 부전은 호흡 곤란과 급격한 피로를 유발하고, 우심실 부전은 말초 부종과 복강 내 체액 축적을 유발합니다. 일반적으로 양쪽 심실 모두 어느 정도 침범됩니다. 진단은 임상적으로 확립되며, 흉부 X선 촬영과 심초음파로 확진합니다. 치료에는 이뇨제, ACE 억제제, 베타 차단제, 그리고 심부전을 유발한 기저 질환에 대한 치료가 포함됩니다.

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