심근염

심근염은 다양한 감염, 독소 노출, 약물 또는 면역 반응으로 인해 심근 세포가 손상되고 심장 기능 장애가 발생하는 심장 근육의 국소적 또는 확산적 염증입니다.

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역학

심근염의 실제 유병률을 평가하기는 어렵습니다. 어떤 경우에는 질병이 잠복해 있거나 임상 전 단계여서 질병의 명확한 증상이 나타나지 않고 결국 완치되기 때문입니다.

병리학 연구에 따르면 사망자의 심근염 유병률은 1~4%이며, 심근 조직을 평소보다 넓게 검사할 경우 9.5%에 달합니다. 젊은 나이에 급성 심장사로 사망한 사람의 경우 심근 염증 징후는 8.6~12%에 이릅니다. 생후 심근염 진단 빈도는 상당히 높습니다(0.02~40%). 심근염은 대부분 젊은층(환자의 평균 연령은 30~40세)에서 발생한다는 점에 유의해야 합니다. 여성의 발병률은 남성보다 약간 높지만, 남성의 경우 더 심한 형태를 보이는 경우가 많습니다.

심근 생검의 조직학적 연구에 따르면 다음과 같은 형태가 일반적입니다. 림프구형(55%), 혼합형(22%), 과립종형(10%), 거대세포형(6%), 호산구성(6%) 등(1%).

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병인

심근염에서 심장 근육에 염증과 손상이 발생하는 데에는 여러 가지 원인이 있으며, 이는 원인 요인에 따라 달라집니다.

• 심근세포(바이러스, 트리파노소마, 리케차)에 침투하거나 간질 조직에 국한되어 작은 농양을 형성하는 감염원(세균)의 직접적인 세포 변성 작용. 활동성 심근염과 확장성 심근병증에서 심근세포에서 바이러스 유전체 단편이 검출될 수 있음이 밝혀졌습니다.
• 전신 감염 시 병원균이 혈액으로 방출하는 독소 또는 심장으로 직접 방출하는 독소에 의한 심근세포 손상. 이러한 손상 기전은 디프테리아 심근염에서 가장 흔하게 나타나지만, 감염성 독성 쇼크에서도 발생할 수 있습니다.
• 관상동맥질환과 심장혈관 내피기능 장애가 발생하고, 이로 인해 심장근육에 코로파로겐 손상(리케차)이 발생합니다.
• 심장이 전신성 과정의 표적 기관 중 하나인 자가면역 질환(전신성 홍반 루푸스, 전신성 경피증, 류마티스 관절염, 혈청병)으로 인한 심근 세포의 비특이적 손상입니다.
• 병원균의 유입으로 활성화되거나 장기간 지속되는 일차 감염의 결과로 재활성화되는 체액성 면역 및 세포성 면역 요인에 의한 심근세포의 특정 손상입니다.

가장 널리 알려진 가설은 자가면역 손상으로, 바이러스 복제가 활발한 단계에서 바이러스 감염이 세포(CD8+ 림프구)를 포함한 면역병리학적 반응을 유발한다는 것입니다. 이 반응에는 심근세포(미오신), 필라멘트, 그리고 염증 유발 단백질(IL-1, 2, 6, TNF-α)의 다양한 구성 요소에 대한 자가항체가 관여하며, 이는 심근세포 손상을 초래합니다. 또한, 사이토카인인 산화질소의 국소 방출은 T세포의 활성에 영향을 미쳐 자가면역 과정을 촉진할 수 있습니다. 사이토카인은 세포 사멸을 유발하지 않고 심근 수축력을 가역적으로 감소시킬 수 있는 것으로 알려져 있습니다. 또한 심근세포에서 발견되는 바이러스 RNA가 면역 반응을 촉진하는 항원 역할을 할 수 있다는 연구도 있습니다.

심근염의 위험 요인은 다음과 같습니다.

• 임신;
• 유전적 소인
• 면역결핍 상태.

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조짐 심근염

심근염 증상에는 특별한 특징이 없지만, 대부분의 경우 심장 질환과 감염 또는 심근에 독성 또는 알레르기성 손상을 유발할 수 있는 기타 원인 요인 간의 시간적 연관성을 추적할 수 있습니다. 이 질환은 바이러스 감염 후 며칠(덜 흔하게는 몇 주) 후에 발생하며, 경우에 따라 무증상일 수 있습니다.

심장 부위의 통증은 흔하게 나타납니다(60%의 경우). 일반적으로 심장첨부에 국한되어 발생하며, 심장의 전흉부 전체로 퍼질 수 있습니다. 찌르거나 누르는 듯한 통증이며, 대개 오래 지속됩니다. 신체 활동과 관련이 없으며 질산염 복용으로 완화되지 않습니다. 이러한 유형의 통증은 심낭의 병리학적 과정(근심낭염)과 관련이 있을 수 있지만, 드물게는 협심증이 발생할 수도 있습니다. 예를 들어, 진행 중인 바이러스성 관상동맥염 및 혈관경련과 같은 질환이 있는 경우입니다.

호흡곤란은 현재 심근염의 두 번째로 흔한 증상(47.3%)입니다. 좌심실 부전 발생과 관련이 있으며, 격렬한 신체 활동(경증 심근염) 중이나 휴식(중등도 및 중증 심근염) 중에만 발생할 수 있습니다. 호흡곤란은 심장의 예압 증가로 인해 수평 자세에서 심해질 수 있습니다. 심근염의 심각한 징후 중 하나는 관상동맥 심장 질환의 임상적 징후가 없는 젊은 환자에게 울혈성 심부전 증상이 갑자기 나타나는 것입니다.

심계항진(47.3%)은 심장산출량 감소와 교감신경-부신계 활동의 반사적 증가와 관련이 있습니다.

심장 기능 장애, 현기증, 실신은 환자의 38%에서 발생하며, 이는 다양한 리듬 및 전도 장애(2도 방실 차단, 기외수축, 심방세동 등)로 인해 발생하며, 괴사 부위의 국소화, 염증 및 유병률에 따라 결정됩니다. 생명을 위협하는 심실 부정맥과 요오드 방실 차단은 중증 미만성 심근염의 특징이며, 갑작스러운 혈액 순환 중단으로 이어질 수 있습니다.

만성 심근염이 있으면 다리가 붓고, 오른쪽 상복부에 통증이 생기고, 전신 순환계에 순환 장애가 생기면 다른 증상이 나타나는 경우가 많습니다.

우리는 Coxsackie 심근염 B군에 대한 임상적 관찰 결과를 제시합니다(Yu. L. Novikov 교수의 자료를 기반으로 함).

36세 A 환자는 인플루엔자 후 심근염, 좌측 흉막염, 그리고 수축기외 부정맥 진단을 받고 병원에 입원했습니다. 입원 한 달 전, 그는 비염, 인두염, 기관지염 등의 증상을 동반한 경증 급성 호흡기 질환의 징후를 보였습니다. 그는 계속 근무했습니다. 6일째, 전흉부와 흉골 뒤쪽에 급성 발작성 통증이 갑자기 발생하여 처음에는 심근경색을 의심했습니다. 이후 통증은 주로 좌측 상완부에 국한되었고, 움직임, 호흡, 기침 시에 심해졌습니다.

입원 당시 체온은 37.9°C였습니다. 호흡은 얕았고, 들숨 시 왼쪽 가슴 절반을 숨쉬게 했으며, 호흡수는 분당 28회였습니다. 심음은 중등도의 부정맥성으로, 제1심음은 유지되었고, 잡음은 없었습니다. 맥박은 분당 84회로, 수축기외 부정맥이었습니다. 혈압은 130/80 mmHg였습니다. 좌측 제5늑간에서 흉막심막 잡음이 들렸습니다. X선 검사에서 심장 크기 증가가 관찰되었습니다. 폐의 변화나 횡격막 운동 제한은 관찰되지 않았습니다. 동적 심전도 검사에서 군집성 심실 수축기외수축과 I, II, III, V5-V6 유도에서 T파 평활화가 관찰되었습니다. 혈액 검사: Hb - 130 g/l, 백혈구 - 9.6x10 ⁹ /l, 적혈구 침윤도(ESR) - 11 mm/h, C-반응성 단백질 - 15 mg/l, 항연쇄구균 용혈소-O - 음성, 인플루엔자 A, B 및 파라인플루엔자 직접 적혈구 응집 반응 - 음성. 콕사키 B2 항체 역가(1:2048)는 12일 동안 두 배 증가하여 고역가를 나타냈습니다.

처방된 치료는 2주간의 침상 안정과 비스테로이드성 항염증제 경구 투여였습니다. 이후 X선 검사에서 심장 크기가 감소하고, 좌측 횡격막 돔의 운동 제한과 흉막 심낭 유착이 관찰되었습니다. 치료 후 1일 이내에 체온이 정상으로 돌아왔고, 심통은 2주 후 완전히 사라졌습니다. 심전도에서 분당 10~12회의 심실 기외수축이 지속되었습니다.

이전 급성 호흡기 질환, 혈청학적 자료, 그리고 흉막, 심낭, 심근이 동시에 침범하여 발생하는 특징적인 통증 증후군을 바탕으로 다음과 같은 진단을 내렸습니다. "보른홀름병(콕사키 B 바이러스에 의한 유행성 근육통). 섬유소성 흉막염. 중증 급성 콕사키 B 바이러스성 심막염. NK II A, II FC."

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양식

병인학적(병인학적) 변이에 따른 심근염 분류

감염성 및 감염독성:

• 바이러스성(아데노바이러스, 콕사키 B형 바이러스, 인플루엔자, 전염성 간염, 인간 면역 결핍 바이러스-1, 파라인플루엔자, ECHO, 홍역, 전염성 단핵구증, 거대세포바이러스 등)
• 박테리아(디프테리아, 결핵균, 마이코플라스마, 연쇄상구균, 수막구균, 포도상구균, 임균, 레지오넬라균, 클로스트리디움 등)
• 진균성(아스페르길루스증, 방선균증, 칸디다증, 코시디오이코증, 암호코코균증, 조직구균증)
• 리케차(티푸스, Q열 등)
• 나선균증[렌토스피라증, 매독, 보렐리아증(라임 심장염)]
• 원생동물 [트리파노소마증(샤가스병), 톡소플라스마증, 아메바증];
• 기생충(선충 유충에 의한 흡충증, 유랑유충증후군, 에키노코쿠스증).

알레르기(면역학적):

• 약물(설폰아미드, 세팔로스포린, 디톡신, 도부타민, 삼환계 항우울제 등), 혈청병
• 전신성 결합 조직 질환
• 장기 및 조직의 이식.

독성:

• 약물, 특히 코카인
• 요독증 상태
• 갑상선 중독증
• 알코올 등

다른:

• 거대세포 심근염
• 가와사키병
• 방사선 요법.

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심근염의 경과에 따른 분류

• 급성 심근염. 급성 발병, 체온 상승, 현저한 임상 증상, 지속적인 염증 과정을 시사하는 검사 결과 변화, 심장 특이 손상 지표 수치 증가를 특징으로 합니다. 바이러스성 심근염은 바이러스혈증을 특징으로 합니다. 조직학적 소견은 심근세포 괴사를 시사합니다.
• 아급성 심근염. 임상 양상이 덜 선명하고, 검사실 검사 결과에서 중등도의 편차가 특징입니다. 진단 역가에서 특정 항체의 증가가 관찰됩니다. T 림프구와 B 림프구가 활성화됩니다. 조직학적 소견은 단핵구에 의한 심근 침윤을 시사합니다.
• 만성 심근염. 악화와 완화를 반복하는 장기간의 경과를 특징으로 합니다. 고역가의 항심장 항체와 기타 세포 및 체액성 면역 질환이 확인됩니다. 조직학적 소견은 섬유화와 염증성 침윤입니다. 결과적으로 염증 후 확장성 심근병증이 발생합니다.

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염증 과정의 유병률에 따른 심근염 분류

국소성 심근염. 심근세포 손상 및 염증세포 침윤의 초점은 주로 좌심실 벽 중 하나에 위치합니다. 위치와 크기에 따라 다양한 임상 증상이 나타날 수 있습니다. 리듬 및 전도 장애, 여러 유도에서 심전도 ST 분절 변화, 저운동증, 무운동증, 운동 이상증이 나타날 수 있으며, 이는 심초음파에서 확인될 수 있습니다.

미만성 심근염. 좌심실의 심근 전체가 병리학적 과정에 관여하여 수축력이 크게 저하되고, 심박출량(EF)과 심박수(CIM)가 감소하며, 심박출량(EDP)과 심박출량(EDV)이 증가하여 결과적으로 심부전이 발생합니다.

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중증도에 따른 심근염 분류

심각도에 따른 분류(경증, 중등도, 중증)는 두 가지 주요 기준, 즉 심장 크기의 변화와 심부전의 심각도에 따라 이루어집니다.

• 경증 심근염입니다. 심장, 특히 좌심실의 크기와 수축력에는 변화가 없습니다. 이 형태의 심근염은 감염 후 2~3주 이내에 나타나는 주관적인 증상으로, 전신 쇠약, 운동 중 발생하는 가벼운 호흡 곤란, 심장 부위의 다양한 통증, 심계항진 및 정지 등의 증상이 나타납니다.
• 중등도 중증 형태. 심비대와 함께 발생하지만, 안정 시 심부전 징후는 나타나지 않습니다. 이 형태에는 미만성 심근염과 심막염이 포함되며, 종종 심장 크기가 정상화되면서 완전히 회복되지만, 급성기에는 객관적 및 주관적 증상이 더욱 두드러지는 것이 특징입니다.
• 중증 형태. 심장비대와 심부전(급성 또는 만성)의 뚜렷한 징후가 특징입니다. 드물게 중증 심근염은 모르가니-아담스-스토크스 증후군을 동반한 심인성 쇼크 또는 심각한 리듬 및 전도 장애로 나타날 수 있습니다.

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진단 심근염

병력 수집 과정에서 환자와 함께 다음 사항을 알아내고 명확히 하는 것이 필요합니다.

• 현재 증상이 감기에 걸렸었나요? 환자의 체온이 상승했나요? 발열, 쇠약, 관절통 또는 근육통, 피부 발진이 있었나요? 이전 상기도 또는 위장관 감염과의 간격은 약 2~3주입니다.
• 환자가 심장 부위나 가슴에 찌르는 듯한 또는 압박하는 듯한 지속적인 통증을 겪고 있습니까? 이 통증은 신체 활동으로 심해지고 니트로글리세린을 복용한 후에도 사라지지 않습니까?
• 다양한 정도의 심혈관 기능 부전(피로, 호흡 곤란, 야간 질식 발작), 심계항진, 실신 상태를 나타내는 증상이 있습니까?

위의 증상과 이전 감염과의 연대기적 연관성, 그리고 젊은 나이에 친척의 갑작스러운 심장사 또는 심부전 발병 사례의 가족력 부담을 명확히 해야 합니다.

신체 검사

심근염은 빈맥, 저혈압, 발열을 특징으로 합니다. 심근염이 중등도 또는 중증이고 심부전, 말단청색증, 휴식 시 또는 가벼운 운동 시 경정맥 부종, 말초 부종, 천명, 폐에서 나는 끽끽거리는 소리가 발생할 수 있습니다.

더욱 자세한 신체 검사를 통해 심근염의 원인이 되는 감염성 또는 전신성 질환(발열, 피부 발진, 림프절 종대 등)의 임상적 징후가 드러날 수도 있다는 점을 기억해야 합니다.

심장 부위를 촉진하면 정점 자극이 약해진 것을 감지할 수 있으며, 심장비대의 경우 좌측 쇄골 중앙선에서 바깥쪽으로 전위된 것도 감지할 수 있습니다.

중등도에서 중증 심근염 환자를 타진하면 상대적 둔감의 좌측 경계가 좌측으로 이동합니다. 심한 경우, 좌심실강뿐만 아니라 좌심방강까지 확장되면 상대적 둔감의 상측 경계가 위쪽으로 이동합니다.

청진 결과, 제1심음 음량 감소, 제2심음이 폐동맥에서 강조되는 현상, 제3심음 및 제4심음, 그리고 심박동 리듬(gallop rhythm)이 나타날 수 있습니다. 이는 중증 심근염, 특히 심근 수축력 및 수축기 기능 부전의 점진적인 감소를 예측하는 지표입니다. 이러한 심박동 리듬은 일반적으로 심부전의 임상적 징후가 나타나기 전에 나타납니다.

병변이 유두근 부위에 위치하거나 좌심실구 섬유고리의 확장으로 인해 승모판 역류음이 들립니다.

심낭염이 발생하면 심낭 마찰음이 들립니다.

심근염은 일반적으로 체온 상승 정도와 일치하지 않는 빈맥("독성 가위")을 유발하며, 수면 중에도 사라지지 않아 중요한 감별 진단 징후입니다. 빈맥은 운동 중과 휴식 시 모두 발생할 수 있습니다. 서맥과 맥압 감소는 드뭅니다.

심근염의 실험실 진단

임상 혈액 검사에서 좌측 이동을 동반한 경미한 백혈구 증가와 적혈구침강속도(ESR) 증가가 관찰될 수 있습니다. 이러한 반응의 진단적 가치는 울혈성 심부전 및 간염의 발생에 따라 감소할 수 있습니다. 호산구 수치의 증가는 기생충 질환의 특징이며, 심근염에서 회복됨에 따라 증가할 수 있습니다.

일부 환자에서는 심근 효소(CPK, 크레아틴 인산키나아제 MB 분획(CPK-MB), 젖산탈수소효소-1(LDH-1)) 수치가 증가하는데, 이는 세포 용해의 심각성을 반영합니다. 심장 트로포닌-I(cTnI)는 심근 세포 손상을 나타내는 특이적이고 민감한 표지자입니다. 피브리노겐, C-반응성 단백질, 혈청유사체, α2- 및 γ-글로불린 수치가 증가할 수 있는데, 이는 심근염을 확진하는 특이적인 지표는 아니지만, 신체 내 염증 부위의 존재를 나타낼 수 있습니다.

심장영양성 바이러스에 대한 항체가를 연구하는 것은 매우 중요한데, 항체가 4배 증가하면 진단적 가치가 있습니다.

심근염에 대한 심전도 또는 24시간 홀터 심전도 모니터링

심근염은 다음과 같은 하나 이상의 ECG 변화를 일으킬 수 있습니다.

• 동성 빈맥 또는 서맥, 심방세동, 발작성 상심실성 또는 심실성 빈맥, 이소성 리듬 등 다양한 심장 리듬 장애가 있습니다. 상심실성 빈맥은 특히 울혈성 심부전이나 심낭염에서 흔하게 발생합니다.
• 심장 전도계를 따라 전기 자극의 전도 장애가 발생하며, 1~3등급의 방실 차단, 히스속(bundle of His)의 좌측 또는 덜 흔하게는 우측 다리 차단으로 나타날 수 있습니다. 전도 장애의 정도와 심근염의 중증도 사이에는 일정한 상관관계가 있습니다. 완전 방실 차단이 흔히 발생하며, 대부분 의식 소실이 처음 발생한 후에 발견됩니다. 임시 심박 조율기 설치가 필요할 수 있습니다.
• 심실 복합체의 말단 부분에서 ST 분절이 낮아지고 진폭이 낮고 평활하거나 음의 파동이 나타나는 변화가 나타나는데, 이는 대개 흉부 유도에서 나타나지만 표준 유도에서도 나타날 수 있습니다.
• 음성 관상동맥 T파, ST분절 상승, 심장 근육의 손상과 전기적 활동의 감소를 반영하는 병적파 형성을 포함한 유사 경색 변화입니다.

심전도 변화는 단기적이고 지속적일 수 있습니다. 심전도에 병리학적 변화가 없다고 해서 심근염 진단을 배제할 수는 없습니다.

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심근염에 대한 심초음파

저증상 또는 무증상 심근염 환자에서 심초음파를 시행할 때 변화가 없거나 좌심실의 ESV와 EDV가 약간 증가할 수 있습니다.심근염이 심할 경우 심근 수축력 감소를 동반하여 EF와 심장 지수가 감소합니다.좌심실강의 확장, 개별 부위의 저운동증(때로는 전체 저운동증) 또는 무운동증 형태의 국소 수축력 장애가 감지됩니다.급성기에는 간질 부종으로 인한 심장벽 두께 증가가 가장 특징적입니다.승모판과 삼첨판 부전이 발생할 수 있습니다.심근막염에서는 심낭판 분리와 소량의 체액이 관찰됩니다.15%의 경우 벽측 혈전이 진단됩니다.

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심근염의 X선 진단

상당수의 환자에서 흉부 X선 검사에서 변화가 없는 반면, 다른 환자군에서는 다양한 정도의 심비대(심흉부 지수가 최대 50% 이상 증가)와 폐 순환의 정맥 울혈 징후(폐 패턴 증가, 폐근 확장, 흉막동 삼출액 존재)가 관찰됩니다. 삼출성 심낭염이 발생하면 심장은 구형을 띠게 됩니다.

신티그래피

[67 Ga]를 이용한 심근 신티그래피는 ^{심근의 활성 염증 과정을 진단하는 민감한 방법입니다.111} In으로 표지된 미오신에 대한 단일클론 항체를 이용한 신티그래피는 임상적으로 원인을 알 수 없는 심부전 환자에서 심근세포 손상을 확인하는 데 사용될 수 있습니다.

심근 생검

현대적 개념에 따르면, 최종 진단은 현재 진단의 "골드 스탠다드"로 여겨지는 심내막심근 생검을 통해서만 가능합니다. 심내막심근 생검의 적응증:

• 심각하거나 생명을 위협하는 리듬 장애, 특히 진행성 심실빈맥이나 완전 차단이 발생합니다.
• 적절한 치료에도 불구하고 EF가 크게 감소하고 심부전의 임상적 징후가 나타나는 경우
• 특수 치료가 필요한 다른 심근 병변(거대세포 심근염, 전신성 홍반 루푸스 및 기타 류마티스 질환, 아밀로이드증, 사르코이드증, 혈색소증이 의심되는 새로 진단된 심근병)을 배제합니다.

심내막심근 생검은 일반적으로 4~6개의 검체를 채취하는 것이 일반적이지만, 확진된 심근염 사례에 대한 사후 면밀한 분석 결과, 80% 이상의 사례에서 심근염을 정확하게 진단하기 위해서는 17개 이상의 검체(생검)가 필요한 것으로 나타났습니다. 이는 임상 실무에서 비현실적인 수치이며, 따라서 심내막심근 생검의 민감도 부족이 명백합니다. 조직병리학적 진단의 또 다른 중요한 한계는 심근염의 현미경 소견이 일치하지 않는다는 것입니다.

조직학적 검사를 통해 심근염 진단을 확진할 수 있지만, 결코 심근염을 배제할 수는 없다는 점을 기억해야 합니다.

유망한 진단 방법으로는 재조합 DNA 기술, PCR 및 현장 교잡법을 사용하여 심근에서 유전적 바이러스 물질을 분리하는 것이 있습니다.

심근염의 임상 진단 기준

1973년 뉴욕심장협회(NYHA)는 비류마티스성 심근염 진단 기준을 개발했습니다. 심근염의 정도와 진단적 유의성에 따라 심근염 기준은 "중증"과 "경증" 두 그룹으로 나뉘었습니다.

심근경색의 임상적 진단 기준은 다음과 같습니다.

• 임상 및 실험실 데이터(병원균 직접 분리, ESR 증가, 혈액 백혈구 증가, 피브리노겐혈증, C-반응성 단백질 출현 및 기타 염증 증후군 징후)를 통해 확인된 이전 감염의 존재 또는 다른 기저 질환(알레르기 반응, 독성 효과 등)이 있는 경우.

심근 손상의 징후가 나타나는 경우도 있습니다.

"큰" 기준:

• 환자 혈청 내 심장 특이 효소 및 동효소(CPK, MB-CPK, LDH, LDH-1)의 활동과 트로포닌 함량이 증가합니다.
• 심전도(ECG)의 병리학적 변화(심장 리듬 및 전도 장애)
• 방사선학적 데이터로 확인된 심장비대;
• 심부전이나 심장성 쇼크가 있는 경우
• 모르가니-아담스-스토크스 증후군.

"작은" 기준:

• 원발성 이완기 질주 리듬;
• 첫 번째 톤이 약해짐
• 빈맥.

경증 심근염을 진단하려면 이전 감염(또는 신체에 가해진 다른 영향)의 징후와 처음 두 가지 "주요" 기준, 또는 그 중 하나와 두 가지 "경미" 기준을 종합하면 됩니다. 환자가 처음 두 가지 "주요" 기준 외에도 그 이후의 "주요" 기준 중 하나 이상을 가지고 있다면, 이를 통해 중등도 및 중증 심근염을 진단할 수 있습니다.

심근염에 대한 Dallas 형태학적 기준(미국, 1986)

심근염 진단	조직학적 특징
믿을 수 있는	MBS 변화에서는 일반적이지 않은, 인접 심근세포의 괴사 및/또는 퇴화를 동반한 심근의 염증성 침윤
의심스럽다(가능성이 있다)	염증성 침윤은 드물거나, 심근세포가 백혈구에 의해 침윤되는 경우도 있습니다. 심근세포 괴사 부위는 없습니다. 염증이 없으므로 심근염을 진단할 수 없습니다.
확인되지 않음	심근의 정상적인 조직학적 소견이거나 비염증성 조직에 병리학적 변화가 있는 경우

1981년, Yu. I. Novikov가 심근염의 임상적 진단을 위한 러시아 기준을 제안했습니다.

• 임상 및 실험실 데이터(병원체 분리, 중화 반응 결과, RBC, RTGA, ESR 증가, CRP 증가)를 통해 입증된 이전 감염 또는 다른 기저 질환(약물 알레르기 등)이 있는 경우.

심근 손상의 징후.

"큰":

• 심전도의 병리학적 변화(리듬 장애, 전도, ST-T 등)
• 혈청 내 육질 효소 및 동효소의 활동 증가[CPK, CPK-MB, LDH 및 1과 2 LDH 동효소의 비율(LDH1/LDH2)]
• 방사선학적 데이터에 따르면 심장비대증
• 울혈성 심부전이나 심장성 쇼크,

"작은":

• 빈맥
• 첫 번째 톤이 약해짐
• 질주 리듬.

심근염 진단은 이전 감염과 함께 '주요' 징후 1개와 '경미' 징후 2개가 결합된 경우에 유효합니다.

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심근염 진단의 구조

심근염의 경과	염증 과정 의 유병률	원인 요인	심각성
급성 아급성 만성	초점 확산	바이러스 성 박테리아 성 진균 성 기생충성 알레르기 성 독성 미지정	경증형 중등도형 중증형

그 후 합병증(있는 경우)이 표시되고 ND Strazhesko 및 V.Kh. Vasilenko에 따른 순환 부전 단계와 New York Classification(NYHA)에 따른 기능적 분류(FC)가 표시됩니다.

예시.

• 급성 국소성 인플루엔자 후 심근염, 경증. 상심실성 기외수축, NC0. I FC.
• 원인을 알 수 없는 급성 미만성 심근염. 심실기외수축. _____ NC IIA기, III FC기에서 발생한 심실빈맥 발작.

감별 진단

심근염을 진단하려면 이차성 심근 손상을 동반하는 질환과 다른 장기 및 기관 질환(심근병증)과 관련이 없는 원인 불명의 원발성 심장 병변을 배제해야 합니다. 비류마티스성 심근염의 감별 진단에서는 심근 손상의 원인으로 내분비계 질환, 대사계 질환, 그리고 전신 질환을 배제해야 합니다.

가장 중요한 실무적 중요성은 다음과 같은 심근염의 감별 진단입니다.

• 심근경색
• 확장형 심근병증,
• 심장 판막의 류마티스성 및 비류마티스성 병변
• 장기적인 동맥 고혈압으로 인한 심장 손상
• 만성 삼출성 및 건설성 심낭염.

어린아이의 경우 선천적 신경근 질환, 심내막 섬유탄력증, 당원증, 심장 관상동맥의 선천적 이상, 가와사키병 등이 발생할 가능성을 염두에 두어야 합니다.

의료 실무에서 심근염의 감별 진단은 처음 두 가지 질병을 함께 진단하는 경우가 가장 많으므로, 여기서는 이 두 가지 질병에 대해 더 자세히 설명하겠습니다.

심근염과 급성 관상동맥증후군의 감별진단

유사점:

• 장기간 지속되는 심한 가슴 통증
• Rs-T 분절 변위 및 T파 변화, 그리고 기타 경색 유사 변화(병적 Q파 또는 QS 복합체)
• 심장 특정 효소의 활동과 트로포닌 수치가 증가합니다.

차이점:

• 관상동맥 심장병에 대한 위험 요인(흡연, 이상지질혈증, 동맥 고혈압, 탄수화물 대사 장애, 고호모시스테인혈증 등)이 있는 경우
• 니트로글리세린이 통증 완화에 미치는 효과
• 급성 심근경색증에 전형적인 ECG 역학;
• 급성 심근경색증에서 좌심실 심근의 국소 수축성에 대한 광범위한 국소적 장애의 존재는 심장초음파를 사용하여 확인됨

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심근염과 확장형 심근병의 감별진단

유사점:

• 심부전의 임상적 증상(호흡곤란, 마른 기침, 기면호흡, 부종 등)
• 심장 초음파 검사를 통해 확인된 심장 챔버의 확장과 혈역학적 매개변수의 감소(심장 지수, EF의 감소, 이완기말 용적과 이완기말 압력의 증가 등)
• RS-T 세그먼트 변경
• 심장 리듬 장애(심각한 형태의 심근염의 경우).

차이점:

• 심근염 환자는 일반적으로 지난 2~3주 동안 감염성 질환의 병력이 있는 것으로 나타났습니다.
• 대부분의 심근염 사례에서 울혈성 심부전의 징후는 DCM에 비해 훨씬 덜 두드러지고 혈전색전증 증후군도 특징적이지 않습니다.
• 심근염 환자의 경우 염증 증후군의 실험실적 징후와 심장 특정 효소 수치 상승이 검출될 수 있는데, 이는 DCM에서는 일반적이지 않습니다.
• 대부분의 심근염 환자는 지속적인 심근 결손을 보이지 않으며, 자연 회복이 가능하고 심실 기능 부전의 정도는 안정될 수 있습니다. 거대세포 심근염(자가면역 질환, 크론병, 중증 근무력증과 관련된 드문 형태의 심근염), AIDS 환자의 심근염, 급성 경과, DCM으로의 전환을 동반한 만성 경과에서만 이 질환은 점진적인 진행과 울혈성 심부전의 불응성 경과를 특징으로 합니다.

어떤 경우에는 심각한(확산성) 심근염과 DCM의 감별 진단을 위해 심내막심근 생검이 필요할 수 있습니다.

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치료 심근염

심근염 환자 치료의 주요 목표는 다음과 같습니다.

• 심장실의 비가역적 확장 형성을 예방합니다.
• 만성 심부전 발병 예방
• 환자에게 생명을 위협하는 상태(심각한 리듬 및 전도 장애) 발생을 예방합니다.

심근염이 의심되는 모든 환자는 입원해야 합니다. 심전도 검사에서 심근염의 특징적인 변화 또는 심근경색과 유사한 변화가 나타나거나, 혈중 심장 특이 표지자 수치가 상승하거나, 심부전 징후가 나타나는 환자는 긴급히 입원해야 합니다.

심근염의 비약물 치료

심근염 치료에 필수적인 비약물적 방법은 침상 안정이며, 침상 안정을 통해 합병증 발생 빈도와 회복 기간을 줄일 수 있습니다. 또한 산소 요법도 있습니다. 침상 안정 기간은 심근염의 중증도에 따라 결정됩니다. 경증 심근염의 경우, 안정 시 심전도가 정상화되거나 안정화될 때까지 3~4주간 침상 안정을 유지합니다. 중등도 심근염의 경우, 2주간 엄격한 침상 안정을 시행한 후 4주 동안 침상 안정을 확대합니다. 중증 심근염이 발생한 경우, 순환 부전이 회복될 때까지 집중 치료실에서 엄격한 침상 안정을 시행한 후 4주 동안 침상 안정을 확대합니다. 급성기에 집중 치료실에서 중증 심근염을 치료하는 것은 급성 심부전, 심인성 쇼크, 위협적인 리듬 장애 또는 심장 돌연사 발생 가능성을 고려하여야 합니다.

심근염을 앓았던 사람의 경우 ECG가 기준값으로 완전히 돌아올 때까지 신체 활동을 제한하는 것이 좋습니다.

심부전의 임상적 증상의 심각도에 따라 환자에게는 제한된 양의 소금과 액체가 포함된 식단이 처방되며, 모든 환자에게 흡연과 음주를 중단하도록 권고합니다.

심근염의 약물 치료

심근염에 대한 약물 치료는 원인 요인을 제거하고, 기저 질환에 영향을 미치고, 혈역학적 장애와 면역 상태를 교정하고, 심장 리듬과 전도 장애, 혈전색전증 합병증을 예방하고 치료하는 것을 목표로 해야 합니다.

심근염의 병인학적 치료

비류마티스성 심근염 발병의 주요 원인이 바이러스 감염인 경우가 압도적으로 많기 때문에, 바이러스성 심근염의 급성기에 항바이러스제(다클론성 면역글로불린, 인터페론 알파, 리바비린 등)를 사용하는 것이 좋다는 의견이 있지만, 이러한 접근법은 추가 연구가 필요합니다.

세균 감염으로 인해 심근염이 발생하면 환자에게 항균제(항생제)가 처방됩니다. 항생제는 기저 질환을 고려하여 처방됩니다.

세균성 심근염 치료를 위한 항균제

심근염의 병인학적 변이	항생제 그룹	예시
마이코플라스마	마크로라이드	에리스로마이신 0.5g을 하루 4회, 7~10일간 경구투여
	테트라사이클린	독시사이클린 0.1g을 하루 1~2회 경구 투여
박테리아	페니실린	벤질페니실린 100만 단위를 4시간마다 근육주사하고, 옥사실린 0.5g을 하루 4회 경구 투여하며, 10~14일간 투여한다.

만성감염 부위를 치료하면 심근염의 호전된 결과도 얻을 수 있습니다.

비류마티스성 근염 치료에 NSAID를 사용하는 것은 권장되지 않습니다. 질병의 결과에 긍정적인 영향을 미친다는 설득력 있는 증거가 없기 때문입니다. NSAID는 손상된 심근의 회복 과정을 늦추어 환자의 상태를 악화시킵니다.

글루코코르티코이드는 질병의 초기 단계에서 바이러스성 근염을 치료하는 데 권장되지 않습니다. 이는 글루코코르티코이드가 바이러스 복제와 바이러스혈증을 유발하기 때문입니다. 그러나 다음과 같은 경우에는 글루코코르티코이드가 적응됩니다.

• 심각한 심근염(심각한 면역 장애를 동반함)
• 치료에 효과가 없는 중등도의 근염
• 근막염의 발병
• 거대세포 심근염
• 면역결핍증과 류마티스 질환이 있는 개인에게 발생하는 심근염.

일반적으로 프레드니솔론은 중등도의 근염의 경우 15~30mg/일, 중증의 경우 60~80mg/일의 용량으로 5주에서 2개월 동안 사용하며, 약물의 일일 용량을 점차 줄이고 완전히 중단합니다.

현재 거대세포 심근염이나 다른 자가면역 질환(예: SLE)을 제외하고는 심근염에 면역억제제(사이클로스포린, 아자티오프린)를 사용하는 것은 권장되지 않습니다.

실험실 검사 및 임상적 활성도가 높은 중증 심근염의 경우 헤파린을 처방하는 것이 좋습니다. 이러한 경우 헤파린 투여의 목적은 혈전색전증 합병증 예방과 면역억제, 항염증(리소좀 효소 활성 감소로 인한) 작용입니다. 헤파린은 5,000~10,000IU 용량으로 하루 4회, 7~10일 동안 피하 주사로 투여합니다. 이후 응고도 검사의 조절 하에 10~14일 동안 용량을 점차 감량한 후, INR 조절 하에 와파린으로 전환합니다. 심낭염이 동반되는 경우 항응고 효과가 금기일 수 있습니다. 와파린의 장기 사용은 반복적인 전신색전증 또는 폐색전증이 있거나 심초음파 또는 심실조영술로 진단된 벽내 혈전이 있는 환자에게 적용됩니다.

울혈성 심부전이 발병하면 다음이 사용됩니다.

• ACE 억제제(에날라프릴 5-20mg을 하루 2회 경구 투여, 카프토프릴 12.5-50mg을 하루 3회 투여, 리시노프릴 5-40mg을 하루 1회 투여);
• 베타 차단제(메토프롤 12.5-25mg/일, 비소프롤 1.25-10mg/일 1회, 카르베딜롤 3.125-25mg 1일 2회)
• 루프 이뇨제(푸로세미드 10-160mmHg를 하루 1-2회 경구 투여, 부메타니드 1-4mg을 하루 1-2회 경구 투여) 및 스피로놀락톤(12.5-20mg을 하루 1회 경구 투여).

심인성 쇼크로 나타나는 급성 경과의 경우, 혈관 확장제와 강심제의 정맥 투여, 대동맥 내 풍선 역박동술, 또는 인공 좌심실 사용과 같은 적극적인 치료가 필요합니다. 이러한 적극적인 치료를 조기에 시작하면 혈액 순환을 기계적으로 보조하면서 심장 이식까지 시간을 벌 수 있으며, "회복으로 가는 다리" 역할을 할 수 있습니다.

항부정맥제는 빈맥성 부정맥이나 심실 리듬 장애가 있는 환자에게 사용됩니다(강력한 부정적 강심작용이 있는 약물은 피해야 함).

보존적 치료에 반응하지 않는 지속적인 전도 장애가 있는 환자의 경우, 제세동기 삽입이 가능합니다. 임상적으로 유의미한 서맥성 부정맥이나 고등급 전도 차단이 있는 환자의 경우, 임시 심박조율기 삽입이 권고됩니다.

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예방

심근염은 모든 감염성 질환, 특히 바이러스 질환의 징후 또는 합병증으로 발생할 수 있으므로, 비류마티스성 심근염 예방은 주로 이러한 질환의 예방에 국한됩니다. 예방은 이미 백신이 개발된 심기능성 감염원(홍역, 풍진, 인플루엔자, 파라인플루엔자, 소아마비, 디프테리아 등)에 대한 위험 집단 또는 인구 집단의 예방적 백신 접종 및 면역 접종으로 구성됩니다. 그러나 많은 바이러스 감염에 대한 혈청학적 예방은 효과가 없거나 충분하지 않기 때문에, 심근염 발생을 예방하기 위한 가장 중요한 조치는 호흡기 감염 후 단기간 동안 전문적인 신체 활동이나 스포츠 활동을 제한하고 철저한 심전도 검사를 실시하는 것입니다. 무증상 심근염 환자를 파악하고 신체 활동을 적시에 조절하면 더 심각한 심근염으로의 이행을 예방할 수 있습니다.

가족 중 젊은 나이에 급사하거나 심부전을 겪은 병력이 있는 모든 사람은 최소 1년에 한 번 건강 검진과 심전도 검사를 받아야 합니다. 또한, 직장이나 프로 스포츠와 관련된 과로를 피해야 합니다.

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예보

심근염의 예후에 관해서는 "3/3 규칙"이 사실입니다. 즉, 환자의 3분의 1은 회복되고, 3분의 1은 안정적인 좌심실 기능 장애를 겪으며, 나머지 3분의 1은 빠르게 악화됩니다(DCM으로 전환).

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문제의 역사

"심근염"이라는 용어는 1837년에 처음 제안되었습니다.

S. Sobernheim은 심근 염증과 이전 감염에 따른 급성 혈관 질환의 연관성을 기술했습니다. "심근염"이라는 진단은 오랫동안 모든 심근 질환에 대해 공통적으로 적용되었습니다. 1965년 TW Mattingly는 심근염을 심장 판막 손상과 관련 없는 심장 근육의 특발성 염증성 병변으로 기술했습니다. G. Gabler는 심장 근육의 염증(심근염)을 이 질환의 주요 형태로 간주했으며, 소위 심근증(myocardosis)이라고 불리는 퇴행성 변화는 심근염의 초기 단계에 불과하다고 생각했습니다. 심근염은 종종 심근병증의 범주에 포함되었으며, 다른 질환들과 함께 염증성 심근병증으로 간주되었습니다. 러시아 심장학자 G. F. F. Lang의 공로는 "심근 이영양증"이라는 용어를 도입하고 이 병리를 심근염 그룹에서 분리한 것입니다.

심근염(심근의 급성 간질 염증으로 며칠 또는 2~3주 안에 사망에 이르는 질환)에 대한 최초의 상세한 기술 중 하나는 피들러(CL 피들러)의 것입니다. 그는 섬유간 원형 세포 침윤을 이 질환의 주요 증상으로 처음 제시했으며, "심근에 직접 국소화되어 염증을 유발하는 자이(sui) 감염"의 존재를 통해 감염성을 시사했습니다. 이러한 방식으로 피들러는 "특발성" 심근염의 바이러스 병인을 예측했으며, 이는 이후 수많은 연구(실버, 스타크믈러, 스미스, 그리스트, 키타우라 등)에서 대부분의 이러한 심근염에 대해 확립되었습니다. 유. I. 노비코프 교수는 비류마티스성 심근염 연구와 오늘날까지 우리나라에서 널리 사용되는 진단 기준 개발에 크게 기여했습니다. 최근 수십 년 동안 새로운 임상적, 실험실적, 기기적 방법을 통해 "심근염"이라는 개념을 상당히 구체화하고 자세한 형태학적, 면역학적, 조직화학적 특성을 규명하는 것이 가능해졌습니다.

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