대사성 알칼리증

대사성 알칼리증은 세포외액 내 수소 이온과 염소 이온 감소, 높은 혈중 pH, 그리고 높은 혈중 중탄산염 농도를 특징으로 하는 산-염기 균형 장애입니다. 알칼리증이 유지되려면 신장에서 중탄산나트륨(HCO₃₁₃)의 배설 장애가 필요합니다. 심한 경우 두통, 무기력, 그리고 경직 등의 증상과 징후가 나타납니다. 진단은 임상 소견과 동맥혈 가스 및 혈장 전해질 측정을 바탕으로 합니다. 근본 원인을 교정하는 것이 필수적이며, 경우에 따라 아세타졸라미드 또는 염산(HCl) 정맥 주사 또는 경구 투여가 필요합니다.

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원인 대사성 알칼리증

대사성 알칼리증이 발생하는 주요 원인은 신체의 H ⁺ 손실과 외인성 중탄산염의 부하입니다.

대사성 알칼리증이 발생하면서 체내에서 H ^+가 손실되는 것은 일반적으로 위장관 손상 및 신장 질환과 함께 관찰됩니다. 이러한 경우, 염화물은 수소 이온 손실과 동시에 손실됩니다. 염화물 손실을 보충하기 위한 신체의 반응은 병리의 유형에 따라 다르며, 이는 대사성 알칼리증의 분류에 반영됩니다.

위장관을 통한 H ⁺ 손실

이는 내과에서 대사성 알칼리증의 가장 흔한 원인입니다.

대사성 알칼리증의 분류 및 발생 원인

분류	원인
위장관 병변
염화물 저항성 알칼리증
염화물 민감성 알칼리증	구토, 위 배액, 직장 또는 결장의 유두종
신장 손상
염화물 민감성 알칼리증	이뇨제 치료, 고탄산혈증 후 알칼리증
동맥 고혈압을 동반한 염화물 저항성 알칼리증	콘 증후군, 이첸코-쿠싱 증후군, 부신생식기 증후군, 신혈관성 고혈압, 미네랄코르티코이드 특성을 가진 약물(카르베녹솔론, 감초뿌리), 글루코코르티코이드로 치료
정상압에서 염화물 저항성 알칼리증	바터 증후군, 심각한 칼륨 결핍
중탄산염 로딩	대량 중탄산염 치료, 대량 수혈, 알칼리 교환 수지를 이용한 치료

위액에는 고농도의 염화나트륨과 염산, 저농도의 염화칼륨이 함유되어 있습니다. 위 내강으로 1mmol/L의 H ^+가 분비되면 세포외액에서 1mmol/L의 중탄산염이 생성됩니다. 따라서 구토나 관을 통한 위액 흡입 시 수소 이온과 염소 이온이 손실되지만, 혈중 중탄산염 농도가 증가하여 이를 보상합니다. 동시에 칼륨이 손실되어 세포에서 K ^{+ 가 방출되고 H+} 이온 으로 대체되어 세포 내 산증이 발생 하고 중탄산염 재흡수가 촉진됩니다. 이렇게 발생한 세포 내 산증은 신세뇨관을 포함한 세포의 분비 증가로 나타나는 보상 반응으로 인해 수소 이온 손실에 기여하는 추가적인 요인으로 작용하여 소변의 산성화를 유발합니다. 이 복잡한 메커니즘은 장기간 구토 시 나타나는 소위 "역설적 산성 소변"(대사성 알칼리증 상태에서 나타나는 낮은 소변 pH 값)을 설명합니다.

따라서 위액 손실로 인한 대사성 알칼리증은 여러 요인에 반응하여 혈액 내 중탄산염이 축적되어 발생합니다. 위 내용물과 함께 H ^+가 직접 손실되는 것, 저칼륨혈증에 반응하여 세포내 산증이 발생하는 것, 그리고 세포내 산증에 대한 보상 반응으로 신장에서 수소 이온이 손실되는 것 등이 있습니다. 이러한 이유로 알칼리증을 교정하기 위해 염화나트륨, 염화칼륨 또는 HCL 용액을 투여해야 합니다.

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신장을 통한 H ⁺ 손실

이 경우 알칼리증은 일반적으로 강력한 이뇨제(티아지드와 루프)를 사용함으로써 발생하는데, 이 이뇨제는 염소와 결합된 형태로 나트륨과 칼륨을 제거합니다. 이 경우 다량의 체액이 손실되고 저혈량증이 발생하며, 산과 염소의 총 배설량이 급격히 증가하여 대사성 알칼리증이 발생합니다.

동시에, 저혈량증과 지속적인 대사성 알칼리증이 있는 상황에서 이뇨제를 장기간 사용하면 나트륨과 염화물의 보상적 저류가 발생하고 소변으로 배출되는 양이 10mmol/L 미만으로 감소합니다. 이 지표는 염화물 감수성 및 염화물 저항성 대사성 알칼리증의 감별 진단에 중요합니다. 염화물 농도가 10mmol/L 미만이면 알칼리증은 저혈량성, 염화물 감수성으로 평가되며, 염화나트륨 용액을 투여하여 교정할 수 있습니다.

조짐 대사성 알칼리증

경증 알칼리증의 증상과 징후는 일반적으로 원인 요인과 관련이 있습니다. 더 심각한 대사성 알칼리증은 이온화 칼슘의 단백질 결합을 증가시켜 저칼슘혈증 과 두통, 무기력증, 신경근육 흥분성 증상을 유발하며, 때로는 섬망, 경직, 발작을 동반하기도 합니다. 알칼리혈증은 또한 협심증과 부정맥 증상의 발생 역치를 낮춥니다. 이와 관련된 저칼륨혈증은 쇠약을 유발할 수 있습니다.

양식

고탄산혈증 후 알칼리증

고탄산혈증 후 알칼리증은 일반적으로 호흡 부전이 해소된 후 발생합니다. 고탄산혈증 후 알칼리증의 발생은 호흡성 산증 후 산염기 균형 회복과 관련이 있습니다. 고탄산혈증 후 알칼리증의 발생에서 주된 역할은 호흡성 산증의 배경에서 중탄산염의 신장 재흡수 증가입니다. 인공호흡을 _통해 PaCO2를 정상 수준 _으로 빠르게 회복하더라도 중탄산염 재흡수는 감소하지 않고 알칼리증으로 대체됩니다. 이러한 산염기 균형 장애 발생 기전은 만성 고탄산혈증 환자의 혈중 _{PaCO2를 신중하고 느리게 감소시키는 것을 요구합니다.}

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염화물 저항성 알칼리증

염화물 저항성 발달성 알칼리증의 주요 원인은 미네랄코르티코이드가 과잉된 것인데, 이는 네프론의 말단부에서 칼륨과 H ^{+ 의 재흡수를 자극하고 신장에서 중탄산염의 최대 재흡수를 자극합니다.}

이러한 알칼리증의 변형은 1차 알도스테론 생성 증가(콘 증후군) 또는 레닌 RAAS(신혈관성 고혈압) 활성화, 코르티솔이나 그 전구체의 생성(또는 함량) 증가(이첸코-쿠싱 증후군, 코르티코스테로이드 치료, 미네랄코르티코이드 특성을 가진 약물 투여: 카르베녹솔론, 감초뿌리)로 인한 혈압 상승을 동반할 수 있습니다.

바터 증후군이나 중증 저칼륨혈증과 같은 질환에서는 정상 혈압을 보입니다. 바터 증후군에서는 RAAS 활성화에 반응하여 고알도스테론증이 발생하지만, 이 증후군에서 발생하는 매우 높은 프로스타글란딘 생성은 동맥 고혈압의 발생을 예방합니다.

대사성 알칼리증의 원인은 헨레고리 상행각에서 염화물 재흡수가 방해되어 소변 내 염화물 배설이 증가하며, 이는 H ⁺, 나트륨, 칼륨과 관련이 있습니다. 염화물 저항성 대사성 알칼리증은 소변 내 염화물 농도가 높고(20mmol/L 이상), 염화물 도입 및 순환 혈액량 보충에 대한 알칼리증 저항성을 특징으로 합니다.

대사성 알칼리증의 또 다른 원인은 중탄산염 과다일 수 있는데, 이는 중탄산염의 지속적인 투여, 대량 수혈, 알칼리 교환 수지로의 치료로 인해 알칼리 부하가 신장의 배출 능력을 초과할 때 발생합니다.

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진단 대사성 알칼리증

대사성 알칼리증을 인식하고 호흡 보상의 적절성을 파악하려면 동맥혈의 기체 구성과 혈장 전해질 수치(칼슘과 마그네슘 포함)를 파악하는 것이 필요합니다.

원인은 병력 및 신체 검진을 통해 종종 확인할 수 있습니다. 원인이 불명확하고 신기능이 정상인 경우, 소변 K와 Cl- 농도를 측정해야 합니다(신부전증의 경우 수치만으로는 진단할 수 없습니다). 소변 염화물 수치가 20 mEq/L 미만이면 신장의 상당한 재흡수를 나타내며, Cl-의존성 원인을 시사합니다. 소변 염화물 수치가 20 mEq/L를 초과하면 Cl-비의존성 원인을 시사합니다.

소변 칼륨 수치와 고혈압의 유무는 Cl-비의존성 대사성 알칼리증을 감별하는 데 도움이 됩니다.

소변 칼륨 수치가 30 mEq/일 미만이면 저칼륨혈증 또는 완하제 남용을 시사합니다. 고혈압 없이 소변 칼륨 수치가 30 mEq/일 이상이면 이뇨제 과다 사용 또는 바터 증후군이나 지텔만 증후군을 시사합니다. 고혈압이 있는 상태에서 소변 칼륨 수치가 30 mEq/일 이상이면 고알도스테론증, 무기질코르티코이드 과다, 또는 신혈관 질환에 대한 평가가 필요합니다. 일반적으로 혈장 레닌 활성도, 알도스테론 및 코르티솔 수치를 검사합니다.

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치료 대사성 알칼리증

대사성 알칼리증 치료는 이러한 산-염기 불균형의 발생을 결정하는 직접적인 원인과 밀접한 관련이 있습니다. 저혈량증과 저칼륨증을 교정하여 기저 원인을 치료하는 것이 필수적입니다.

Cl 의존성 대사성 알칼리증 환자는 0.9% 식염수를 정맥 주사합니다. 식염수 주입 속도는 소변 및 기타 체액 손실량보다 일반적으로 50~100mL/시간이며, 소변 염화물 수치가 25 mEq/L 이상이고 중탄산뇨증으로 인한 초기 상승 후 소변 pH가 정상으로 돌아올 때까지 투여합니다. O 의존성 대사성 알칼리증 환자는 일반적으로 수분 보충에 반응하지 않습니다.

중증 대사성 알칼리증(예: pH > 7.6) 환자의 경우, 혈장 pH를 더욱 긴급하게 교정해야 할 수 있습니다. 특히 고혈량 환자에게는 혈액여과 또는 혈액투석을 사용할 수 있습니다. 아세타졸라미드 250~375mg을 1일 1~2회 경구 또는 정맥 투여하면 HCO3- 배설을 증가시키지만, 소변으로 K+ 또는 PO4 손실도 증가시킬 수 있습니다. 고혈량 및 이뇨제 유발 대사성 알칼리증 환자 또는 고탄산혈증 후 대사성 알칼리증 환자에서 가장 큰 효과를 볼 수 있습니다.

0.1~0.2 mmol/(kg·h)의 염산 용액을 정맥 내 투여하는 것은 안전하고 효과적이지만, 고삼투압성과 말초 정맥 경화로 인해 중심정맥 카테터를 통해서만 투여할 수 있습니다. 투여량은 0.1~0.2 mmol/(kg·h)이며, 동맥혈 가스 조성과 혈장 전해질 수치를 자주 모니터링해야 합니다.

^{위장관을 통해 염화물과 H +가} 심하게 손실되는 경우, 염소가 함유된 용액(염화나트륨, 염화칼륨, HCl)을 투여해야 합니다. 순환 혈액량이 동시에 감소하는 경우에는 혈액량을 보충해야 합니다.

체내 미네랄코르티코이드가 과잉으로 인해 심각한 저칼륨혈증이 발생하는 경우(콘 증후군, 이첸코-쿠싱 증후군, 바터 증후군, 부신생식기 증후군), 저염식이요법을 실시하고, 미네랄코르티코이드를 과잉 생산하는 종양을 수술적으로 치료하고, 미네랄코르티코이드 길항제(이뇨제: 아밀로라이드, 트리암테렌, 스피로놀락톤)를 사용하고, 염화칼륨 용액을 투여하고, 인도메타신과 항고혈압제를 사용해야 합니다.

또한 장기간 이뇨제 투여로 인해 발생한 중증 저칼륨혈증의 경우 대사성 알칼리증을 제거하기 위해 이뇨제 사용을 중단해야 하며, 중탄산염을 외인성으로 투여하는 경우 알칼리성 용액과 혈액 주입을 중단해야 합니다.