만성 폐쇄성 폐질환(COPD)

만성 폐쇄성 폐질환(COPD)은 독소, 특히 담배 연기에 노출되어 비정상적인 염증 반응을 일으켜 기도가 부분적으로 가역적으로 막히는 것이 특징입니다.

알파-항트립신 결핍증과 다양한 직업성 오염 물질은 비흡연자에게서 이 병리의 흔하지 않은 원인입니다. 증상은 수년에 걸쳐 나타납니다. 가래가 많은 기침과 호흡곤란, 호흡 약화와 천명음이 흔한 징후입니다. 중증의 경우 체중 감소, 기흉, 우심실 부전, 호흡 부전이 악화될 수 있습니다. 진단은 병력, 신체 검진, 흉부 방사선 촬영, 폐 기능 검사를 바탕으로 합니다. 치료는 기관지 확장제와 글루코코르티코이드로 하며, 필요한 경우 산소 요법을 시행합니다. 환자의 약 50%는 진단 후 10년 이내에 사망합니다.

만성 폐쇄성 폐질환(COPD)에는 만성 폐쇄성 기관지염과 폐기종이 포함됩니다. 많은 환자들이 두 질환의 징후와 증상을 모두 보입니다.

만성 폐쇄성 기관지염은 기류 폐쇄를 동반한 만성 기관지염입니다. 만성 기관지염(만성 객담 분비 증가 증후군이라고도 함)은 2년 연속 최소 3개월 이상 지속되는 가래 기침으로 정의됩니다. 폐활량 측정에서 기류 폐쇄가 나타나면 만성 기관지염은 만성 폐쇄성 기관지염으로 진단됩니다. 만성 천식성 기관지염은 천식 병력이 있는 흡연자에게서 만성 가래 기침, 천명, 그리고 부분적으로 가역적인 기류 폐쇄를 특징으로 하는 유사하고 중복되는 질환입니다. 경우에 따라 만성 폐쇄성 기관지염과 천식성 기관지염을 구별하기 어려울 수 있습니다.

폐기종은 폐 실질의 파괴로 인해 탄력성이 감소하고 폐포 중격이 파괴되며 기도가 방사상으로 늘어나 기도 허탈 위험이 증가하는 질환입니다. 폐의 과팽창과 기류 제한은 공기의 흐름을 방해하여 공기 공간이 확장되고 결국 기포(bulla)로 발전할 수 있습니다.

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만성폐쇄성폐질환(COPD)의 역학

2000년 미국에서는 약 2,400만 명이 만성 폐쇄성 폐질환(COPD)을 앓고 있었지만, 그중 1,000만 명만이 진단받았습니다. 같은 해 COPD는 사망 원인 4위를 차지했습니다(119,054건으로, 1980년 52,193건 대비 증가). 1980년과 2000년 사이에 COPD 사망자 수는 64% 증가했습니다(인구 10만 명당 40.7명에서 66.9명으로 증가).

유병률, 발생률, 그리고 사망률은 연령에 따라 증가합니다. 유병률은 남성에서 더 높지만, 전체 사망률은 남녀 간에 유사합니다. 사망률과 발생률은 일반적으로 백인, 생산직 근로자, 그리고 교육 수준이 낮은 계층에서 더 높은데, 이는 이러한 집단의 흡연율이 더 높기 때문일 가능성이 높습니다. 만성 폐쇄성 폐질환(COPD) 가족력은 알파-항트립신(알파-항단백분해효소 억제제) 결핍과 관련이 없는 것으로 보입니다.

만성 폐쇄성 폐질환(COPD) 발생률은 저개발 국가의 흡연 증가, 감염성 질환으로 인한 사망률 감소, 그리고 바이오매스 연료의 광범위한 사용으로 인해 전 세계적으로 증가하고 있습니다. 2000년 COPD로 인한 사망자 수는 전 세계적으로 약 274만 명으로 추산되며, 2020년까지 세계 5대 질병 중 하나가 될 것으로 예상됩니다.

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만성폐쇄성폐질환(COPD)의 원인은 무엇인가요?

대부분의 국가에서 흡연은 주요 위험 요인이지만, 흡연자의 약 15%만이 임상적으로 만성 폐쇄성 폐질환(COPD)을 발병합니다. 40갑년 이상의 흡연 경력은 특히 COPD 발병을 예측하는 데 도움이 됩니다. 저개발 국가에서는 가정 조리용 바이오연료 연소 시 발생하는 연기가 중요한 원인 요인입니다. 임상적 천식이 없더라도 기존 기도 반응성(흡입된 메타콜린 염화물에 대한 민감도 증가로 정의됨)이 있는 흡연자는 COPD가 없는 사람보다 COPD 발병 위험이 더 높습니다. 저체중, 소아 호흡기 질환, 간접흡연, 대기 오염, 직업적 오염 물질(예: 광물성 또는 면화 먼지) 또는 화학 물질(예: 카드뮴)은 COPD 위험에 기여하지만, 일반 담배 흡연에 비하면 중요성이 낮습니다.

유전적 요인 또한 중요한 역할을 합니다. 가장 많이 연구된 유전 질환인 알파-항트립신 결핍증은 비흡연자에게서 폐기종의 원인으로 입증되었으며, 흡연자의 폐기종 감수성에 영향을 미칩니다. 미세소체 에폭사이드 가수분해효소, 비타민 D 결합 단백질, IL-1p, 그리고 IL-1 수용체 길항제 유전자의 다형성은 특정 집단에서 1초 강제 호기량(FEV1)의 급격한 감소와 관련이 있습니다.

유전적으로 취약한 사람의 경우, 흡입 노출은 기도와 폐포에 염증 반응을 유발하여 질병 발생으로 이어집니다. 이 과정은 프로테아제 활성 증가와 항프로테아제 활성 감소를 통해 발생하는 것으로 여겨집니다. 정상적인 조직 재생 과정에서는 폐 프로테아제(호중구 엘라스타아제, 조직 금속단백분해효소, 카텝신)가 엘라스틴과 결합 조직을 파괴합니다. 이러한 단백질 분해효소의 활성은 항프로테아제(알파-항트립신, 호흡기 상피 분비성 백혈구단백분해효소 억제제, 엘라핀, 조직 기질 금속단백분해효소 억제제)에 의해 균형을 이룹니다. 만성 폐쇄성 폐질환(COPD) 환자의 경우, 활성화된 호중구와 기타 염증 세포가 염증 과정에서 프로테아제를 분비합니다. 프로테아제 활성이 항프로테아제 활성을 초과하여 조직 파괴와 점액 분비 증가를 초래합니다. 호중구와 대식세포의 활성화는 또한 자유 라디칼, 슈퍼옥사이드 음이온, 과산화수소의 축적을 초래하는데, 이는 항단백분해효소를 억제하고 기관지 경련, 점막 부종, 점액 분비 증가를 유발합니다. 감염과 마찬가지로, 호중구에 의한 산화적 손상, 섬유화 촉진 신경펩타이드(예: 봄베신)의 방출, 그리고 혈관내피성장인자(VGF) 생성 감소가 병인에 영향을 미칩니다.

박테리아, 특히 헤모필루스 인플루엔자(Haemophilus influenzae )는 활동성 만성 폐쇄성 폐질환(COPD) 환자의 약 30%에서 정상적으로 무균 상태인 하기도에 서식합니다. 중증 환자(예: 이전 입원 후)에서는 녹농균(Pseudomonas aeruginosa)이 자주 분리됩니다. 일부 전문가들은 흡연과 기도 폐쇄가 하기도 점액 제거를 감소시켜 감염 위험을 높인다고 주장합니다. 반복적인 감염은 염증 반응을 악화시켜 질병 진행을 가속화합니다. 그러나 감염되기 쉬운 흡연자에서 장기간 항생제 사용이 COPD 진행을 늦추는지는 불분명합니다.

만성폐쇄성폐질환(COPD)의 주요 병태생리학적 특징은 폐기종 및/또는 점액 분비 증가, 객담 저류 및/또는 기관지 경련으로 인한 기도 폐쇄로 인한 기류 제한입니다. 기도 저항 증가는 호흡 노력을 증가시키고, 폐 과팽창도 마찬가지입니다. 호흡 노력 증가는 저산소증 및 고탄산혈증을 동반한 폐포 저환기를 유발할 수 있지만, 저산소증은 환기/관류(V/Q) 불일치로 인해 발생하기도 합니다. 일부 진행성 폐질환 환자는 만성 저산소증 및 고탄산혈증을 경험합니다. 만성 저산소증은 폐혈관 긴장도를 증가시키고, 이것이 미만성일 경우 폐동맥 고혈압 및 폐성심증을 유발합니다. 이러한 상황에서 O2 투여는 저산소 환기 반응을 감소시켜 일부 환자에서 고탄산혈증을 악화시킬 수 있으며, 이는 폐포 저환기를 유발합니다.

조직학적 변화에는 세기관지 주위 염증성 침윤, 기관지 평활근 비대, 그리고 폐포 구조 소실 및 중격 파괴로 인한 폐포 공간 손상이 포함됩니다. 확장된 폐포 공간은 때때로 합쳐져 직경 1cm 이상의 폐포 공간으로 정의되는 기포(bulla)를 형성합니다. 기포는 완전히 비어 있거나, 폐 조직 영역을 포함하여 진행된 폐기종 부위를 가로지르는 경우도 있습니다. 기포는 때때로 반흉부 전체를 차지합니다.

만성폐쇄성폐질환(COPD)의 증상

만성 폐쇄성 폐질환(COPD)은 발병하고 진행되기까지 수년이 걸립니다. 20년 이상 하루 20개비 이상의 담배를 피운 40대와 50대 환자의 경우, 가래가 많은 기침이 첫 징후로 나타나는 경우가 많습니다. 호흡곤란은 진행성, 지속성, 호기성 또는 호흡기 감염 중 악화되는 양상을 보이며, 결국 50세가 넘은 환자에게 나타납니다. 만성 폐쇄성 폐질환(COPD) 증상은 흡연을 지속하고 평생 담배에 더 많이 노출된 환자에서 일반적으로 빠르게 진행됩니다. 야간 고탄산혈증이나 저산소증을 시사하는 아침 두통은 질병의 후기 단계에서 나타납니다.

만성 폐쇄성 폐질환(COPD)은 증상이 악화되는 주기적인 급성 악화를 특징으로 합니다. 악화의 구체적인 원인을 파악하는 것은 거의 불가능하지만, 악화는 종종 바이러스성 급성 호흡기 감염(ARI)이나 급성 세균성 기관지염으로 인한 것으로 여겨집니다. COPD가 진행됨에 따라 악화 빈도가 높아지는 경향이 있습니다(연평균 3회 발생). 악화를 경험한 환자는 재발성 악화를 경험할 가능성이 높습니다.

만성폐쇄성폐질환(COPD)의 증상으로는 천명, 심음 및 호흡음 약화로 나타나는 폐의 공기량 증가, 그리고 흉곽의 전후 직경 증가(배럴흉)가 있습니다. 초기 폐기종 환자는 체중 감소와 부동성으로 인한 근력 약화, 저산소증, 종양괴사인자(TNF-α)와 같은 전신 염증 매개체 방출, 그리고 대사율 증가를 경험합니다. 진행된 질환의 증상으로는 입술 수축 호흡, 하부 늑간 공간의 역설적 수축을 동반한 보조 근육 침범(후버 징후), 그리고 청색증이 있습니다. 폐성심의 증상으로는 경부 정맥 확장, 폐 성분의 강조를 동반한 제2심음 분리, 삼첨판 잡음, 말초 부종이 있습니다. COPD 환자의 우심실 팽만은 과환기된 폐로 인해 드물게 발생합니다.

자발적 기흉은 또한 포진 파열의 결과로 자주 발생하며 폐 상태가 급격히 악화되는 만성폐쇄성폐질환(COPD) 환자에게서 의심됩니다.

만성폐쇄성폐 질환 (COPD)과 유사한 폐기종 및/또는 기류 폐쇄 요소가 있는 전신 질환 으로는 HIV 감염, 사르코이드증, 쇼그렌 증후군, 폐쇄성 세기관지염, 림프관평활근종증, 호산구성 육아종 등이 있습니다.

만성폐쇄성폐질환(COPD) 진단

진단은 병력, 신체 검진, 영상 소견을 통해 내려지며, 폐기능 검사를 통해 확진됩니다. 감별 진단에는 천식, 심부전, 기관지확장증이 포함됩니다. 만성 폐쇄성 폐질환(COPD)과 천식은 종종 혼동되기 쉽습니다. 천식은 폐기능 검사에서 기도 폐쇄의 병력 및 가역성을 통해 COPD와 구별됩니다.

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폐기능 검사

만성폐쇄성폐질환(COPD)이 의심되는 환자는 기류 폐쇄를 확인하고 그 심각도와 가역성을 정량화하기 위해 폐기능 검사를 받아야 합니다. 또한, 이후 질병 진행을 진단하고 치료에 대한 반응을 모니터링하기 위해 폐기능 검사가 필요합니다. 주요 진단 검사로는 최대 흡기 후 1초 동안 강제로 내쉬는 공기량인 FEV, 최대 힘으로 내쉬는 총 공기량인 FVC, 그리고 강제 최대 호기 및 흡기 시 기류와 용적을 동시에 측정하는 용적-유량 루프 검사가 있습니다.

FEV1, FVC 및 FEV1/FVC 비율의 감소는 기도 폐쇄를 나타냅니다. 유량-용적 루프는 호기 부분에서 하락을 보여줍니다. 흡연자의 FEV1은 비흡연자의 25~30mL/년의 점진적인 감소와 비교하여 30세경부터 시작하여 최대 60mL/년까지 감소합니다. 이미 FEV1이 낮은 중년 흡연자의 경우 감소가 더 빠르게 진행됩니다. FEV1이 약 1L 미만으로 떨어지면 환자는 운동 시 호흡곤란을 느끼고, FEV1이 약 0.8L 미만으로 떨어지면 환자는 저산소증, 고탄산혈증 및 폐성심의 위험이 있습니다. FEV1과 FVC는 진료실 내 스피로미터로 쉽게 측정할 수 있으며 증상 및 사망률과 상관관계가 있으므로 질병의 중증도를 나타냅니다. 정상 수치는 환자의 나이, 성별 및 키에 따라 다릅니다.

추가적인 폐기능 검사는 폐용적 감소 수술과 같은 특정 상황에서만 필요합니다. 다른 검사로는 총폐활량, 기능적 잔기량, 잔기량 증가 등이 있으며, 이는 COPD와 이러한 지표가 감소하는 제한성 폐질환, 즉 폐활량 감소, 그리고 1회 호흡 시 일산화탄소 확산 능력(DBC) 감소를 감별하는 데 도움이 될 수 있습니다. DBC 감소는 비특이적이며, 간질성 폐질환과 같이 폐 혈관을 손상시키는 다른 질환에서도 감소하지만, DBC가 정상이거나 증가하는 천식과 COPD를 감별하는 데 도움이 될 수 있습니다.

COPD 영상 기술

흉부 방사선 검사는 특징적이지만 진단적이지는 않습니다. 폐기종과 일치하는 변화로는 폐의 과팽창이 있으며, 이는 횡격막 편평화, 좁은 심장 음영, 빠른 폐문 혈관 수축(전후 투사), 그리고 흉골 후부 공기 공간의 확장으로 나타납니다. 과팽창으로 인한 횡격막 편평화는 측면 방사선 사진에서 흉골과 전방 횡격막 사이의 각도가 정상인 45°보다 90° 이상으로 증가하게 합니다. 아치형의 확산성 불투명도로 둘러싸인 직경 1cm 이상의 방사선 투과성 수포는 국소적으로 심각한 변화를 나타냅니다. 폐 기저부에서 우세한 폐기종성 변화는 알파1-항트립신 결핍을 시사합니다. 폐는 정상으로 보이거나 실질 손실로 인해 과투명하게 보일 수 있습니다. 만성 폐쇄성 기관지염 환자의 흉부 방사선 사진은 정상이거나 기관지혈관 구성 요소의 양측 기저부 조영증강을 보일 수 있습니다.

폐문부(hilar)의 확장은 폐고혈압에서 관찰되는 중심 폐동맥의 확장과 일치합니다. 폐심장에서 관찰되는 우심실 확장은 폐 공기량 증가로 가려지거나, 이전 흉부 방사선 사진과 비교했을 때 흉골 뒤 심장 음영이 넓어지거나 횡심장 음영이 넓어지는 것으로 관찰될 수 있습니다.

CT 데이터는 폐렴, 진폐증, 폐암과 같은 기저 질환이나 합병증을 의심할 수 있는 흉부 방사선 검사 소견을 명확히 하는 데 도움이 될 수 있습니다. CT는 폐 밀도 분포를 시각적으로 평가하거나 분석하여 폐기종의 범위와 분포를 평가하는 데 도움이 됩니다. 이러한 지표는 폐용적 감소 수술 준비에 유용할 수 있습니다.

COPD에 대한 추가 연구

알파-항트립신 수치는 50세 미만의 COPD 증상 환자와 모든 연령대의 비흡연 COPD 환자에서 알파-항트립신 결핍을 진단하기 위해 측정해야 합니다. 항트립신 결핍을 뒷받침하는 다른 요인으로는 조기 발병 COPD 또는 초기 소아 간 질환의 가족력, 폐기종의 하엽 분포, 그리고 ANCA 양성 혈관염과 관련된 COPD 등이 있습니다. 낮은 알파-항트립신 수치는 표현형적으로 확인해야 합니다.

심전도는 호흡곤란의 심장적 원인을 배제하기 위해 자주 시행되며, 일반적으로 중증 폐기종 환자에서 폐의 공기 증가와 우심방 확장으로 인한 파동 진폭 증가 또는 파동 벡터의 우향 편위로 인해 수직 심장 축을 가진 확산성 저QRS 전압이 관찰됩니다. 우심실 비대, 우각 분지 차단 없이 우축 편위가 110 이상인 소견이 관찰됩니다. 만성 폐쇄성 폐질환(COPD)에 동반될 수 있는 부정맥인 다초점 심방 빈맥은 다형성 P파와 가변적인 PR 간격을 동반한 빈맥성 부정맥으로 나타납니다.

심초음파는 우심실 기능과 폐동맥 고혈압을 평가하는 데 때때로 유용하지만, 만성 폐쇄성 폐질환(COPD) 환자에게는 기술적으로 어렵습니다. 이 검사는 좌심실 또는 판막 질환이 동반될 가능성이 의심될 때 가장 많이 시행됩니다.

완전 혈구 검사는 만성폐쇄성폐질환(COPD)을 진단하는 데 별 가치가 없지만 만성 저산소증을 반영하는 적혈구 증가증(Hct > 48%)을 나타낼 수 있습니다.

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COPD 악화 진단

호흡곤란 증가, 무기력, 산소포화도 저하와 관련된 악화를 보이는 환자는 저산소증과 고탄산혈증을 정량화하기 위해 동맥혈 가스 검사를 시행해야 합니다. 고탄산혈증은 저산소증과 동반될 수 있습니다. 이러한 환자에서 저산소증은 고탄산혈증(정상적인 현상)보다 더 큰 환기 동력을 제공하는 경우가 많으며, 산소 치료는 저산소성 환기 반응을 감소시키고 저환기를 증가시켜 고탄산혈증을 악화시킬 수 있습니다.

호흡성 산혈증 상태에서 동맥 산소 분압(PaO2)이 50mmHg 미만이거나 동맥 이산화탄소 분압(Pa-CO2)이 50mmHg를 초과하는 경우를 급성 호흡부전으로 정의합니다. 그러나 일부 만성 COPD 환자는 이러한 수치를 장기간 경험합니다.

흉부 방사선 검사는 폐렴이나 기흉을 배제하기 위해 종종 시행됩니다. 드물게 만성 전신 글루코코르티코이드를 투여받는 환자에서 침윤물이 아스페르길루스 폐렴으로 인한 것일 수 있습니다.

노란색 또는 녹색 객담은 객담 내 호중구 존재를 나타내는 신뢰할 수 있는 지표로, 세균의 집락화 또는 감염을 시사합니다. 그람 염색에서는 일반적으로 호중구와 여러 미생물이 혼합되어 나타나는데, 종종 그람 양성 쌍구균(Streptococcus pneumoniae) 및/또는 그람 음성 간균(H. influenzae)이 관찰됩니다. 모락셀라(Branhamella) 카타랄리스(Moraxella catarrhalis)와 같은 다른 구강인두균총은 때때로 악화를 유발합니다. 입원 환자의 경우, 그람 염색 및 배양 검사에서 내성 그람 음성 미생물(예: 슈도모나스(Pseudomonas)) 또는 드물게 그람 양성 포도상구균 감염이 확인될 수 있습니다.

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만성폐쇄성폐질환(COPD) 치료

만성 안정형 만성폐쇄성폐질환(COPD) 치료는 약물 및 산소 요법, 금연, 운동, 영양 개선, 그리고 폐 재활을 통해 악화를 예방하고 장기적인 정상 폐 기능과 상태를 유지하는 것을 목표로 합니다. 일부 환자에게는 수술적 치료가 권고됩니다. COPD 관리에는 만성 안정형 질환과 악화 모두를 치료하는 것이 포함됩니다.

만성폐쇄성폐질환(COPD)의 약물 치료

기관지확장제는 만성 폐쇄성 폐질환(COPD) 관리의 핵심이며, 흡입 베타 작용제와 항콜린제가 포함됩니다. 증상이 있는 COPD 환자는 효과가 동일한 한 계열 또는 두 계열의 약물을 모두 사용해야 합니다. 초기 치료 시, 단기 작용 베타 작용제, 장기 작용 베타 작용제, 항콜린제(기관지 확장 효과가 더 강함), 또는 베타 작용제와 항콜린제의 병용 요법 중에서 선택해야 하는 경우는 비용, 환자의 선호도, 그리고 증상에 따라 결정됩니다. 현재 기관지확장제를 정기적으로 사용하면 폐 기능 저하를 늦추고 증상을 빠르게 완화하며 폐 기능과 폐 기능을 개선한다는 증거가 있습니다.

만성 안정 질환 치료 시, 계량 흡입기 또는 건조 분말 흡입기를 사용하는 것이 네뷸라이저 가정용 치료보다 바람직합니다. 가정용 네뷸라이저는 세척 및 건조가 불완전하여 빠르게 오염될 수 있습니다. 환자는 가능한 한 많이 숨을 내쉬고, 에어로졸을 천천히 흡입하여 전폐활량에 도달한 후, 숨을 내쉬기 전에 3~4초 동안 숨을 참도록 교육받아야 합니다. 스페이서는 약물이 원위 기도로 최적으로 분포되도록 하여 흡입기와 흡입기의 조율이 덜 중요하도록 합니다. 일부 스페이서는 환자가 너무 빨리 흡입할 경우 흡입을 방해할 수 있습니다.

베타 작용제는 기관지 평활근을 이완시키고 섬모 상피의 청소율을 증가시킵니다. 살부타몰 에어로졸은 2회 흡입(100mcg/회)하여 계량 흡입기로 하루 4~6회 흡입하는데, 가격이 저렴하기 때문에 일반적으로 선호되는 약물입니다. 규칙적으로 사용하는 것은 필요에 따라 사용하는 것에 비해 이점이 없으며 부작용이 더 많습니다. 장시간 작용하는 베타 작용제는 야간 증상이 있거나 흡입기를 자주 사용하는 것이 불편한 환자에게 선호됩니다. 살메테롤 분말은 1회 흡입(50mcg)씩 하루 두 번, 또는 포르모테롤 분말(터보할러 4.5mcg, 9.0mcg 또는 에어롤라이저 12mcg)을 하루 두 번, 또는 포르모테롤 MDI 12mcg을 하루 두 번 사용할 수 있습니다. 계량 흡입기 사용 시 협응에 어려움을 겪는 환자에게는 분말 형태가 더 효과적일 수 있습니다. 환자는 단기 작용 제제와 장기 작용 제제의 차이점을 알아야 합니다. 장기 작용 제제를 필요에 따라 또는 하루 두 번 이상 복용하면 심장 부정맥 발생 위험이 높아집니다. 모든 베타 작용제에서 흔히 나타나는 부작용으로는 떨림, 불안, 빈맥, 경미한 저칼륨혈증 등이 있습니다.

항콜린제는 무스카린 수용체의 경쟁적 억제를 통해 기관지 평활근을 이완시킵니다. 이프라트로피움 브로마이드는 저렴하고 쉽게 구할 수 있어 흔히 사용되며, 4~6시간마다 2~4회 흡입합니다. 이프라트로피움 브로마이드는 작용 발현 시간이 느리기 때문에(30분 이내, 최대 효과는 1~2시간에 도달) 베타 작용제를 병용 흡입기로 투여하거나, 필수적인 응급 약물로 별도로 투여하는 경우가 많습니다. 장시간 작용하는 4기 항콜린제인 티오트로피움은 M1 및 M2에 선택적으로 작용하여 이프라트로피움 브로마이드보다 유리할 수 있습니다. M1 수용체 차단(이프라트로피움 브로마이드와 마찬가지로)이 기관지 확장을 제한할 수 있기 때문입니다. 용량은 1일 1회 18mcg입니다. 티오트로피움은 모든 국가에서 구입할 수 있는 것은 아닙니다. COPD에서 티오트로피움의 효능은 대규모 연구를 통해 중등도 COPD 환자뿐만 아니라 흡연을 지속하다가 금연한 환자, 그리고 50세 이상 환자의 FEV 감소를 안정적으로 늦추는 약물로 입증되었습니다. COPD 환자의 경우, 질환의 중증도와 관계없이 티오트로피움을 장기간 사용하면 삶의 질이 향상되고, 악화 빈도와 입원 빈도가 감소하며, COPD 환자의 사망 위험도 감소합니다. 모든 항콜린제의 부작용으로는 동공 확장, 시야 흐림, 구강 건조증이 있습니다.

흡입 글루코코르티코이드는 기도 염증을 억제하고, 베타 수용체 하향조절을 역전시키며, 사이토카인과 류코트리엔 생성을 억제합니다. 흡연을 지속하는 만성 폐쇄성 폐질환(COPD) 환자의 폐 기능 저하 양상에는 영향을 미치지 않지만, 일부 환자의 단기적인 폐 기능을 개선하고, 기관지 확장제의 효과를 강화하며, COPD 악화 발생률을 감소시킬 수 있습니다. 용량은 약물에 따라 다릅니다. 예를 들어, 플루티카손은 1일 500~1000mcg, 베클로메타손은 1일 400~2000mcg입니다. 무작위 대조 임상 시험에서 흡입 글루코코르티코이드(플루티카손 + 살메테롤)의 장기 사용에 대한 장기적인 위험은 COPD 환자에서 폐렴 발생률 증가를 확인했습니다. 이는 부데소니드 + 포르모테롤을 이용한 COPD 장기 치료와 대조적으로, 폐렴 위험을 증가시키지 않습니다.

고정 용량 복합제로 장기간 흡입 글루코코르티코이드를 투여받는 만성 폐쇄성 폐질환(COPD) 환자에서 합병증으로 폐렴이 발생하는 양상에 차이가 나타나는 것은 글루코코르티코이드의 약동학적 특성 차이 때문이며, 이는 서로 다른 임상적 효과를 초래할 수 있습니다. 예를 들어, 부데소니드는 플루티카손보다 기도에서 더 빨리 제거됩니다. 이러한 제거율 차이는 심각한 폐색이 있는 환자에서 더 커질 수 있으며, 이로 인해 중추 기도에 약물 입자가 축적되고 말초 조직에서의 흡수가 감소합니다. 따라서 부데소니드는 국소 면역 저하 및 세균 증식으로 이어지기 전에 폐에서 제거될 수 있으며, 이는 중등도에서 중증 COPD 환자의 30~50%에서 기도에 세균이 지속적으로 존재하기 때문에 유리합니다. 스테로이드 치료의 가능한 합병증으로는 백내장 형성 및 골다공증이 있습니다. 이 약을 장기간 사용하는 환자는 주기적인 안과적 모니터링과 골밀도 측정을 받아야 하며, 추가적으로 칼슘, 비타민 D, 비스포스포네이트를 복용해야 합니다.

장기 작용 베타 작용제(예: 살메테롤)와 흡입 글루코코르티코이드(예: 플루티카손)를 병용하면 만성 안정 질환을 치료하는 데 두 약물을 단독으로 사용하는 것보다 더 효과적입니다.

경구 또는 전신 글루코코르티코이드는 만성 안정형 만성 폐쇄성 폐질환(COPD) 치료에 사용될 수 있지만, 환자의 10~20%에서만 효과가 있을 가능성이 높으며, 장기적인 위험이 이점보다 클 수 있습니다. 경구 글루코코르티코이드와 흡입 글루코코르티코이드의 공식적인 비교는 이루어지지 않았습니다. 경구용 글루코코르티코이드의 초기 용량은 프레드니솔론 30mg을 1일 1회 투여하고, 폐활량 측정법으로 반응을 모니터링해야 합니다. FEV1이 20% 이상 호전되면, 프레드니솔론을 주당 5mg씩 감량하여 호전을 유지하는 최저 용량까지 감량해야 합니다. 감량 중 악화가 발생하면 흡입 글루코코르티코이드가 도움이 될 수 있지만, 더 높은 용량으로 다시 돌아가면 증상 완화 및 FEV1 회복이 더 빨라질 수 있습니다. 반대로, FEV1 증가량이 20% 미만이면 글루코코르티코이드 용량을 빠르게 감량하고 중단해야 합니다. 약물 자체의 일일 효과를 제공하는 동시에 부작용의 수를 줄일 수 있다면 복용량을 번갈아 투여하는 것이 한 가지 방법이 될 수 있습니다.

테오필린은 더 안전하고 효과적인 약물이 개발됨에 따라 만성 안정형 만성 폐쇄성 폐질환(COPD) 및 COPD 악화 치료에 있어 중요한 역할을 하고 있습니다. 테오필린은 평활근 경련을 감소시키고, 섬모 상피 청소율을 증가시키며, 우심실 기능을 개선하고, 폐혈관 저항과 혈압을 감소시킵니다. 테오필린의 작용 기전은 아직 명확히 밝혀지지 않았지만, 베타 작용제 및 항콜린제와는 다른 것으로 추정됩니다. 횡격막 기능을 개선하고 운동 중 호흡곤란을 감소시키는 테오필린의 역할은 논란의 여지가 있습니다. 저용량 테오필린(하루 300~400mg)은 항염증 효과가 있으며 흡입 글루코코르티코이드의 효과를 증진시킬 수 있습니다.

테오필린은 흡입기에 적절히 반응하지 않고 약물의 증상적 효능이 관찰되는 환자에게 사용될 수 있습니다. 환자가 반응을 보이거나, 독성 증상이 없거나, 또는 약물과 접촉할 수 있는 경우, 혈청 약물 농도를 모니터링할 필요는 없습니다. 투여 빈도를 줄여주는 서방형 경구 테오필린 제형은 순응도를 높입니다. 독성은 흔하며, 낮은 혈중 농도에서도 불면증과 위장 장애를 포함합니다. 상심실성 및 심실성 부정맥, 발작과 같은 더 심각한 부작용은 혈중 농도가 20mg/L를 초과할 때 발생하는 경향이 있습니다. 테오필린의 간 대사는 유전적 요인, 연령, 흡연, 간 기능 장애, 그리고 마크로라이드계 및 플루오로퀴놀론계 항생제와 비진정성 H2 수용체 길항제와 같은 소량의 약물의 병용 투여에 의해 현저하게 변화합니다.

COPD 치료에 있어서 인산디에스테라아제-4 길항제(로플루미파스트)와 항산화제(N-아세틸시스테인)의 항염증 효과가 연구되고 있습니다.

COPD에 대한 산소 요법

장기 산소 요법은 PaO2가 지속적으로 55mmHg 미만인 만성 폐쇄성 폐질환(COPD) 환자의 생존 기간을 연장합니다. 24시간 연속 산소 요법은 12시간 야간 산소 요법보다 효과적입니다. 산소 요법은 헤마토크릿 수치를 정상화하고, 수면 개선으로 인해 신경학적 상태와 심리적 상태를 다소 개선하며, 폐 혈역학적 장애를 감소시킵니다. 또한 산소 요법은 많은 환자의 운동 내성을 향상시킵니다.

장기 산소 요법 기준을 충족하지 않지만 임상 검사에서 주간 저산소증 없이 폐동맥 고혈압이 소견되는 진행성 만성폐쇄성폐질환(COPD) 환자에게는 수면 검사를 시행해야 합니다. 수면 검사에서 간헐적인 산소 불포화도가 88% 미만으로 나타나는 경우 야간 산소 요법을 고려할 수 있습니다. 이 치료는 폐동맥 고혈압의 진행을 예방하지만, 생존율에 미치는 영향은 알려져 있지 않습니다.

위의 기준을 충족하는 급성 호흡기 질환에서 회복 중인 환자에게는 산소를 공급하고 30일 후에 실내 공기 값을 재검사해야 합니다.

산소는 PaO₂ > 60 mmHg(SaO₂ > 90%), 일반적으로 안정 시 분당 3L에 도달하기에 충분한 유량으로 비강 카테터를 통해 투여됩니다. 산소는 전기 산소 농축기, 액체 산소 시스템 또는 압축 가스 실린더를 통해 공급됩니다. 이동이 제한적이지만 가장 저렴한 농축기는 대부분의 시간을 집에서 보내는 환자에게 선호됩니다. 이러한 환자는 전기가 없을 때 또는 휴대용으로 사용하기 위해 작은 산소 저장소를 보유할 수 있습니다.

액체 산소 시스템은 집 밖에서 많은 시간을 보내는 환자에게 선호됩니다. 휴대용 액체 산소 용기는 휴대용 압축 가스 실린더보다 휴대가 간편하고 용량이 더 큽니다. 대형 압축 공기 실린더는 산소 요법을 제공하는 가장 비싼 방법이므로 다른 공급원을 사용할 수 없는 경우에만 사용해야 합니다. 모든 환자는 산소 사용 중 흡연의 위험성에 대해 알아야 합니다.

다양한 장치들이 환자의 산소를 보존할 수 있도록 도와줍니다. 예를 들어, 저장 시스템을 사용하거나 흡기 시에만 산소를 공급하는 방식입니다. 이러한 장치들은 연속 공급 시스템만큼 효과적으로 저산소증을 조절합니다.

일부 환자는 상업용 항공기의 기내 압력이 낮아 항공 여행 중 보충 산소가 필요합니다. 해수면 PaO2가 68mmHg 이상인 정상 COPD 환자는 비행 중 평균 PaO2가 50mmHg 이상이고 보충 산소가 필요하지 않습니다. 고탄산혈증, 심각한 빈혈(Hct < 30) 또는 기저 심장 또는 뇌혈관 질환이 있는 모든 COPD 환자는 장거리 비행 중 보충 산소를 사용해야 하며 예약 시 항공사에 알려야 합니다. 환자는 자신의 산소를 휴대하거나 사용할 수 없습니다. 항공사는 자체 시스템을 통해 산소를 제공하며 대부분 비행 전 최소 24시간 전에 알리고 의사의 필요성 확인 및 산소 배출을 요구합니다. 일부 항공사는 마스크만 제공하므로 환자는 자신의 비강 캐뉼라를 준비해야 합니다. 필요한 경우 목적지 도시에서 장비를 제공하려면 공급업체가 공항에서 여행객을 만날 수 있도록 미리 준비해야 합니다.

금연

금연은 매우 어렵고 중요합니다. 기도 염증의 진행을 늦추기는 하지만 멈추지는 못합니다. 가장 좋은 결과는 금연 방법을 병행하는 것입니다. 금연 시작일 정하기, 행동 교정 방법, 그룹 세션, 니코틴 대체 요법(껌, 경피적 금연 보조제, 흡입기, 로젠지, 비강 스프레이), 부프로피온, 그리고 의료 지원이 그 예입니다. 가장 효과적인 방법인 부프로피온과 니코틴 대체 요법을 병행하더라도 연간 약 30%의 금연 성공률을 보입니다.

백신 치료

모든 만성 폐쇄성 폐질환(COPD) 환자는 매년 인플루엔자 백신 접종을 받아야 합니다. 인플루엔자 백신은 COPD 환자의 질병 중증도와 사망률을 30~80%까지 감소시킬 수 있습니다. 만약 환자가 백신 접종을 받지 못하거나 해당 연도의 우세한 인플루엔자 균주가 백신에 포함되어 있지 않은 경우, 인플루엔자 유행 시 인플루엔자 유행 예방제(아만타딘, 리만타딘, 오셀타미비르 또는 자나미비르)를 이용한 예방적 치료가 적절합니다. 폐렴구균 다당류 백신은 부작용이 최소화됩니다. 65세 이상의 모든 COPD 환자와 FEV1(예상치) < 40%인 COPD 환자에게 다가 폐렴구균 백신 접종을 권장합니다.

신체 활동

활동 부족이나 호흡 부전으로 인한 장기 입원으로 악화된 골격근 체력은 단계적 운동 프로그램을 통해 개선될 수 있습니다. 특정 호흡근 훈련은 일반적인 유산소 운동보다 효과가 떨어집니다. 일반적인 운동 프로그램은 트레드밀에서 천천히 무부하 걷기 또는 자전거 에르고미터에서 몇 분 동안 자전거 타기로 시작합니다. 운동 시간과 강도는 환자가 호흡곤란을 조절하며 20~30분 동안 쉬지 않고 운동할 수 있을 때까지 4~6주에 걸쳐 점진적으로 증가시킵니다. 매우 중증 만성 폐쇄성 폐질환(COPD) 환자는 일반적으로 시속 1~2마일(약 1~3.2km)의 속도로 30분 동안 걸을 수 있습니다. 운동은 체력 유지를 위해 일주일에 3~4회 실시해야 합니다. 산소 포화도를 모니터링하고 필요에 따라 산소를 보충합니다. 상지 지구력 훈련은 목욕, 옷 입기, 청소와 같은 일상생활 활동에 도움이 됩니다. COPD 환자는 일상 생활을 수행하고 활동을 분배하는 데 있어 에너지를 절약하는 방법을 교육받아야 합니다. 성적 문제도 논의되어야 하며, 에너지를 절약하면서 성관계를 갖는 방법에 대한 상담도 제공되어야 합니다.

영양물 섭취

만성폐쇄성폐질환(COPD) 환자는 호흡 에너지 소비량이 15~25% 증가하고, 식후 대사 및 열 생성(즉, 영양의 열 효과)이 증가하여 체중 감소 및 영양 상태 저하 위험이 증가합니다. 이는 팽창된 위가 이미 편평한 횡격막의 하강을 방해하여 호흡 활동을 증가시키고, 일상생활 중 에너지 소비량이 증가하고, 에너지 섭취량과 에너지 필요량의 불일치가 발생하며, TNF-α와 같은 염증성 사이토카인의 이화 작용으로 인해 발생할 수 있습니다. 전반적인 근력과 산소 효율이 저하됩니다. 영양 상태가 좋지 않은 환자는 예후가 더 나쁘므로, 근육 소모 및 영양실조를 예방하거나 개선하기 위해 적절한 칼로리를 섭취하고 운동을 병행하는 균형 잡힌 식단을 권장하는 것이 현명합니다. 그러나 과도한 체중 증가는 피해야 하며, 비만 환자는 보다 정상적인 체질량지수(BMI)를 유지하도록 노력해야 합니다. 식이요법이 환자 재활에 미치는 영향을 조사한 연구에서는 폐 기능이나 운동 능력의 개선을 보여주지 못했습니다. 만성폐쇄성폐질환(COPD) 환자의 영양 상태를 교정하고 기능 상태와 예후를 개선하는 데 있어서 동화 스테로이드(예: 메게스트롤 아세테이트, 옥산드롤론), 성장 호르몬 요법 및 TNF 길항제의 역할은 적절하게 연구되지 않았습니다.

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COPD에 대한 폐 재활

폐 재활 프로그램은 신체 기능 향상을 위한 약물 치료의 보조적인 프로그램입니다. 많은 병원과 의료 시설에서 공식적인 다학제 재활 프로그램을 제공합니다. 폐 재활에는 운동, 교육, 행동 교정이 포함됩니다. 치료는 개별화되어야 합니다. 환자와 가족은 COPD와 치료에 대한 교육을 받고, 환자는 자신의 건강에 최대한의 책임을 지도록 권장됩니다. 잘 통합된 재활 프로그램은 중증 COPD 환자가 생리적 한계에 적응하도록 돕고, 상태 개선 가능성에 대한 현실적인 아이디어를 제공합니다.

재활의 효과는 더 큰 자립심, 삶의 질 및 운동 내성 향상으로 나타납니다. 하지 근력, 지구력, 그리고 최대 산소 섭취량 증가에서 약간의 개선이 관찰됩니다. 그러나 폐 재활은 일반적으로 폐 기능을 개선하거나 수명을 연장하지 않습니다. 긍정적인 효과를 얻으려면 중증 질환 환자는 최소 3개월의 재활이 필요하며, 그 이후에는 유지 관리 프로그램을 계속해야 합니다.

급성 호흡 부전 후 기계 환기를 유지하는 환자를 위한 전문 프로그램이 마련되어 있습니다. 일부 환자는 완전히 인공호흡기를 제거할 수 있지만, 다른 환자는 하루 동안만 인공호흡기를 사용하지 않을 수 있습니다. 가정 환경이 적절하고 가족 구성원이 잘 훈련되어 있다면, 기계 환기를 이용한 퇴원이 가능할 수 있습니다.

만성폐쇄성폐질환(COPD)의 수술적 치료

심각한 만성폐쇄성폐질환을 치료하는 수술적 접근 방법에는 폐용적 감소와 이식이 있습니다.

기능적으로 비활성인 폐기종 부위를 절제하여 폐 용적을 줄이면 운동 내성이 낮은 중증 폐기종 환자(주로 상부 폐)의 운동 내성과 2년 사망률이 향상됩니다.

다른 환자들은 수술 후 증상 완화 및 기능 향상을 경험할 수 있지만, 사망률은 약물 치료보다 변화가 없거나 더 낮습니다. 장기적인 예후는 알려져 있지 않습니다. 폐 이식보다 호전되는 경우는 드뭅니다. 호전은 폐 기능 향상, 횡격막 기능 및 V/P 비율 개선에 기인하는 것으로 여겨집니다. 수술 사망률은 약 5%입니다. 폐용적 감소의 가장 적합한 대상은 FEV(초당공기량)가 예측치의 20-40%이고, MAP(폐활량)가 예측치의 20%를 초과하며, 운동 내성이 현저히 저하되어 있고, CT에서 상엽을 주로 침범하는 이질성 폐질환이 있고, PaCO(폐산소포화도)가 50mmHg 미만이며, 중증 폐동맥 고혈압 및 관상동맥 질환이 없는 환자입니다.

드물게, 환자의 기포가 너무 커서 기능적 폐를 압박하는 경우가 있습니다. 이러한 환자는 기포를 외과적으로 절제하면 증상이 해소되고 폐 기능이 개선될 수 있습니다. 일반적으로 절제는 기포가 반흉곽의 3분의 1 이상을 차지하고 FEV가 예상 정상 용적의 약 절반인 경우에 가장 효과적입니다. 폐 기능 개선은 절제된 기포에 의해 압박되는 정상 또는 최소 비정상 폐 조직의 양에 따라 달라집니다. 연속 흉부 방사선 사진과 CT는 환자의 기능 상태가 기포에 의한 생존 가능한 폐 압박 때문인지, 아니면 전신성 폐기종 때문인지 판단하는 데 가장 유용한 검사입니다. RR0가 현저히 감소한 경우(예상치 < 40%)는 광범위한 폐기종을 나타내며, 외과적 절제에 대한 반응이 더 적음을 시사합니다.

1989년 이후, COPD 환자에서 단일 폐 이식이 이중 폐 이식을 대체했습니다. 이식 대상은 60세 미만으로 FEV ≤25% 예측치를 가진 환자 또는 중증 폐동맥 고혈압 환자입니다. 폐 이식의 목표는 기대수명이 거의 증가하지 않기 때문에 삶의 질 향상입니다. 폐기종 환자의 이식 후 5년 생존율은 45~60%입니다. 환자는 평생 면역 억제 치료를 받아야 하며, 이는 기회감염 위험을 수반합니다.

만성폐쇄성폐질환(COPD) 급성 악화 치료

즉각적인 목표는 충분한 산소 공급을 보장하고, 기도 폐쇄의 진행을 늦추고, 악화의 근본 원인을 치료하는 것입니다.

원인은 대개 알려지지 않았지만, 일부 급성 악화는 세균이나 바이러스 감염으로 인해 발생합니다. 악화에 기여하는 요인으로는 흡연, 자극성 오염 물질 흡입, 고농도 대기 오염 등이 있습니다. 중등도 악화는 가정 환경이 허락하는 경우 외래 진료로 관리될 수 있습니다. 고령, 허약 환자, 기저 질환이 있거나 호흡 부전 병력이 있거나 동맥혈 가스 수치의 급격한 변화가 있는 환자는 관찰 및 치료를 위해 입원합니다. 저산소증, 급성 호흡성 산증, 새로운 부정맥, 또는 입원 치료에도 불구하고 호흡 기능 악화로 생명을 위협하는 악화 환자와 치료를 위해 진정이 필요한 환자는 지속적인 호흡 모니터링을 통해 중환자실에 입원해야 합니다.

산소

대부분의 환자는 만성적으로 필요하지 않더라도 산소 보충이 필요합니다. 산소 투여는 저산소 호흡 반응을 감소시켜 고탄산혈증을 악화시킬 수 있습니다. 환자의 산소 보충 필요성을 평가하기 위해 30일 후에 실내 공기의 산소포화도(PaO2)를 재측정해야 합니다.

호흡 지원

비침습적 양압 환기(예: 안면 마스크를 통한 압력 지지 또는 이중 양압 환기)는 완전 기계 환기의 대안입니다. 비침습적 환기는 중증 악화(호흡 정지가 임박하지 않은 혈역학적으로 안정적인 환자에서 pH < 7.30으로 정의) 환자의 기관내 삽관 필요성을 줄이고, 입원 기간을 단축하며, 사망률을 감소시킬 가능성이 높습니다. 비침습적 환기는 중증 악화 환자에게는 효과가 없는 것으로 보입니다. 그러나 초기 약물 치료에도 불구하고 동맥혈 가스가 악화되거나, 환자가 완전 기계 환기의 잠재적 후보이지만 기도 관리를 위한 기관내 삽관이나 치료를 위한 진정이 필요하지 않은 경우, 이러한 환자군에서 비침습적 환기를 고려할 수 있습니다. 비침습적 환기 후에도 환자의 상태가 악화되는 경우, 침습적 기계 환기를 고려해야 합니다.

혈액 가스 및 정신 상태 악화, 그리고 점진적인 호흡근 피로는 기관내 삽관 및 인공호흡의 적응증입니다. 인공호흡 옵션, 치료 전략 및 합병증은 65장 544페이지에 논의되어 있습니다. 인공호흡기 의존의 위험 요인으로는 FEV < 0.5 L, 안정적인 혈액 가스(PaO2 < 50 mmHg 및/또는 PaCO2 > 60 mmHg), 심각한 운동 능력 제한, 그리고 영양 상태 불량 등이 있습니다. 따라서 기관내 삽관 및 인공호흡에 대한 환자의 의사를 논의하고 기록해야 합니다.

환자에게 장기간 삽관이 필요한 경우(예: 2주 이상), 편안함, 의사소통, 그리고 영양 공급을 위해 기관절개술이 시행됩니다. 영양 및 심리적 지원을 포함한 효과적인 다학제적 회복 프로그램을 통해 장기간 기계 환기가 필요한 많은 환자들이 성공적으로 기계 환기를 중단하고 이전의 기능 수준으로 돌아갈 수 있습니다.

만성폐쇄성폐질환(COPD)의 약물 치료

기도 폐쇄를 줄이기 위해 산소 요법과 함께 베타 작용제, 항콜린제 및/또는 코르티코스테로이드를 투여해야 합니다(산소를 투여하는 방법과 관계없이).

베타 작용제는 악화 치료의 핵심 약물입니다. 가장 널리 사용되는 것은 살부타몰 2.5mg을 네뷸라이저로 투여하거나, 2~6시간마다 계량 흡입기로 2~4회 흡입(1회당 100mcg)하는 것입니다. 계량 흡입기를 통한 흡입은 빠른 기관지 확장 효과를 나타냅니다. 네뷸라이저가 계량 흡입기보다 더 효과적이라는 증거는 없습니다.

가장 흔히 사용되는 항콜린제인 이프라트로피움 브로마이드는 만성 폐쇄성 폐질환(COPD)의 급성 악화에 효과적인 것으로 나타났습니다. 이프라트로피움은 계량 흡입기를 통해 베타-작용제와 병용 또는 교대로 투여해야 합니다. 용량은 네뷸라이저를 통해 0.25~0.5mg, 또는 계량 흡입기를 통해 4~6시간마다 2~4회(호흡당 21mcg) 흡입합니다. 이프라트로피움 브로마이드는 일반적으로 베타-작용제와 유사한 기관지 확장 효과를 나타냅니다. 서방형 항콜린제인 티오트로피움의 치료적 가치는 확립되지 않았습니다.

중등도의 악화를 포함한 모든 악화에는 글루코코르티코이드를 즉시 시작해야 합니다. 프레드니솔론 60mg을 1일 1회 경구 투여하고 7~14일 동안 용량을 점차 줄여가는 방법과, 메틸프레드니솔론 60mg을 1일 1회 정맥 투여하고 7~14일 동안 용량을 점차 줄여가는 방법이 있습니다. 이 약물들은 급성 효과는 동일합니다. COPD 악화 치료에 사용되는 흡입 글루코코르티코이드 중 부데소니드 현탁액은 속효성, 바람직하게는 복합 기관지확장제 용액과 함께 하루 2~3회 2mg씩 네뷸라이저 요법으로 권장됩니다.

한때 COPD 악화 치료의 주요 수단으로 여겨졌던 메틸잔틴은 더 이상 사용되지 않습니다. 독성이 효과보다 더 크기 때문입니다.

화농성 객담 환자의 악화에는 항생제 사용이 권장됩니다. 일부 의사는 객담 색깔이 변하거나 흉부 X선 검사에서 비특이적 변화가 있을 때 경험적으로 항생제를 처방합니다. 특이적이거나 내성균이 의심되지 않는 한 치료 처방 전에 세균학적 검사나 세균경 검사를 할 필요는 없습니다. 65세 미만, FEV1 > 예측치 50%인 COPD의 단순 악화에 대한 항균 요법에는 아목시실린 500-100mg을 하루 3회 복용하거나 2세대 마크로라이드(아지트로마이신 500mg 3일 또는 클라리스로마이신 500mg 하루 2회 복용), 2세대 또는 3세대 세팔로스포린(세푸록심 악세틸 500mg 하루 2회, 세픽심 400mg 하루 1회 복용)을 7-14일 동안 복용하는 것이 효과적이고 저렴한 1차 치료제입니다. 약물 선택은 환자의 국소 세균 감수성 패턴과 병력을 고려하여 결정해야 합니다. 대부분의 경우, 경구 약물로 치료를 시작해야 합니다. FEV(초당공기량)가 예측값의 35-50%인 위험 요인이 있는 만성 폐쇄성 폐질환(COPD)의 복합 악화에 대한 항균 요법에는 아목시실린-클라불란산칼륨 625mg 1일 3회 또는 1000mg 1일 2회; 플루오로퀴놀론계(레보플록사신 500mg 1일 1회, 목시플록사신 400mg 1일 1회 또는 가티플록사신 320mg 1일 1회)가 포함됩니다. 이 약물은 경구로 투여하거나, 필요한 경우 처음 3-5일 동안 "단계적 치료" 원칙에 따라 비경구로 투여합니다(아목시실린-클라불레이트 1200mg을 하루 3회 또는 플루오로퀴놀론(레보플록사신 500mg을 하루 한 번, 목시플록사신 400mg을 하루 한 번). 이 약물은 베타-락타마제 생성 균주인 H. influene과 M. catarrhalis에 효과적이지만 대부분의 환자에서 1차 약물보다 우수하지는 않았습니다. 환자는 가래가 정상에서 화농성으로 바뀌어 악화 징후를 인식하고 10-14일 동안 항생제 치료를 시작하도록 교육해야 합니다. 장기 항생제 예방은 기관지확장증이나 감염된 수포와 같은 폐의 구조적 변화가 있는 환자에게만 권장됩니다.

Pseudomonas spp. 및/또는 다른 Enterobactereaces spp.가 의심되는 경우, 비경구 시프로플록사신 400mg을 하루 2~3회, 그 후 경구 750mg을 하루 2회 투여하거나, 비경구 레보플록사신 750mg을 하루 1회, 그 후 경구 750mg을 하루 2~3회 투여하고, 세프타지딤 2.0g을 하루 2~3회 투여합니다.

만성폐쇄성폐질환(COPD) 예후

기류 폐쇄의 중증도는 만성 폐쇄성 폐질환(COPD) 환자의 생존율을 예측합니다. FEV ≥50%인 환자의 사망률은 일반 인구보다 약간 높은 것으로 알려져 있습니다. FEV 0.75~1.25L의 5년 생존율은 약 40~60%, FEV ≤0.75L의 5년 생존율은 약 30~40%입니다. 심장 질환, 저체중, 안정시 빈맥, 고탄산혈증, 저산소증은 생존율을 감소시키지만, 기관지 확장제에 유의미하게 반응하는 경우 생존율 향상과 관련이 있습니다. 입원을 요하는 급성 악화 환자의 사망 위험 요인으로는 고령, 높은 PaCO2 수치, 그리고 경구 글루코코르티코이드의 만성 사용 등이 있습니다.

금연한 만성 폐쇄성 폐질환(COPD) 환자의 사망률은 기저 질환의 진행보다는 동반 질환에 기인하는 경우가 많습니다. 사망은 대개 급성 호흡부전, 폐렴, 폐암, 심부전 또는 폐색전증으로 인해 발생합니다.