만성 장염 - 원인

만성 장염은 다원성 질환입니다. 급성 장염의 결과로 발생하는 경우가 많지만, 단독으로 발생할 수도 있습니다. 감염 병원균이 이 질환의 발병에 중요한 역할을 하지만, 일부 연구자들은 기능 장애가 급성 장 감염 후에 가장 흔하게 발생한다고 주장하는데, 이는 동의하기 어렵습니다.

과거 급성 장 감염

연구에 따르면, 과거 장 감염이 환자의 약 33~40%에서 만성 장염의 원인입니다. 만성 장염은 이질, 살모넬라증, 포도상구균 감염 후에 발생합니다. 지난 10년 동안 예르시니아, 캄필로박터, 프로테우스, 녹농균, 바이러스, 특히 로타바이러스, 그리고 원충 및 기생충(람블리아, 회충, 분선충, 광조충, 오피스토르키아증, 크립토스포리디움)의 침입이 매우 중요해졌습니다. 예를 들어, 장기간 침입하는 많은 기생충은 소장의 흡수 기능을 방해하여 흡수 장애 증후군을 유발할 수 있다는 것이 밝혀졌습니다. 과거 엔테로바이러스 감염 또한 어느 정도 영향을 미칠 수 있습니다.

대규모 침습이 발생할 경우, 지아르디아(Giardia)에 의한 만성 장염이 발생할 수 있습니다. HLA-A1과 B12 항원을 보유한 사람은 지아르디아 침습에 가장 취약합니다.

영양 요인

건조식품, 과식, 불균형적인 구성의 음식(즉, 탄수화물이 주를 이루고 비타민이 부족한 음식), 향신료와 매운 양념의 남용은 만성 장염 발생에 일정 부분 영향을 미칩니다. 그러나 위에서 언급한 영양실조가 만성 장염의 주요 원인은 아니며, 오히려 이 질환의 발생을 촉진하는 요인이라는 점에 유의해야 합니다.

알코올 남용

알코올은 점막의 기능 장애를 일으키고, 점막에 독성 영향을 미치며, 만성 장염이 발생할 수 있습니다.

알레르기

가장 중요한 알레르기 유발 효과는 식품 알레르기입니다. "식품 알레르기는 식품 항원과 해당 항체 또는 감작된 림프구의 면역 반응에 따라 식품에 대한 신체의 민감도가 증가하는 임상적 증상입니다."

가장 흔한 알레르기 유발 제품으로는 우유, 생선, 초콜릿, 계란 등이 있습니다.

독성 물질 및 의약 물질에 노출

만성 장염은 독성 물질(비소, 납, 수은, 아연, 인 등)에 노출되거나 많은 약물(살리실산염, 인도메타신, 코르티코스테로이드, 면역억제제, 세포 증식 억제제, 장기간 또는 통제되지 않게 사용되는 일부 항생제)을 장기간 사용하는 결과로 발생할 수 있습니다.

이온화 방사선

소장에 대한 이온화 효과는 방사선 장염을 유발합니다. 이는 복강 및 소장의 악성 종양에 대한 방사선 치료 중에 발생할 수 있습니다.

회맹판 부전증

회맹판은 대장 내용물이 소장으로 역류하는 것을 방지합니다. 식후 2~3시간에 장벽 기능이 급격히 증가합니다. 맹장은 회맹판 기능 유지에 중요한 역할을 합니다. 회맹판을 과도한 수압으로부터 보호하며 일종의 "공기통" 역할을 합니다. 정상 맹장의 길이는 8~10cm입니다. 선천적으로 충분히 발달하지 않은 경우(6%의 환자에서) 회맹판 부전이 발생합니다.

맹장은 4세까지 형성됩니다. 따라서 선천성 맹장 부전은 조기에 나타날 수 있으며, 회맹판 부전은 유아기에 이미 발생할 수 있습니다. 회맹판 부전이 있는 경우, 힘을 주거나 배변을 할 때, 그리고 대장의 압력이 증가할 때 대장 내용물이 소장으로 밀려나오는데, 이것이 역류성 장염 발생의 주요 원인입니다.

Ya. D. Vitebsky에 따르면, 선천성 및 후천성 회맹부전, 그리고 상대적 및 절대적 회맹부전이 있습니다. 상대적 회맹부전의 경우, 판막은 결장 내 고압에서만 열려 있는 반면, 절대적 회맹부전의 경우 판막은 끊임없이 벌어집니다.

주요 십이지장 유두의 불충분

큰 십이지장 유두가 부족하면 담즙이 소화 과정에서 새어 나와 소장으로 들어가는데, 이로 인해 장염과 설사가 발생합니다(담즙산은 장의 운동 기능을 자극합니다).

과거 위장관 수술

만성 장염은 위절제술이나 위절제술, 미주신경절제술, 위장관 문합술, 장 절제술 등으로 인해 발생하기 쉽습니다. 수술 후 장 유착 발생 또한 중요합니다.

장 기형

만성 장염은 거대결장과 소장 모양의 선천적 변화에 의해 발생하기 쉽습니다.

소장벽의 허혈

소장 벽에서 일어나는 다양한 종류의 허혈 변화는 소장 점막의 재생을 방해하고 소장 점막에 염증성-영양실조증이 생기는 데 영향을 미칩니다.

2차 만성 장염의 발생 원인

2차 만성 장염은 소화기 질환(위궤양, 십이지장궤양, 만성 간염, 간경변, 담도 질환, 췌장 질환), 만성 신부전으로 인한 신장 질환(요독성 장염), 결합 조직의 전신 질환, 습진, 건선, 내분비 질환(갑상선 중독증, 당뇨병), 순환기 및 호흡기 질환, 면역 결핍증에서 발생합니다.

만성 장염의 발병 기전에는 장 운동 장애, 소화샘 기능 장애뿐만 아니라 면역 항상성, 미세순환, 장내 미생물총 변화, 그리고 유전적 요인이 중요한 역할을 합니다. 소장 점막의 구조적 및 기능적 장애는 선천적 및 후천적 장벽 대사 변화와 점막 재생 과정에 대한 신경호르몬 조절 장애에 의해 촉진됩니다.

장 질환이 만성화되는 과정에서 장 자체의 병리학적 과정과 장내세균 불균형의 발생, 그리고 여러 소화기관의 기능 장애, 장 질환을 뒷받침할 수 있는 대사 및 면역학적 변화가 매우 중요합니다.

소장 질환의 만성화 기전을 연구한 결과, 다양한 질병 분류학적 형태에서 공통적인 특징을 보이는 것으로 나타났습니다. 이러한 기전 중 가장 중요한 것은 소장 내 세균 증식과 관련된 미생물총 변화, 소화, 운동, 그리고 소화-운반 시스템의 장애입니다. 이는 모든 유형의 대사 장애, 특히 단백질과 지방 대사 장애의 발생에 기여합니다.

만성 장염의 주요 병인 요인은 다음과 같습니다.

소장 점막의 염증 및 생리적 재생 장애

만성 장염의 경우 염증 과정이 발생합니다(점막의 실질에 림프구, 형질 세포, 호산구가 침투함). 그러나 그 강도는 크지 않습니다.

현대 위장병학자들은 이 질환의 발병 기전에서 가장 중요한 요인이 소장 점막의 이영양성 변화와 생리적 재생 장애라고 생각합니다. 만성 장염은 선와상피 증식과 장세포 분화 과정의 지연을 특징으로 합니다. 결과적으로 대부분의 소장 융모는 미분화되고 미성숙하며 기능적으로 결함이 있는 장세포로 덮여 있으며, 이 세포들은 빠르게 사멸합니다. 이러한 환경은 점막 위축, 소화불량, 흡수 장애 증후군의 발생에 자연적으로 기여합니다.

세포 및 체액 면역의 침해와 2차 기능적 면역 결핍 상태의 발달 및 알레르기 메커니즘의 역할

장은 면역에서 가장 중요한 기관입니다. 소장에는 다음과 같은 면역 체계 구성 요소가 포함되어 있습니다.

• 상피내 T- 및 B-림프구(점막의 상피 세포 사이에 위치)
• 소장 점막의 적절한 층에 있는 B 림프구와 T 림프구, B 림프구 중에서는 주로 IgA를 생성하는 림프구가 우세하다.
• B 림프구(50-70%)와 T 림프구(11-40%)를 함유하는 점막하층의 파이어 패치
• 고립성 림프 여포 - 점막층과 점막하층에 위치합니다. T 림프구와 B 림프구, 그리고 대식세포를 포함합니다.

위장관 면역 체계의 중요한 요소 중 하나는 분비성 면역글로불린계입니다. 모든 종류의 면역글로불린이 장 내용물에 존재하지만, 가장 중요한 것은 IgA입니다. IgA는 소장 점막의 적절한 층에 있는 형질세포에서 합성됩니다.

분비형 IgA는 여러 가지 중요한 특성을 가지고 있습니다.

• 단백질 분해 효소에 대한 높은 내성을 가지고 있습니다.
• 항체 의존성 세포 매개 세포독성 및 Fc-α 수용체를 통한 식세포작용의 오프소닌화를 나타냅니다.
• 식세포. 따라서 분비형 IgA는 항원이 파이어판으로 침투하는 데 관여합니다.
• 보체 성분과 결합하지 않으므로 IgA의 참여로 형성된 면역 복합체는 장 점막에 손상을 주지 않습니다.
• 미생물, 그 독소, 음식 및 박테리아 알레르겐이 장 점막 상피에 부착되는 것을 방지하여 혈액으로 유입되는 것을 차단합니다. IgA의 항부착 특성은 항균, 항바이러스 및 항알레르기 특성을 결정합니다.

소장 면역 체계의 교란, 림프구에 의한 γ-인터페론과 인터루킨-2의 불충분한 생성, 그리고 IgA 결핍은 미생물 항원의 체내 침투와 자가면역 기전의 발달에 기여하여 소장 점막의 염증-이영양증 과정을 유지합니다. 알레르기 기전은 만성 장염의 발병 기전에 일정한 역할을 합니다. 장내 세균에 대한 항체(미생물 알레르기), 식품에 대한 항체(식품 알레르기), 장 조직 요소(조직 알레르기, 자가면역 반응)가 생성됩니다.

장내 장내세균총 이상증

만성 장염의 발병 기전에서 장내세균총 이상증(dysbacteriosis)의 발생은 매우 중요한데, 이는 위장관 면역 체계의 기능 장애와 항생제의 비합리적인 치료에 의해 촉진됩니다. 장내세균총 이상증의 영향으로 소장의 소화 및 흡수 장애가 악화되며, 특히 지방 소화가 어려워집니다. 세균 독소는 장세포의 아드닐 사이클라제를 활성화시켜 고리형 아데노신 모노포스페이트(CMA)의 증가, 장 점막 투과성의 급격한 증가, 장 내강으로의 수분 및 전해질 방출, 심한 설사 및 탈수 증상을 유발합니다.

위장관 내분비계의 기능 장애

소장, 주로 십이지장은 소장 기능에 영향을 미치는 여러 호르몬을 생성합니다.

• 가스트린 - 위 심방, 췌장, 소장 근위부의 G 세포에서 생성됩니다. 십이지장의 운동성을 자극하는 효과가 있습니다.
• 모틸린 - 소장 상부의 Mo 세포에서 생성되며 소장의 운동성을 향상시킵니다.
• 소마토스타틴 - 췌장, 위의 심장 부분, 소장의 상하부에서 생성됩니다. 가스트린과 모틸린 생성을 억제하고 장의 운동 기능을 억제합니다.
• 혈관활성 장내 폴리펩타이드 - 소장, 위, 췌장에서 생성됨. 장 및 췌장 분비, 장 운동성, 인슐린 분비, 혈관 확장을 자극함.
• 물질 P는 위와 소장의 심장 및 상행결장 부위에 있는 내분비세포(EC)에서 생성됩니다. 장 연동운동을 증가시키고, 췌장액과 타액 분비를 자극하며, 혈관 확장을 유발합니다.
• 엔테로글루카곤 - 근위 소장의 A 세포에서 생성됩니다. 소장을 통한 내용물의 이동 속도를 늦춥니다. 위장관 세포의 정상적인 생명 유지와 재생(세포 주기)에 필수적이기 때문에 "위장관 성장 호르몬"이라고 불립니다. 엔테로글루카곤은 세포 복제 속도를 변화시키고, 영양 효과를 나타내며, 다양한 손상 시 장 점막의 빠른 회복을 촉진합니다.

위장관 내분비계의 기능이 중단되면 염증성-영양실조성 변화가 진행되고 소장 점막의 재생 능력이 감소합니다.

장강 및 막(벽) 소화 장애

점막의 염증성-이영양성 및 위축성 변화는 장세포 기능 저하, 락타아제, 말타아제, 알칼리성 인산가수분해효소 등 소화 효소 결핍을 초래하며, 락타아제 결핍이 가장 두드러집니다. 충치 소화가 급격히 감소합니다.

강 소화와 함께, 벽막 소화도 어려움을 겪습니다. 벽막 소화는 장세포 표면("솔 경계")에서 장세포 자체에서 합성되는 효소에 의해 수행됩니다. 막 소화는 영양소 가수분해의 중요한 마지막 단계입니다.

만성 장염에서는 벽막소화가 현저히 손상되고, 이와 함께 장의 흡수 기능이 급격히 감소합니다(소화불량 및 흡수장애 증후군이 발생합니다).

효소 병리학

만성 장염, 특히 장기간 지속되는 만성 장염에서는 거의 항상 발효증이 동반됩니다. 일부 환자에서는 발효증이 원발성으로 유전적 요인(대부분 락타아제 결핍)에 의해 발생하거나 만성 장염으로 인해 악화될 수 있습니다. 발효증은 소화불량 및 흡수장애 증후군의 발생에 기여합니다.

발효병증은 장세포의 효소 생성 기능 장애로 인해 발생하며, 소장 세포의 과산화 증가로 인해 발병이 촉진됩니다. 지질 과산화의 높은 활성도는 무엇보다도 락타아제, 말타아제, 수크라아제의 생성을 억제합니다.

장 운동 기능의 변화

만성 장염에서는 장 운동 기능 또한 저하되는데, 이는 위장관 내분비계 기능 변화로 인해 더욱 악화됩니다. 과운동성 및 저운동성 운동 장애는 장 운동 장애를 유발합니다. 장 운동성이 증가함에 따라 음식 유미즙과 장 점막의 접촉이 감소하고 소화 과정이 약화됩니다. 장 운동성이 저하되면 유미즙의 운동 장애가 발생하고 정체가 발생하며, 이는 장내 세균 불균형, 장세포막 손상, 그리고 장내 담즙산 침전 장애를 동반합니다.

궁극적으로 병인학적 요인으로 인해 소화불량과 흡수장애 증후군, 단백질, 지방, 탄수화물, 미네랄, 비타민 대사 장애, 심각한 장외 질환이 발생합니다.

만성 장염은 염증뿐만 아니라 소장 점막의 생리적 재생 장애, 즉 융모 상피의 증식, 세포 분화, 융모를 따라 "진행", 그리고 장 내강으로의 거부 반응에 의해 발생합니다. 장세포 분화 과정이 지연되어 대부분의 융모는 미분화되고 기능적으로 부전된 상피 세포로 덮여 빠르게 사멸합니다. 융모는 더 짧아지고 위축되며, 융모는 경화되거나 낭성으로 확장됩니다. 점막 기질에는 형질세포, 림프구, 호산구가 침윤합니다.

형태발생학적 자료를 바탕으로 점막 위축이 없는 만성 장염과 만성 위축성 장염을 구분합니다. 이 두 가지 형태는 본질적으로 만성 장염의 형태학적 단계(국면)이며, 반복적인 장생검을 통해 확진됩니다.

만성 장염의 경우 소장 전체 또는 소장의 한 부분 또는 여러 부분이 영향을 받습니다(공장염, 회장염).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]