만성 기관지염의 발병 기전

만성 기관지염의 주요 병인 요인은 다음과 같습니다.

1. 국소 기관지폐 방어 체계와 면역 체계의 기능 장애.
2. 기관지 점막의 구조적 재조직.
3. 고전적 병인학적 삼원 현상(과분비증, 이상분비증, 점막증)이 발생하고 염증성 매개체와 사이토카인이 방출됩니다.

국소 기관지폐 방어 시스템의 기능 장애

기관지 점막은 상피층, 기저막, 고유판, 근막, 그리고 점막하층으로 구분됩니다. 상피층은 섬모세포, 잔세포, 중간세포, 기저세포로 구성되며, 장액세포, 클라라세포, 쿨치츠키세포도 존재합니다.

섬모세포는 상피층에 우세하며, 불규칙한 각기둥 모양과 표면에 섬모가 있는 섬모를 가지고 있습니다. 섬모는 초당 16~17회, 곧게 펴진 상태에서는 입 방향으로, 이완된 상태에서는 입 반대 방향으로 조화롭게 움직입니다. 섬모는 상피를 덮고 있는 점막을 분당 약 6mm의 속도로 움직여 기관지에서 먼지 입자, 미생물, 세포 성분을 제거합니다(기관지의 정화 및 배액 기능).

술잔세포는 상피층에 섬모세포보다 적은 양으로 존재합니다(섬모세포 5개당 술잔세포 1개). 술잔세포는 점액을 분비합니다. 소기관지와 세기관지에는 술잔세포가 정상적으로 존재하지 않지만, 병적인 상태에서는 나타납니다.

기저세포와 중간세포는 상피층 깊숙이 위치하며 표면에 도달하지 않습니다. 중간세포는 길쭉한 모양을 하고 있으며, 기저세포는 불규칙한 정육면체 모양을 하고 있어 상피층의 다른 세포에 비해 분화가 덜 이루어집니다. 기관지 상피층의 생리적 재생은 중간세포와 기저세포에 의해 이루어집니다.

漿膜세포는 수가 적고 상피의 자유 표면에 도달하여 浆膜 분비물을 생성합니다.

클라라 분비세포는 주로 소기관지와 세기관지에 위치합니다. 분비물을 생성하고 인지질, 그리고 경우에 따라 계면활성제 생성에 관여합니다. 기관지 점막이 자극을 받으면 클라라 분비세포는 술잔세포로 변합니다.

쿨치츠키 세포(K-세포)는 기관지 전체에 위치하고 있으며 APUD 시스템의 신경 분비 세포에 속합니다("아민 전구체 흡수 및 탈카르복실화").

기저막은 두께 60~80마이크론으로 상피 아래에 위치하며 기저 역할을 합니다. 상피층 세포들이 기저막에 부착되어 있습니다. 점막하층은 콜라겐, 탄력섬유, 그리고 점액 및 장액 분비물을 분비하는 장액 세포와 점액 세포를 포함하는 점막하선으로 구성되어 있습니다. 이 점막하선의 통로는 기관지 내강으로 통하는 상피 집합관으로 모입니다. 점막하선의 분비량은 술잔세포의 분비량보다 40배 많습니다.

기관지 분비물 생성은 부교감신경(콜린성), 교감신경(아드레날린성), 그리고 "비-아드레날린성, 비-콜린성" 신경계에 의해 조절됩니다. 부교감신경계의 매개체는 아세틸콜린이고, 교감신경계의 매개체는 노르에피네프린, 아드레날린이며, 비-아드레날린성, 비-콜린성(NANC) 신경펩타이드(혈관활성 장내 폴리펩타이드, 물질 P, 뉴로키닌 A)입니다. NANC계의 신경전달물질(매개체)은 부교감신경과 교감신경 섬유의 신경 말단에 고전적 매개체인 아세틸콜린과 노르에피네프린과 함께 존재합니다.

점막하선의 신경체액 조절과 그에 따른 기관지 분비물 생성은 점액세포와 漿膜세포의 수용체와 신경전달물질(부교감신경, 교감신경, 비아드레날린성-비콜린성 신경계의 매개체)의 상호작용을 통해 이루어진다.

기관지 분비량은 주로 콜린성 자극과 함께 증가하며, NANH의 매개체인 물질 P의 영향 하에서도 증가합니다. 물질 P는 술잔세포와 점막하선의 분비를 자극합니다. 기관지의 점액섬모 청소(즉, 섬모상피의 기능)는 베타2-아드레날린 수용체의 자극에 의해 자극됩니다.

국소 기관지폐 방어 체계는 감염과 공격적인 환경 요인으로부터 기관지를 보호하는 데 매우 중요합니다. 국소 기관지폐 방어 체계는 점액섬모체, 계면활성제 체계, 기관지 내용물 내 면역글로불린, 보체 인자, 리소자임, 락토페린, 피브로넥틴, 인터페론, 폐포 대식세포, 단백분해효소 억제제, 기관지 관련 림프 조직을 포함합니다.

점액섬모기관의 기능 장애

점액섬모체의 기본 구조 단위는 섬모상피세포입니다. 섬모상피는 상기도, 부비동, 중이, 기관, 기관지의 점막을 덮고 있습니다. 각 섬모상피세포의 표면에는 약 200개의 섬모가 있습니다.

점액섬모기관의 주요 기능은 분비물과 함께 호흡 기관으로 들어온 이물질을 제거하는 것입니다.

섬모의 조화로운 움직임으로 인해 기관지 점막을 덮고 있는 얇은 분비막이 근위부 방향(인두 방향)으로 이동합니다. 점액섬모기관의 효과적인 활동은 섬모의 기능적 상태와 이동성뿐만 아니라 기관지 분비물의 유동학적 특성에도 달려 있습니다. 정상적으로 기관지 분비물은 95%가 물이고, 나머지 5%는 점액성 당단백질(뮤신), 단백질, 지질, 전해질입니다. 점액섬모 청소는 기관지 분비물이 충분히 유동적이고 탄력적일 때 최적입니다. 분비물이 두껍고 점성이 높으면 섬모의 움직임과 기관지 세정이 급격히 방해받습니다. 그러나 과도한 액체 분비물은 분비물이 섬모 상피와 접촉하고 부착되지 않아 점액섬모 수송도 손상됩니다.

점액섬모기관의 선천적 및 후천적 결함이 있을 수 있습니다. 카르타게너-지베르트 증후군(장기역위증 + 선천성 기관지확장증 + 비부비동병증 + 정자 운동성 부족으로 인한 남성 불임 + 섬모상피 기능 결함)에서는 선천적 장애가 관찰됩니다.

만성 기관지염의 경우, 위에 언급된 병인 요인의 영향으로 섬모 상피(점액섬모 수송)의 기능이 중단되고, 섬모 상피가 영양실조를 겪고 죽게 되며, 이로 인해 미생물이 기관지에 정착하고 염증 과정이 지속됩니다.

남성의 고환에서 테스토스테론이 충분히 생성되지 않으면 점액섬모 수송이 방해받기 쉽습니다(테스토스테론은 섬모 상피의 기능을 자극합니다). 이는 장기간 흡연과 알코올 남용의 영향으로 발생하는 만성 기관지염에서 자주 관찰됩니다.

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폐 표면활성제 시스템의 기능 장애

계면활성제는 폐포를 필름처럼 코팅하는 지질-단백질 복합체로, 표면 장력을 감소시키는 특성을 가지고 있습니다.

폐의 계면활성제 시스템은 다음과 같은 성분을 포함합니다.

• 계면활성제 자체는 단층 단분자 막 형태의 표면 활성 필름입니다. 1~3차 폐포, 폐포관 및 호흡 세기관지에 위치합니다.
• 하부상(친수성 층) - 성숙한 계면활성제 아래에 위치한 액체 매질입니다. 계면활성제 자체의 불균일성을 채우고 예비 성숙한 계면활성제, 삼투압성 소체와 그 조각(II형 폐포세포의 분비 산물), 대식세포를 포함합니다.

계면활성제는 90%가 지질이며, 이 중 85%가 인지질입니다. 따라서 계면활성제의 주성분은 인지질이며, 그중 레시틴이 가장 높은 표면 활성을 보입니다.

계면활성제에는 인지질과 함께 인지질 필름을 안정화하는 데 중요한 역할을 하는 아포단백질과 당단백질이 포함되어 있습니다.

폐 표면활성제 합성은 폐포간 격막에 위치한 제2형 폐포세포에 의해 수행됩니다. 제2형 폐포세포는 전체 폐포 상피세포의 60%를 차지합니다. 또한 클라라 세포가 표면활성제 합성에 관여한다는 증거도 있습니다.

계면활성제의 반감기는 2일을 넘지 않으며, 계면활성제 재생은 빠르게 진행됩니다. 계면활성제 배설 경로는 다음과 같습니다.

• 폐포 대식세포에 의한 표면활성제의 식세포작용 및 소화
• 기도를 통해 폐포에서 제거됨
• I형 폐포 세포에 의한 표면활성제의 세포내입
• 지역적으로 생산된 효소의 영향으로 계면활성제 함량이 감소합니다.

계면활성제의 주요 기능은 다음과 같습니다.

• 호기 시 폐포의 표면장력을 감소시켜 폐포 벽이 서로 달라붙어 폐가 허탈되는 것을 방지합니다. 계면활성제 덕분에 폐포의 벌집 구조는 심호흡 시 열린 상태를 유지합니다.
• 호기 시 소기관의 붕괴를 방지하고 점액 덩어리 형성을 줄입니다.
• 분비물이 기관지 벽에 적절히 부착되도록 하여 점액 운반을 위한 최적의 조건을 조성합니다.
• 항산화 작용, 과산화물 화합물의 손상 효과로부터 폐포 벽을 보호합니다.
• 점액선모관 장벽을 통과한 세균 및 비세균 입자의 이동과 제거에 참여하여 점액선모기관의 기능을 보완합니다. 표면 장력이 낮은 영역에서 높은 영역으로 표면 활성제가 이동하면 섬모기관이 없는 기관지 부위의 입자를 제거하는 데 도움이 됩니다.
• 폐포 대식세포의 살균 기능 활성화
• 산소 흡수에 참여하고 혈액으로 들어가는 것을 조절합니다.

계면활성제 생산은 여러 요인에 의해 조절됩니다.

• 교감신경계와 그에 따른 베타-아드레날린 수용체(II형 폐포세포에 존재)의 흥분으로 인해 표면활성제 합성이 증가합니다.
• 부교감 신경계의 활동이 증가합니다(신경전달물질인 아세틸콜린이 계면활성제 합성을 자극함).
• 글루코코르티코이드, 에스트로겐, 갑상선 호르몬(계면활성제 합성을 촉진함).

만성 기관지염에서는 원인 요인의 영향으로 계면활성제 생성이 저해됩니다. 특히 흡연과 흡입 공기 중 유해 불순물(석영, 석면 분진 등)은 계면활성제 생성에 심각한 악영향을 미칩니다.

만성 기관지염에서 표면활성제 합성이 감소하면 다음과 같은 증상이 나타납니다.

• 가래의 점도 증가 및 기관지 내용물 운반 장애
• 비섬모 수송의 장애
• 폐포의 붕괴와 소기관지와 세기관지의 폐쇄
• 기관지에 미생물이 번식하고 기관지에서 감염 및 염증 과정이 악화됩니다.

기관지 내용물의 체액 보호 인자 함량 위반

면역글로불린 A 결핍

기관지 내용물에는 면역글로불린 IgG, IgM, IgA가 다양한 양으로 함유되어 있습니다. 기관지 조직을 감염으로부터 보호하는 주요 역할은 IgA이며, 기관지 분비물 내 IgA 함량은 혈청보다 높습니다. 기관지의 IgA는 기관지 관련 림프 조직 세포, 특히 기관지 점막하층의 형질세포(분비형 IgA)에서 분비됩니다. 호흡기에서 IgA 생성량은 25mg/kg/day입니다. 또한, 기관지 분비물에는 혈액에서 삼출을 통해 유입되는 소량의 IgA가 함유되어 있습니다.

IgA는 기관지폐기관에서 다음과 같은 기능을 수행합니다.

• 항바이러스 및 항균 효과가 있으며, 바이러스의 증식을 막고, 미생물이 기관지 점막에 부착하는 능력을 감소시킵니다.
• 대체 경로를 통해 보체의 활성화에 참여하여 미생물의 용해를 촉진합니다.
• 리소자임과 락토페린의 항균효과를 강화합니다.
• IR 세포 및 항체 의존성 세포 독성을 억제합니다.
• 조직 및 이물질 단백질 항원과 결합하여 순환계에서 제거하고, 이로써 자가항체 형성을 막는 특성이 있습니다.

IgA는 주로 기도의 근위부에서 보호 효과를 나타냅니다. 기관지의 원위부에서는 항균 보호에 가장 중요한 역할을 하는 IgG가 혈청에서 삼출을 통해 기관지 분비물로 유입됩니다.

기관지 분비물에는 국소적으로 합성되는 소량의 IgM도 포함되어 있습니다.

만성 기관지염의 경우, 기관지 분비물 중 면역글로불린, 주로 IgA의 함량이 현저히 감소하여 항감염 보호 기능이 붕괴되고, 기관지 손상과 만성 기관지염이 진행되는 세포독성 반응이 촉진됩니다.

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보체 성분 결핍

보체계는 9가지 성분(14가지 단백질)으로 구성된 혈청 단백질 체계로, 이 성분들이 활성화되면 주로 감염원인인 이물질을 파괴할 수 있습니다.

보체 활성화에는 고전적 경로와 대체 경로(프로퍼딘)의 2가지 경로가 있습니다.

IgM, IgG, C-반응성 단백질을 주로 포함하는 면역 복합체는 고전적 경로를 통해 보체 활성화에 관여합니다. 면역글로불린 A, D, E를 포함하는 면역 복합체는 보체 시스템을 활성화하지 않습니다.

고전적인 보체 활성화 경로에서, C1q, C1r, C1g 성분은 Ca 이온의 참여로 순차적으로 활성화되어 C1의 활성형을 형성합니다. 이 성분(활성형)은 단백질 분해 활성을 지닙니다. 이 활성형의 영향으로 C2와 C4 성분으로부터 활성형 C3 복합체(외피)가 형성되고, 이어서 이 복합체의 참여로 소위 "막 공격 차단체"(활성형 C5-C6-C7-C8-C9)가 형성됩니다. 이 단백질은 전해질과 수분을 투과하는 막관통 채널입니다. 미생물 세포의 높은 콜로이드 삼투압으로 인해 Na ⁺ 와 수분이 유입되기 시작하여 세포가 팽창하고 용해됩니다.

보체 활성화의 대체 경로는 초기 보체 성분인 C1, C2, C4의 참여를 필요로 하지 않습니다. 세균 다당류, 내독소 및 기타 요인들이 대체 경로의 활성화 인자가 될 수 있습니다. 성분 C3는 C3a와 C3b로 분리됩니다. C3b는 프로퍼딘과 결합하여 "막 공격 차단" C5-C9의 형성을 촉진하고, 그 후 이물질의 세포 용해가 일어납니다(고전적 경로에 의한 활성화와 마찬가지로).

기관지 내용물에는 대부분의 보체 인자가 소량으로 존재하지만, 기관지 보호 역할은 매우 중요합니다.

기관지 분비물의 보체계는 다음과 같은 의미를 갖는다.

• 폐 조직의 염증 및 면역 반응에 참여합니다.
• 대체 경로를 통해 보체를 활성화하여 기관지와 폐 조직을 감염 및 기타 이물질로부터 보호합니다.
• 미생물 식세포작용(화학주성, 식세포작용) 과정에 참여합니다.
• 점액섬모 청소를 활성화합니다.
• 기관지에서 점액 당단백질 분비에 영향을 미칩니다(성분 C3a를 통해).

보체계의 생물학적 효과 대부분은 해당 성분에 대한 수용체의 존재로 인해 실현됩니다. C3a 성분에 대한 수용체는 호중구, 단핵구, 호산구, 혈소판, 그리고 폐포 대식세포의 표면에 존재합니다.

만성 기관지염에서는 보체 성분의 합성이 방해를 받는데, 이는 기관지에서 감염 및 염증 과정이 진행되는 데 매우 중요합니다.

기관지 분비물의 리소자임 함량 감소

라이소자임(무라미다제)은 기관지 분비물에 함유된 살균 물질로, 단핵구, 호중구, 폐포 대식세포, 그리고 기관지샘의 장액세포에서 생성됩니다. 폐는 라이소자임이 가장 풍부합니다. 라이소자임은 기관지 분비물에서 다음과 같은 역할을 합니다.

• 기관지폐기관을 감염으로부터 보호합니다.
• 가래의 유동 특성에 영향을 미칩니다(시험관 내 리소자임은 점액의 산성 당단백질과 상호 작용하여 점액을 침전시키고, 이는 가래의 유동 특성과 점액선모 운반을 악화시킵니다).

만성 기관지염의 경우, 기관지 분비물과 폐 조직에서 라이소자임 생성과 그 함량이 현저히 감소하며, 이는 기관지에서 감염 및 염증 과정이 진행되는 데 영향을 미칩니다.

기관지 분비물 내 락토페린 함량 감소

락토페린은 철을 함유한 당단백질로, 선세포에서 생성되며 점막을 씻어내는 거의 모든 신체 분비물에 존재합니다. 기관지에서는 기관지의 장액세포에서 락토페린이 생성됩니다.

락토페린은 살균 및 정균 효과가 있습니다. 만성 기관지염에서는 락토페린 생성과 기관지 분비물 내 락토페린 함량이 현저히 감소하여 기관지폐계의 감염 및 염증 과정을 유지하는 데 도움이 됩니다.

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기관지 분비물 중 피브로넥틴 함량 감소

피브로넥틴은 분자량 440,000달톤의 고분자 당단백질로, 결합 조직과 일부 세포막 표면에는 불용성 형태로, 다양한 세포외액에는 가용성 형태로 존재합니다. 피브로넥틴은 섬유아세포, 폐포 대식세포, 단핵구, 내피세포에서 생성되며, 혈액, 뇌척수액, 소변, 기관지 분비물, 단핵구, 대식세포, 섬유아세포, 혈소판, 간세포의 막에서 발견됩니다. 피브로넥틴은 콜라겐, 피브리노겐, 섬유아세포에 결합합니다. 피브로넥틴의 주요 역할은 세포 간 상호작용에 참여하는 것입니다.

• 단핵구가 세포 표면에 부착되는 것을 촉진하고, 단핵구를 염증 부위로 유인합니다.
• 박테리아, 파괴된 세포, 피브린 제거에 참여합니다.
• 식세포작용을 위해 박테리아와 비박테리아 입자를 준비합니다.

만성 기관지염의 경우, 기관지 내용물의 피브로넥틴 함량이 감소하며, 이는 기관지의 만성 염증 과정이 진행되는 데 영향을 미칠 수 있습니다.

기관지 내용물의 인터페론 함량 위반

인터페론은 항바이러스, 항종양 및 면역 조절 활동을 하는 저분자량 펩타이드 그룹입니다.

인터페론에는 알파, 베타, 감마가 있습니다. 알파 인터페론은 주로 항바이러스 및 항증식 효과를 가지며 B 림프구, O 림프구, 그리고 대식세포에서 생성됩니다.

베타-인터페론은 항바이러스 활동을 특징으로 하며 섬유아세포와 대식세포에서 생성됩니다.

감마 인터페론은 보편적인 내인성 면역 조절제입니다. T 림프구와 NK 림프구에서 생성됩니다. 감마 인터페론의 영향으로 세포의 항원 결합, HLA 항원 발현이 증가되고, 표적 세포의 용해, 면역글로불린 생성, 대식세포의 식세포 활동이 증가하며, 종양 세포 성장이 억제되고, 세균의 세포 내 증식이 억제됩니다.

만성 기관지염이 있는 경우 기관지 분비물의 인터페론 함량이 현저히 감소하는데, 이는 기관지에서 감염 및 염증 과정이 발생하고 유지되는 데 영향을 미칩니다.

프로테아제와 그 억제제의 비율 위반

프로테아제 억제제에는 알파1-항트립신과 알파2-마크로글로불린이 포함됩니다. 이들은 호중구, 폐포 대식세포, 그리고 간에서 생성됩니다. 정상적으로는 기관지 분비 프로테아제와 항프로테아제 보호 사이에 일정한 균형이 유지됩니다.

드물게 만성 비폐쇄성 기관지염은 유전적으로 결정된 항단백분해효소 활성 감소를 수반할 수 있으며, 이는 단백분해효소에 의한 기관지폐계 손상을 유발합니다. 이러한 기전은 폐기종 발생에 훨씬 더 중요합니다.

폐포 대식세포의 기능 장애

폐포 대식세포는 다음과 같은 기능을 수행합니다.

• 미생물 및 이물질인 비미생물 입자를 식세포작용합니다.
• 염증 및 면역 반응에 참여합니다.
• 보체 성분을 분비한다.
• 인터페론을 분비하다
• 알파2-마크로글로불린의 항단백질 분해 활동을 활성화합니다.
• 리소자임을 생산하다
• 피브로넥틴과 화학주성 인자를 생성합니다.

만성 기관지염에서는 폐포 대식세포의 기능이 상당히 감소하는 것으로 나타났는데, 이는 기관지에서 감염 및 염증 과정이 진행되는 데 중요한 역할을 합니다.

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국소(기관지폐) 및 전신 면역 체계의 기능 장애

기관지폐계의 여러 부위에는 림프 조직 군집, 즉 기관지 연관 림프 조직이 존재합니다. 이 림프 조직은 B 림프구와 T 림프구를 형성하는 근원입니다. 기관지 연관 림프 조직에는 T 림프구(73%), B 림프구(7%), O 림프구(20%), 그리고 여러 자연살해세포가 존재합니다.

만성 기관지염에서는 국소 기관지폐계와 전신 기관지폐계 모두에서 T-억제제와 자연살해세포의 기능이 현저히 감소하여 자가면역 반응의 발생, 항균 및 항종양 방어 체계 기능 장애를 초래합니다. 경우에 따라 T-헬퍼 림프구의 기능이 감소하고 보호 IgA 생성이 저해됩니다. 위에서 언급한 기관지폐 면역계 질환은 만성 기관지염에서 병인학적으로 매우 중요합니다.

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기관지 점막의 구조적 재조직

기관지 점막의 구조적 재편은 만성 기관지염의 발병 기전에서 가장 중요한 요인입니다. 점액은 기관과 기관지의 점막하층에 있는 기관지선에서 세기관지(즉, 연골 조직층을 가진 기도)로 분비되며, 기도 상피의 술잔세포에서도 분비됩니다. 술잔세포의 수는 기도의 직경이 감소함에 따라 감소합니다. 만성 기관지염에서 기관지 점막의 구조적 재편은 술잔세포의 수와 활성의 현저한 증가, 그리고 기관지선의 비대를 포함합니다. 이는 과도한 점액량과 가래의 유변학적 특성의 악화를 초래하여 점막증의 발생에 기여합니다.

고전적 병인학 삼위의 발달과 염증 매개체 및 사이토카인의 방출

만성 기관지염의 발병 기전에서 필수적인 요소는 점액 생성 증가(과분비), 기관지 점액의 질적 변화(점성이 높아지고 걸쭉해짐 - 이상분비), 점액 정체(점액증)로 구성된 고전적인 병인학적 삼원 현상이 발생한다는 것입니다.

과분비증(점액 과다분비)은 분비세포의 활성화와 관련이 있으며, 이로 인해 분비세포의 크기(비대)와 수(과형성)가 증가할 수 있습니다. 분비세포 활성화는 다음과 같은 원인으로 발생합니다.

• 부교감신경(콜린성), 교감신경(알파 또는 베타 아드레날린성), 또는 비아드레날린성 비콜린성 신경계의 활동이 증가합니다.
• 염증성 매개체인 히스타민, 아라키돈산 유도체, 사이토카인의 방출.

히스타민은 주로 비만세포에서 분비되는데, 비만세포는 분비샘 근처 점막하층과 술잔세포 근처 기저막에 다량으로 존재합니다. 히스타민의 영향으로 분비세포의 H1 및 H2 수용체가 자극됩니다. H1 수용체의 자극은 점액 당단백질의 분비를 증가시킵니다. H2 수용체의 자극은 호흡기 내강으로의 나트륨과 염소의 유입을 증가시키고, 이는 수분 유입 증가를 동반하며, 결과적으로 분비량 증가를 초래합니다.

아라키돈산 유도체인 프로스타글란딘(PgA2, PgD2, PgF2a)과 류코트리엔(LTC4, LTD4)은 점액 분비를 자극하고 당단백질 함량을 증가시킵니다. 아라키돈산 유도체 중 류코트리엔은 가장 강력한 분비 자극제입니다.

사이토카인 중에서 종양괴사인자는 기관지선의 분비를 자극하는 효과가 있는 것으로 밝혀졌습니다.

이러한 염증 매개체의 방출은 다음과 같은 이유로 인해 발생합니다.

• 염증 반응은 염증 효과 세포(비만 세포, 단핵구, 대식세포, 호중구, 호산구)가 상피하 조직으로 유입되는 것을 촉진하는데, 유입된 세포가 활성화되면 히스타민, 아라키돈산 유도체, 혈소판 활성화 인자, 종양괴사인자 등의 염증 매개체를 방출합니다.
• 상피세포 자체는 외부 영향에 반응하여 염증 매개체를 방출할 수 있습니다.
• 혈장 분비는 염증 효과 세포의 유입을 증가시킵니다.

만성 기관지염 발병에 있어서 가장 중요한 것은 호중구에 의한 단백질 분해 효소, 즉 호중구 엘라스타아제 등의 과잉 생산입니다.

섬모 상피 기능 저하(섬모 부전)로 인해 점액량이 과다하거나, 유변학적 특성이 손상(과도한 점도)되면 점액 배출이 급격히 느려지고 세기관지가 막히기도 합니다. 이로 인해 기관지의 배액 기능이 급격히 저하되고, 국소 기관지폐 방어 체계가 억제되면서 기관지 감염이 발생하기 쉬운 환경이 조성되어 미생물의 번식 속도가 제거 속도를 초과하기 시작합니다. 결과적으로, 과분비, 분비 이상, 점액증이라는 병인학적 삼원 현상이 나타나고 국소 방어 체계가 더욱 억제되면서 기관지 감염이 지속적으로 발생하여 기관지 구조에 손상을 입힙니다. 기관지 벽의 깊은 층까지 침투하여 기관지염, 기관지주위염을 유발하고, 이어서 변형성 기관지염과 기관지확장증을 형성합니다.

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병태생리학

만성 기관지염에서는 기관지선의 비대 및 과형성과 술잔세포 수의 증가가 관찰됩니다. 섬모세포 수의 감소와 상피의 편평세포 화생이 관찰됩니다. 기관지선의 과형성, 혈관 확장, 점막 및 점막하층의 부종, 세포 침윤 및 경화 부위로 인해 기관지 벽의 두께가 1.5~2배 증가합니다. 만성 기관지염이 악화되는 경우, 호중구 백혈구, 림프구 및 형질세포의 침윤이 관찰됩니다.

만성 폐쇄성 기관지염의 경우, 폐쇄의 가장 뚜렷한 징후는 소기관지와 세기관지에서 발견됩니다. 즉, 심한 염증성 부종, 세포 증식 및 섬유화, 흉터성 변화로 인한 폐쇄 및 협착이 나타나며, 말단 폐쇄를 동반한 세기관지 확장증이 발생할 수 있습니다.