만성 청각 외상: 원인, 증상, 진단, 치료

만성 음향 외상의 원인. 만성 음향 외상의 원인은 작업 시간 내내 지속되는 강렬하고 장기적인 소음입니다. 이는 야금 및 중공업, 섬유 산업, 조선, 진동 설비 작업, 자동차 공학, 항공 등 산업의 기술 공정에 필수적인 요소입니다. 만성 음향 외상은 직업성 청력 손실의 원인입니다.

만성 음향 외상의 병인. 직업성 난청의 병인에는 기계적, 적응성 영양성, 신경원성, 혈관성 등 여러 가설(이론)이 고려되며, 그 중 일부는 중요성이 낮습니다. 기계적 이론은 소음의 영향으로 SpO2의 매우 취약한 구조가 물리적으로 파괴되어 SpO2의 파괴적인 변화를 설명합니다. 연구 결과에서 알 수 있듯이, 이러한 기전은 저주파 스펙트럼의 매우 강렬한 소리에서 가능하지만, SpO2에 기계적 손상을 일으킬 수 없는 비교적 약한 소리에 장기간 노출되었을 때 발생하는 SpO2의 구조적 변화와 청력 손실은 설명하지 못합니다. 적응성 영양성 이론은 외이도의 대사 장애와 적응성 영양 과정의 국소적 장애로 인해 발생하는 SpO2 구조의 피로, 탈진, 퇴화 현상이 주된 원인이라고 설명합니다. 신경원성 이론은 SpO2의 변화를 청각 및 식물성 피질하 중추의 일차적인 병리적 자극 초점의 영향으로 발생하는 이차적 현상으로 설명합니다. 혈관 이론은 음향 스트레스의 영향으로 인해 내이에서 발생하는 이차 대사 장애에 큰 중요성을 부여하며, 그 결과 소음 질환이라 불리는 신체의 전반적인 기능 장애가 발생한다고 주장합니다.

병인은 두 가지 주요 요인에 의해 결정됩니다. 소음 특성(주파수 스펙트럼과 강도)과 민감성 또는 그 반대 속성, 즉 소음의 손상 효과에 대한 청각 기관의 개별적인 저항성입니다.

직업적으로 유해한 소음은 강도가 90~100dB의 손상 한계를 초과하는 소음입니다. 따라서 최근까지, 즉 20세기 후반까지 섬유 생산 소음 강도는 110~115dB였고, 제트 터빈 시험대에서는 135~145dB였습니다. 청각 기관은 소음에 매우 민감하기 때문에, 50~60dB 강도의 소음에 장시간 노출되면 청력 손실이 발생할 수 있습니다.

소음의 주파수 스펙트럼 또한 직업성 난청 발생에 중요한 역할을 하며, 특히 고주파 성분이 가장 큰 손상을 입힙니다. 저주파는 SpO 수용체에 현저한 손상을 입히지는 않지만, 특히 초저주파에 가까운 스펙트럼 영역에서는 상당한 강도로 손상을 입히며, 초저주파 자체는 중이와 내이 구조(고막, 이소골 사슬, 전정기관 달팽이관의 막 형성)에 기계적 파괴적 영향을 미칠 수 있습니다. 저음이 고음에 비해 차폐되는 효과, 즉 기저막을 따라 흐르는 파동에 의해 고음이 "흡수"되는 효과는 SpO 수용체에 대해 일종의 보호적 기계적, 생리적 역할을 수행하여 수용체의 활성화와 억제 과정의 균형을 조절한다는 점에 유의해야 합니다.

소음 노출은 소음 노출로 인한 피해의 "누적"을 결정하며, 실제로 특정 생산 분야에서 특정 개인의 근속 기간에 영향을 미치는 요인입니다. 소음 노출 시, 청각 기관은 직업성 청력 손실의 세 단계를 거칩니다.

1. 적응 단계에서는 청력 감도가 약간 감소합니다(10~15dB). 이 단계에서 소음을 중단하면 10~15분 이내에 청력이 정상(초기) 수준으로 회복됩니다.
2. 소음에 장시간 노출되면 피로 단계가 발생합니다(청력 손실 20~30dB, 고주파 주관적 이명이 나타남; 조용한 환경에서 몇 시간 후에 청력이 회복됨). 이 단계에서 카하트파라고 하는 것이 처음으로 음조 청력도에 나타납니다.
3. SpO의 유기적 변화 단계로, 청력 손실이 심각하고 돌이킬 수 없게 됩니다.

직업성 청력 상실의 발병에 영향을 미치는 다른 요인들 중 다음 사항을 주목해야 합니다.

1. 강도와 주파수 스펙트럼이 동일한 두 가지 소음 중에서 간헐적 소음은 더 해로운 영향을 미치고 연속적 소음은 덜 해로운 영향을 미칩니다.
2. 공명성이 좋은 벽과 천장이 있는 밀폐된 공간의 방, 구조가 조밀하여 소리를 잘 반사하고(흡수하지 않음), 환기가 잘 안 되고, 실내에 가스와 먼지 오염이 있는 경우, 그리고 소음과 진동이 결합된 경우 등은 청각 기관에 미치는 소음의 영향을 심화시킵니다.
3. 연령; 소음으로 인한 가장 큰 피해는 40세 이상의 사람들에게서 나타납니다.
4. 상기도, 청각관, 중귀의 질병이 있으면 직업성 청력 상실이 심화되고 가속화됩니다.
5. 작업 프로세스의 조직(개인 및 일반 보호 장비 사용, 예방적 재활 조치 시행 등).

병리학적 해부학. 동물 실험 결과 소음이 SpO2 구조에 파괴적인 영향을 미치는 것으로 나타났습니다. 외유모세포와 외지절세포가 가장 먼저 손상을 입으며, 이어서 내유모세포가 퇴행 과정에 관여합니다. 동물에게 장기간 강렬한 소리 노출은 SpO2, 신경 나선 신경절의 신경절 세포, 그리고 신경 섬유의 완전한 사멸을 초래합니다. SpO2 유모세포 손상은 4000Hz의 감지 주파수 대역에 있는 달팽이관의 첫 번째 컬에서 시작됩니다. GG Kobrak(1963)은 강렬한 소음의 영향으로 달팽이관의 첫 번째 컬에서 SpO2 유모세포가 손상되는 것은 청신경소골을 통한 생리적 음전도가 기저 영역과 인접한 원형창 막에 대한 소리의 직접적인 공기 효과로 대체되기 때문이라고 설명합니다. 원형창은 최대 응답 주파수가 4000Hz입니다.

직업성 난청의 증상은 특정 증상과 비특정 증상으로 구성됩니다.

특정 증상은 청각 기능과 관련이 있으며, 청각 기능 장애는 서비스 기간에 따라 진행되며 전형적인 지각적 특징을 보입니다. 환자들은 주관적인 고주파 이명, 질병 초기에는 고음 청력 손실, 이후 중음 및 저주파 청력 손실, 언어 명료도 및 소음 면역 저하를 호소합니다. 비특이적 증상으로는 전신 피로, 생산 문제 해결 시 스트레스 증가, 근무 시간 중 졸음, 야간 수면 장애, 식욕 감소, 과민성 증가, 식물성 혈관성 근긴장이상(vegetative vascular dystonia) 징후 증가 등이 있습니다. 이 질환의 진행은 네 단계를 거칩니다.

1. 초기 기간 또는 일차 증상 기간은 소음이 많은 환경(이명, 가벼운 귀 통증, 그리고 근무일이 끝날 무렵 - 지적 및 신체적 피로)에 노출된 첫날부터 발생합니다. 점차적으로 몇 주가 지나면 청각 기관이 소음에 적응하지만 4000Hz의 소리에 대한 민감도 역치가 증가하고 이 주파수에서 청력 손실이 최대 30-35dB, 때로는 그 이상(소위 Carhart's tooth, 강렬한 산업 소음 조건에서 하루 근무 후에도 발생할 수 있음) 증가합니다. 몇 시간 휴식을 취하면 소리 지각 역치가 정상으로 돌아갑니다. 시간이 지남에 따라 해당 유모 세포에서 돌이킬 수 없는 변화가 일어나고 청력 손실 측면에서 40dB 수준에 도달하는 Carhart's tooth는 영구적이 됩니다. VV 미트로파노프(2002)의 연구에서 밝혀진 바와 같이, 표준 역치 청력도에 뚜렷한 변화가 없을 때 직업성 난청의 가장 초기(임상 전) 징후는 16, 18, 20 kHz 주파수, 즉 확장된 주파수 범위에서 청력을 검사할 때 역치가 증가하는 것입니다. 이 기간은 작업자의 개별적인 민감도와 산업 소음의 특성에 따라 수개월에서 5년까지 지속될 수 있습니다.
2. 첫 번째 임상적 휴지기는 병리학적 과정이 어느 정도 안정화되는 것을 특징으로 하며, 이전 시기에 발생한 청각 기능 변화는 거의 변하지 않고 통증과 피로 증상이 사라지며 전반적인 상태가 호전됩니다. 이 "밝은" 기간은 일정 기간 동안 보호 역할을 하는 적응 및 적응 과정의 활성화에 따른 것으로 추정됩니다. 그러나 소음으로 인한 손상 효과의 "축적"은 지속되며, 이는 음조 청력도에 반영되어 4000Hz 음의 좌우에 인접한 주파수, 즉 1~1.5옥타브에 해당하는 음조에서 청력 손실로 인해 점차 V자 형태를 띠게 됩니다. 산업 소음이 없는 환경에서는 구어 인지가 저하되지 않으며, 속삭이는 말소리는 3~3.5m 거리에서도 인지됩니다. 이 기간은 3년에서 8년까지 지속될 수 있습니다.
3. 임상 징후가 증가하는 시기는 점진적인 청력 저하, 지속적인 이명, 저음(최대 2000Hz) 및 고음(8000Hz) 모두에 대한 민감도 증가와 함께 주파수 범위 확장이 특징입니다. 구어 인지는 7~10m, 속삭임 인지는 2~2.5m로 감소합니다. 이 시기에는 "소음" 질환의 비특이적 증상이 더욱 심해집니다. 이 시기에는 소음 노출이 지속되더라도 더 이상 악화되지 않고 청력 손실이 유지될 수 있습니다. 이 경우, 두 번째 임상적 휴지기에 대해 이야기합니다. 이 시기는 5년에서 12년까지 지속될 수 있습니다.
4. 산업 소음 환경에서 15~20년 동안 일한 후, 소음에 대한 민감도가 증가한 개인에게 종말기가 시작됩니다. 이 시기에는 "소음 질환"의 뚜렷하고 비특이적인 징후가 나타나고, 많은 사람들에게 내장 질환이 발생하며, 청력 또한 악화됩니다. 속삭이는 소리는 들리지 않거나 귓바퀴에서 들리고, 대화는 0.5~1.5m 거리에서, 큰 소리는 3~5m 거리에서 들립니다. 청각 기관의 말소리 명료도와 소음 내성이 급격히 저하됩니다. 4000Hz 이상의 음에 대한 민감도가 급격히 감소하고 가청 주파수 스펙트럼의 저주파수 영역에 대한 민감도가 감소하여 순음의 지각 역치가 크게 증가합니다. 음조 역치 청력도의 고주파수에 단절("해치")이 형성됩니다. 이 시기의 청력 손실은 최대 90~1000dB까지 진행될 수 있습니다. 이명은 참을 수 없을 정도가 되고, 전정 장애는 종종 현기증과 자극성 안진의 매개변수의 양적 변화의 형태로 나타납니다.

직업성 청력 손실의 진행은 예방 및 치료 방법, 소음 요인, 근무 기간, 그리고 소음 요인에 대한 개인의 내성 등 여러 요인에 따라 달라집니다. 경우에 따라, 상황이 양호하면 위의 기간 중 어느 시점에 청력 손실의 진행이 멈출 수 있지만, 대부분의 경우 소음에 지속적으로 노출되면 청력 손실은 III급 및 IV급으로 진행됩니다.

직업성 난청 치료는 약물 사용, 개인 및 집단 예방, 그리고 난청 재활 조치 등 복잡하고 다면적인 접근이 필요합니다. 직업성 난청의 치료 및 예방 조치는 질병의 초기와 후기에 시행하는 것이 가장 효과적입니다. 초기 시기에는 직업성 난청 예방 효과가 증가하고, 작업 환경에서 소음을 배제하는 경우 후기에는 청력 손실의 진행을 역전시킬 수 있습니다. 후기에는 청력 악화를 일시적으로 멈추는 정도만 가능하며, 후기에는 치료 효과가 전혀 없습니다.

직업성 난청 환자의 약물 치료에는 누트로픽 약물(피라세탐, 누트로필), γ-아미노부티르산 화합물(아미날론, 감말론, GABA)과 ATP, 비타민 B, 미세순환 개선 약물(벤사이클란, 벤사이클란, 트렌탈, 캐빈톤, 잔티놀 니코티네이트), 항히스타민제(에비트, 비타민 및 미량원소 복합제)의 병용 사용이 포함됩니다. 약물 치료는 HBO와 동시에 시행해야 합니다. 재활 치료에는 스파 트리트먼트, 보건소에서의 예방적 약물 치료 과정이 포함됩니다. 집단적(공학적) 및 개인적(보호용 귀마개 사용) 예방, 금연 및 금주가 중요합니다.

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