호흡 부전 - 증상

질병의 임상 양상에 따라 급성 및 만성 호흡 부전 형태가 구분되며, 유사한 병인 기전을 통해 진행됩니다. 두 가지 형태의 호흡 부전은 서로 다른데, 우선 혈액 내 가스 조성 변화율과 이러한 장애를 보상하는 기전을 형성할 가능성이 있습니다. 이는 임상 증상의 특성과 심각성, 예후, 그리고 그에 따른 치료 범위를 결정합니다. 따라서 급성 호흡 부전은 원인 인자의 작용이 시작된 후 몇 분 또는 몇 시간 내에 발생합니다. 만성 호흡 부전에서는 동맥혈의 저산소증과 고탄산혈증이 폐 또는 기타 장기 및 시스템의 주요 병리 과정의 진행과 병행하여 점진적으로 발생하며, 호흡 부전의 임상 증상은 일반적으로 수년간 지속됩니다.

그러나 증상의 발생 속도만으로 두 가지 형태의 호흡 부전의 심각성을 식별하는 것은 잘못된 것입니다. 급성 호흡 부전은 경우에 따라 비교적 쉽게 진행될 수 있지만 만성 호흡 부전, 특히 질병의 마지막 단계에서는 매우 어렵고 그 반대의 경우도 마찬가지입니다(AP Zilber). 그럼에도 불구하고 만성 형태의 호흡 부전이 느리게 진행되는 것은 의심할 여지 없이 환자에게 수많은 보상 기전이 형성되는 데 기여하며, 이는 당분간 혈액의 기체 구성과 산염기 평형에 비교적 작은 변화를 제공합니다(적어도 휴식 상태에서는). 급성 호흡 부전에서는 많은 보상 기전이 형성될 시간이 없으며, 대부분의 경우 호흡 부전의 심각한 임상 증상이 발생하고 합병증이 빠르게 진행됩니다. 대부분의 경우 질병의 임상상을 분석하면 호흡 부전의 존재 사실을 상당히 신뢰할 수 있게 식별하고 그 정도를 대략적으로 추정할 수 있습니다. 동시에 호흡 부전의 구체적인 메커니즘과 형태를 연구하기 위해서는 혈액의 기체 구성, 폐 용적과 용량의 변화, 환기-관류 관계, 폐의 확산 용량 및 기타 매개변수에 대한 보다 자세한 분석이 필요합니다.

만성 호흡부전

만성 호흡부전의 가장 중요한 임상 징후는 다음과 같습니다.

• 호흡곤란
• 중앙(확산성) 청색증
• 호흡근의 활동 증가
• 혈액 순환이 강화됨(빈맥, 심박출량 증가 등)
• 2차 적혈구증가증.

호흡곤란

호흡곤란(호흡곤란)은 호흡부전의 가장 흔한 임상 증상입니다. 이는 인공호흡기가 신체의 대사적 요구에 적합한 수준의 가스 교환을 제공하지 못할 때 발생합니다(AP Zilber).

호흡곤란은 공기 부족, 호흡 불편감에 대한 주관적인 통증 감각으로, 종종 호흡 운동의 빈도, 깊이, 리듬의 변화를 동반합니다. 만성 호흡부전 환자에서 호흡곤란의 주요 원인은 고탄산혈증, 저산소증, 그리고 동맥혈 pH 변화로 인해 발생하는 호흡 중추의 "과흥분"입니다.

알려진 바와 같이, 호흡 중추의 기능적 활동 변화는 경동맥 분기부에 위치한 경동체의 특수 화학수용체와 연수 배쪽 부분의 화학수용체에서 나오는 구심성 자극 흐름의 영향으로 발생합니다. 경동체의 사구체 세포는 PaO₂의 감소, PaCO₂의 증가, 그리고 수소 이온(H ⁺ ) 농도에 민감하고, 연수의 화학수용체는 PaCO₂의 증가 _와 수소 이온(H ⁺ ) 농도에만 민감합니다.

호흡 중추는 이러한 화학수용체로부터 구심성 자극을 감지하여 저산소증과 고탄산혈증의 유무를 지속적으로 모니터링하고, 이에 따라 호흡근으로 향하는 원심성 자극의 흐름 강도를 조절합니다. 고탄산혈증, 저산소증, 그리고 혈액 pH 변화가 심할수록 호흡의 깊이와 빈도가 커지고, 분당 호흡량이 증가하며, 호흡곤란의 가능성이 커집니다.

호흡 중추의 주요 자극은 혈액의 가스 구성 변화에 반응하여 PaCO2의 증가(고탄산혈증)인 것으로 알려져 있습니다. _{호흡 중추의 자극은 호흡의 깊이와 빈도를 증가시키고 분당 호흡량을 증가시킵니다. 다이어그램은PaCO2} 의 증가에 따른 분당 호흡량의 증가 속도가 동맥혈의 O2 분압이 동시에 감소하는 배경에서 상당히 증가함을 보여줍니다 _. 반대로, PaCO2가 30-35mmHg 미만으로 감소하면 ₍ 저탄산혈증) 구심성 자극이 감소하고 호흡 중추의 활동이 감소하며 분당 호흡량이 감소합니다. 더욱이, PaCO2의 임계적 감소는 _무호흡 (일시적인 호흡 중단)을 동반할 수 있습니다.

경동맥대 화학수용체의 저산소증 자극에 대한 호흡 중추의 민감도는 낮습니다. 혈중 PaCO2가 정상일 때 _, 분당 호흡량은 PaO2가 60mmHg 미만으로 감소할 때, 즉 심각한 호흡 부전이 있을 때만 현저하게 증가하기 시작합니다. 저산소증 발생 시 호흡량 증가는 주로 호흡 운동(빈호흡) 빈도 증가를 통해 발생합니다.

동맥혈의 pH 변화는 PaCO2 값의 변동과 비슷한 방식으로 호흡 중추에 영향을 미친다는 점을 덧붙여야 합니다 _. pH가 7.35 미만으로 떨어지면(호흡성 또는 대사성 산증), 폐의 과환기가 발생하고 호흡의 분당량이 증가합니다.

혈액 내 기체 조성 변화로 인한 호흡의 깊이와 빈도 증가로 인해, 공기 흐름의 용적 속도의 급격한 증가에 반응하는 기관 및 기관지의 신축 수용체와 자극 수용체, 그리고 폐 저항 증가에 민감한 호흡근의 고유수용체가 자극을 받습니다. 이러한 수용체와 다른 수용체에서 발생하는 구심성 자극은 호흡 중추뿐만 아니라 대뇌 피질에도 도달하여 환자는 호흡 불편, 호흡 곤란, 숨가쁨을 경험하게 됩니다.

호흡부전을 유발하는 폐의 병리학적 과정의 특성에 따라 호흡곤란의 외부 객관적 증상은 다양할 수 있습니다. 이에 따라 다음과 같은 유형의 호흡곤란이 구분됩니다.

1. 흡입 곤란 징후를 동반하는 흡기성 호흡곤란으로, 폐 압박 및 폐 운동 제한(흉막 삼출액, 기흉, 섬유흉, 호흡근 마비, 흉부의 심한 변형, 늑척추관절 강직, 염증성 또는 혈역학적 폐부종으로 인한 폐 조직의 신장성 감소 등)을 동반하는 병리학적 과정에서 발생합니다. 흡기성 호흡곤란은 제한성 환기 호흡 부전에서 더 자주 관찰됩니다.
2. 호흡곤란과 함께 숨을 내쉬는 데 어려움이 있는 증상으로, 대부분 호흡 부전의 폐쇄를 나타냅니다.
3. 제한성 장애와 폐쇄성 장애가 결합된 혼합형 호흡곤란.
4. 환자가 흡입이나 호기가 어려운지 명확히 판단할 수 없고 그러한 어려움에 대한 객관적인 징후가 없는 빈번한 얕은 호흡(호흡곤란)입니다.

빈호흡(호흡수 증가)과 호흡곤란(숨가쁨)의 개념이 완전히 동일하지 않다는 점을 강조해야 합니다. 원칙적으로 빈호흡은 호흡 불편감을 동반하지 않을 수 있습니다(예: 건강한 사람의 운동 중). 이러한 경우, 호흡수 증가는 대사율 증가에 반응하는 기관지, 폐, 호흡근 수용체의 자극으로 인해 발생합니다. 그러나 호흡 부전 환자의 경우, 호흡수 증가(빈호흡)는 일반적으로 호흡 불편감(공기가 부족한 고통스러운 느낌)을 동반합니다. 호흡 운동 빈도가 증가하면 기능적 사강과 일회 호흡량(FDS/TV)의 비율이 증가하여 호흡 효율이 감소한다는 점을 기억해야 합니다. 결과적으로 동일한 호흡량을 유지하기 위해 호흡근은 상당히 더 많은 일을 해야 하며, 이는 조만간 피로와 폐환기 감소로 이어집니다. 반면, 이로 인해 호흡근의 고유수용체로부터 구심성 자극의 흐름이 증가하는데, 이것이 대뇌 피질에 도달하면 호흡 불편감(호흡곤란)이 발생합니다.

청색증

호흡 부전과 함께 나타나는 피부 및 점막의 청색증은 동맥 저산소증의 객관적인 임상 징후입니다. PaO2가 70-80mmHg 미만으로 감소할 때 나타납니다. 청색증은 폐의 혈액 산소 공급 장애 및 모세혈관 내 환원 헤모글로빈 함량 증가와 관련이 있습니다.

건강한 사람의 경우 폐에서 나오는 혈액의 환원 헤모글로빈 수치는 40g/L를 넘지 않으며, 피부는 정상적인 분홍빛을 띤다는 것이 알려져 있습니다. 호흡 부전으로 인해 폐에 기체 교환 장애가 발생하면, 환원 헤모글로빈이 풍부한 혈액(40g/L 이상)이 폐에서 체순환 동맥계로 유입되어 미만성(중추성) 청색증을 유발하고, 이로 인해 피부가 특유의 회색빛을 띠는 경우가 많습니다. 청색증은 특히 얼굴, 입술과 혀의 점막, 그리고 상반신 피부에서 두드러집니다. 동반되는 순환 장애가 없다면 사지는 따뜻한 상태를 유지합니다.

중추성(확산성, 따뜻한) 청색증은 환기 및 실질 호흡 부전의 중요한 객관적 징후이지만, 피부와 점막의 푸른색 강도가 항상 동맥 저산소증의 정도를 반영하는 것은 아닙니다.

심각한 빈혈과 총 헤모글로빈 수치가 60-80g/l로 감소한 경우, 심각한 폐 손상이 있더라도 청색증이 발견되지 않는다는 점을 기억해야 합니다. 청색증이 나타나려면 총 헤모글로빈의 절반 이상(60-80g/l에서 40g/l)이 환원형이어야 하며, 이는 생명 유지에 적합하지 않기 때문입니다. 반대로 적혈구 증가증이 있고 혈중 총 헤모글로빈 수치가 180g/l 이상으로 증가한 경우, 호흡 부전이 없더라도 청색증이 발생할 수 있습니다. 이러한 경우, 이 증상의 진단적 가치는 감소합니다.

때때로 심각한 고탄산혈증을 동반한 환기성 호흡 부전이 있는 경우, 검사 결과 말초 혈관이 확장되어 뺨에 통증 없는 붉은색이 나타납니다.

마지막으로, 폐쇄성 호흡 부전의 경우, 진찰 시 청색증과 함께 경부 정맥의 심한 부종을 관찰할 수 있는데, 이는 흉강 내 압력 상승과 정맥을 통해 우심방으로의 혈액 유출 장애로 인해 발생하며, 이로 인해 중심정맥압(CVP)이 상승합니다. 경부 정맥의 부종과 중심정맥 청색증, 그리고 호기성 호흡곤란은 일반적으로 폐쇄성 호흡 부전의 중증도를 나타냅니다.

호흡근의 기능 강화

호흡근의 활동 증가와 호흡 시 보조 근육의 관여는 두 가지 형태의 호흡 부전 모두에서 가장 중요한 임상적 징후입니다. 횡격막(주요 호흡근) 외에도 들숨과 날숨을 담당하는 다른 (보조) 근육들이 있다는 점을 기억해 두십시오. 외늑간근과 전방 내근은 들숨 근육과 관련이 있으며, 전방 복벽 근육은 날숨 근육과 관련이 있습니다. 사각근과 흉쇄유돌근은 들숨 시 가슴을 들어 올리고 고정합니다.

호흡 주기 동안 이러한 근육에 상당한 압력이 가해지는데, 이는 흉부를 면밀히 검사하면 쉽게 알 수 있으며, 이는 기관지폐쇄증후군에서 기도 저항이 증가하거나 중증 제한 장애가 있음을 나타냅니다. 호흡근의 활동 증가는 흡입 시 늑간 공간, 경정맥와, 쇄골상부 및 쇄골하부의 현저한 하강으로 종종 나타납니다. 중증 기관지폐쇄증후군(예: 기관지 천식 발작 시) 환자는 보통 강제적인 자세를 취하는데, 테이블, 침대, 무릎 가장자리에 손을 얹고 어깨를 고정하여 등, 어깨, 가슴 근육의 보조 근육을 호흡에 참여시킵니다.

혈액순환 강화

빈맥은 호흡 부전의 어느 단계에서나 발생합니다. 초기에는 어느 정도 보상적인 성격을 띠며, 조직에 산소를 더 충분히 공급하는 데 필요한 심박출량과 전신 동맥압의 증가를 유지하는 것을 목표로 합니다. 중증의 경우, 빈맥이 유지되거나 심지어 증가하더라도 1회 박출량, 심박출량, 그리고 동맥압이 감소할 수 있습니다.

2차 적혈구증

호흡부전에서 흔히 발견되는 이차성 적혈구증 또한 보상성 질환입니다. 저산소증으로 인한 골수 자극으로 발생하며, 말초혈액 내 적혈구 수와 헤모글로빈 함량의 증가를 동반합니다. 이 경우 호흡부전 환자의 피부는 푸르스름한 적갈색을 띠며, 만성 호흡부전에서 이차성 적혈구증은 혈액의 유변학적 특성 악화를 동반하여 폐동맥 고혈압의 진행을 촉진합니다.

따라서 대부분의 경우 환자의 임상 검사를 통해 만성 호흡부전의 주요 징후를 파악하고 기관지 폐쇄 증후군과 제한성 호흡 장애를 감별할 수 있습니다. 그러나 설명된 호흡부전의 임상 징후는 주로 대상성 호흡부전 진단과 관련이 있다는 점에 유의해야 합니다. 위에서 언급한 여러 기전이 안정 상태에서 열혈의 정상적인 기체 조성을 제공하는 대상성 호흡부전을 진단하려면 신체 활동 중에 임상 징후를 평가해야 합니다. 실제로 호흡부전의 정도를 예비적으로 평가하기 위해 일반적으로 주요 임상 징후인 호흡곤란에 초점을 맞추고, 발생 조건도 고려합니다.

호흡곤란과 만성 호흡부전의 다른 징후의 심각도에 따라 심각도는 세 가지 정도로 구분됩니다.

• 1단계 - 일상 활동을 초과하는 신체 활동을 해야 할 때 호흡곤란이 나타납니다.
• 2단계 - 일상생활을 할 때 호흡곤란 및 기타 호흡부전 증상이 나타납니다.
• 3단계 - 휴식 중에도 호흡 부전 증상이 나타납니다.

만성 호흡부전이 있는 일부 환자의 경우 임상 검사를 통해 폐동맥 고혈압과 만성 폐심장병의 객관적인 징후가 나타날 수 있다는 점도 덧붙여야 합니다.

급성 호흡부전

급성 호흡부전은 폐, 흉부, 신경근계 등 다양한 질환의 가장 심각한 합병증 중 하나입니다. 급성 호흡부전은 폐렴을 비롯한 여러 폐 질환의 심각성을 나타내는 주요 지표 중 하나입니다. 질병 발생 후 몇 시간 또는 며칠 안에 발생할 수 있습니다. 급성 호흡부전은 대부분의 경우 환자의 생명에 즉각적인 위협을 초래하므로 집중 치료가 필요합니다(SN Avdeev).

급성 호흡부전으로 인한 사망률은 40~49%에 달하며, 급성 호흡부전을 유발한 질병의 특성, 폐 및 기타 장기와 시스템의 기능 장애의 심각도에 따라 달라집니다. HJ Kim과 DH Ingbar(2002)에 따르면, 급성 호흡부전의 심각성을 악화시키고 사망 빈도를 증가시키는 요인은 다음과 같습니다.

• 심각한 폐 손상
• 기계적 환기 중 흡입 공기에 고농도의 산소를 생성해야 할 필요성(FiO2가 60-80% 이상)
• 기계적 환기 중 50mmH2O 이상의 최대 흡입 압력을 생성해야 할 필요성
• 장기간 기계적 인공호흡기를 사용함
• 다발성 장기 부전의 존재.

후자의 요인은 여러 경우에 결정적인 영향을 미치는데, 장기와 조직에 산소 공급이 부족하면 세포 대사가 급격히 교란 _되고, 심각한 경우에는 장기에 돌이킬 수 없는 변화가 발생하기 때문입니다. 산소 결핍에 가장 민감한 중요 장기인 뇌와 심장이 가장 먼저 영향을 받습니다.

급성 호흡부전은 대부분 다음과 같은 질병과 함께 발생합니다: 폐렴;

• 폐부종(혈액성, 염증성, 독성)
• 기관지 천식에 의한 기도 폐쇄, 천식 상태, 만성 폐쇄성 폐질환(COPD), 위 내용물 흡인 등.
• 흉막 삼출액
• 기흉
• 폐 무기폐
• 호흡근의 기능을 제한하는 신경근 질환
• 약물 과다복용(마취성 진통제, 진정제, 바르비투르산염)
• 수면 중 호흡 장애 등.

급성 호흡부전의 임상 양상은 증상이 빠르게 악화되고, 병리학적 과정에 주요 장기(주로 중추신경계, 심장, 신장, 위장관, 간, 그리고 폐)가 침범하는 것이 특징입니다. 급성 호흡부전은 일반적으로 세 가지 병리학적 단계로 구분됩니다.

• 1단계 - 안정 상태에서는 가스 교환 장애의 명확한 임상적 징후가 없지만, 호흡과 순환의 보상적 활성화를 나타내는 증상이 이미 나타납니다.
• 2단계 - 휴식 상태에서도 고탄산혈증 및/또는 저산소증의 임상적, 검사적 징후가 나타납니다.
• 3단계 - 호흡 기능이 심각하게 저하되고 호흡성 및 대사성 산증이 발생하며, 다발성 장기 부전 징후가 나타나 빠르게 진행됩니다.

호흡곤란

호흡곤란은 급성 호흡부전의 초기 임상 징후 중 하나입니다. 대부분의 경우 호흡이 더 자주 빈번해지고(빈호흡), 일반적으로 빠르게 진행되는 호흡 불편감(호흡곤란)이 동반됩니다. 호흡 운동 횟수는 보통 분당 24회를 넘습니다.

때때로 급성 호흡부전의 원인에 따라 들숨이나 날숨에 어려움이 있는 객관적인 징후(흡기성 또는 호기성 호흡곤란)가 나타날 수 있습니다. 이러한 경우, 호흡근의 과도한 긴장이 특히 두드러지며, 호흡근의 활동이 급격히 증가하고 상당한 양의 산소와 에너지가 소모됩니다. 시간이 지남에 따라 이러한 호흡근의 과도한 긴장은 피로와 수축력 감소로 이어지며, 이는 폐환기 기능 저하를 더욱 심화시키고 고탄산혈증과 호흡성 산증을 증가시킵니다.

횡격막, 늑간근 및 기타 호흡근의 약화는 목 근육의 높은 긴장과 흡기 시 후두의 경련성 움직임을 동반하는데, 이는 호흡근의 극심한 피로를 반영합니다. 호흡근의 흡기 긴장은 제한성 질환뿐만 아니라 중증 폐쇄성 질환의 후기 단계에서도 발생할 수 있으며, 이는 기도 저항의 유의미한 증가를 시사한다는 점을 기억해야 합니다. 급성 호흡부전의 최종 단계에서는 호흡근 수축의 비동기화가 발생할 수 있으며, 이는 호흡 중추 조절 장애의 중요한 징후입니다. 또한, 중증 호흡부전에서는 세 가지 전형적인 "논리적" 호흡 유형, 즉 1) 체인-스토크스 호흡, 2) 비오트 호흡, 3) 쿠스마울 호흡을 관찰할 수 있습니다. 이러한 호흡 유형은 저산소증을 포함한 심각한 뇌 및 호흡 중추 손상과 관련이 있지만, 호흡부전에만 국한되지는 않습니다. 체인-스토크스 호흡은 호흡 활동이 부드럽게 증가하다가 비교적 짧은 무호흡 기간을 거쳐 점차 감소하는 것이 특징입니다. 체인-스토크스 호흡은 뇌복부의 화학수용체 억제로 인해 발생하며, 이 수용체는 PaCO₂ _와 H+ 이온 농도 증가에 반응합니다. 반대로, 호흡 중추로의 혈액 공급 장애가 있는 경우, 두개내압 상승, 뇌부종, 심장, 혈관 및 호흡 부전이 있는 경우, 대개 질병 말기에 관찰됩니다. 비오 호흡은 10~30초 동안 호흡 활동이 주기적으로 중단되는 것(비교적 긴 무호흡 기간)과 짧은 회복 기간이 특징입니다. 비오 호흡은 뇌종양, 외상성 뇌손상, 급성 뇌혈관 사고, 신경 감염, 중증 호흡 부전이 있는 경우, 뇌와 호흡 중추의 심한 저산소증이 있는 경우 관찰됩니다. 쿠스마울 호흡은 일반적으로 심각한 대사성 산증과 호흡 중추의 독성 손상(당뇨병 케톤산증, 요독증, 심각한 호흡 부전 또는 심부전)이 있을 때 발생하는 깊고 시끄럽고 빠른 호흡입니다.

창백하고 확산된 청색증

급성 호흡부전 초기 단계는 종종 창백한 피부, 빈맥, 그리고 전신 동맥압 상승 경향을 특징으로 하며, 이는 혈액 순환의 현저한 집중화를 시사합니다. 동맥 저산소증의 증가는 말초 혈액 내 환원형(불포화) 헤모글로빈 함량의 급격한 증가를 나타내는 미만성 청색증의 출현을 동반합니다. 심한 경우, 심각한 미세순환 장애 징후가 나타나면서 청색증은 특유의 회색빛을 띤 꿀버섯색("흙빛" 피부색)을 띠게 됩니다. 피부는 차갑고 축축해지며 끈적끈적한 식은땀으로 뒤덮입니다.

급성 호흡부전에서는 청색증의 중증도와 유병률뿐만 아니라 산소 요법 및 인공호흡의 영향에 따른 청색증의 변화도 평가하는 것이 중요합니다. 변화가 없는 경우, 심각한 환기-관류 장애의 형성에 기인하는 실질성 호흡부전의 존재를 나타냅니다. 흡입 공기 중 높은(최대 100%) 산소 함량을 보이는 산소 요법에 대한 양성 반응은 폐포-모세혈관막 등을 통한 산소 확산 장애의 유병률을 나타냅니다.

혈역학적 장애

급성 호흡부전의 발병은 거의 모든 경우에서 빈맥을 동반하며, 이는 호흡부전 초기 단계에서 이 병리의 특징적인 혈액 순환의 보상적 강화 및 집중화를 반영합니다. 그러나 심각한 경우, 심한 저산소증과 산증으로 인해 심박수의 신경체액 조절이 교란되고, 심근 허혈과 심근 수축력 장애가 발생하면 서맥이 나타나며, 이는 급성 호흡부전에서 종종 심실 기외수축과 심실세동의 발생을 예고합니다.

전신 동맥압의 역학은 두 단계의 특징을 보입니다. 급성 호흡 부전의 초기 단계에서는 일반적으로 동맥 고혈압이 발생합니다(혈액 순환의 집중화로 인한 고혈압 포함). 그러나 후기 단계에서는 동맥압이 지속적이고 점진적으로 감소하는 동맥 저혈압이 특징이며, 이는 저혈량 증가와 심박출량 감소로 인해 발생합니다.

다발성 장기 부전

중추신경계 저산소증의 징후는 중증 급성 호흡부전과 함께 나타납니다. 환자는 불안하고 흥분하며, 때로는 행복감을 느낍니다. 급성 호흡부전이 더 진행되면 의식이 점차 희미해지고 혼수상태에 빠지게 됩니다. 이 시기에 경련이 자주 발생합니다. PaO2가 45mmHg 미만이면 신경계 장애가 발생하는 것으로 알려져 있습니다.

중증 급성 호흡부전에서는 다발성 장기 부전이 발생합니다. 위에서 설명한 중추신경계 및 순환계 장애 외에도 다음과 같은 증상이 나타날 수 있습니다.

• 감소된 이뇨(소뇨증 및 무뇨증)
• 장 마비
• 위와 장의 급성 침식과 궤양, 위장관 출혈
• 간, 신장(간신부전) 및 기타 장기의 기능 장애.

급성 호흡부전으로 인한 진행성 다발성 장기 부전은 매우 불리한 징후로, 집중 치료가 효과가 없음을 나타내며 사망 위험이 높습니다.

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