헤모글로빈 증가 및 감소의 원인

골수증식성 질환(적혈구증) 및 다양한 질환에 수반되는 증상성 적혈구증가증에서 혈중 헤모글로빈 농도가 증가할 수 있습니다(최대 180-220 g/L 이상). 역학적 헤모글로빈 농도 연구는 질병의 임상 경과와 치료 효과에 대한 중요한 정보를 제공합니다. 고중성지방혈증, 25.0×10 ⁹ /L 이상의 백혈구증가증, 진행성 간 질환, 헤모글로빈 C 또는 S의 존재, 골수종 질환 또는 발덴스트롬병(쉽게 침전되는 글로불린의 존재)에서는 혈중 헤모글로빈 농도의 거짓 증가가 관찰됩니다.

혈액 내 헤모글로빈 농도 변화를 동반하는 질병 및 상태

헤모글로빈 농도 증가	헤모글로빈 농도 감소
1차 및 2차 적혈구증 적혈구증 탈수 과도한 신체 활동이나 흥분 고지대에서의 장기 체류 흡연	다음과 관련된 모든 유형의 빈혈: 출혈이 있는; 혈액 생성 장애가 있는 경우 혈액 파괴 증가 과수화

인간의 혈액에는 여러 유형의 헤모글로빈이 있습니다. HbA1(96-98%), HbA2(2-3%), HbF(1-2%)이며, 글로빈의 아미노산 구성, 물리적 특성 및 산소 친화도가 서로 다릅니다. 신생아에서는 HbF가 60-80%로 가장 많고, 생후 4-5개월이 되면 10%로 감소합니다. HbA는 12주 태아에 나타나며, 성인에서는 헤모글로빈의 대부분을 차지합니다. HbF는 재생불량성 빈혈, 거대적아구성 빈혈, 백혈병에서 최대 10% 농도로 발견될 수 있으며, 주요 베타 지중해빈혈에서는 전체 헤모글로빈의 60-100%를 차지할 수 있고, 경미한 경우에는 2-5%를 차지할 수 있습니다. HbA2 분율 증가는 베타 지중해빈혈의 특징입니다(주요 베타 지중해빈혈의 경우 4~10%, 경미한 베타 지중해빈혈의 경우 4~8%). HbA2 함량 증가는 말라리아, 급성 납 중독, 만성 납 중독에서도 관찰됩니다. 그러나 이러한 질환에서 헤모글로빈 분율 비율의 변화는 명확한 증상이 아닙니다.

병적인 형태의 헤모글로빈은 글로빈 사슬 합성 장애(헤모글로빈병증)로 인해 발생합니다. 가장 흔한 헤모글로빈병증은 S형 겸상 적혈구 빈혈입니다. 헤모글로빈의 병적인 형태를 검출하는 주요 방법은 전기영동법입니다.

메트헤모글로빈은 헤모글로빈의 2가 철을 3가 철로 전환하는 여러 물질에 헤모글로빈이 노출될 때 형성됩니다. 메트헤모글로빈은 산소와 가역적으로 결합할 수 없으며 산소를 운반할 수 없습니다. 메트헤모글로빈 형성을 유발하는 물질은 조직과 장에서 지속적으로 혈액으로 유입되지만, 건강한 사람의 혈액 내 메트헤모글로빈 양은 전체 헤모글로빈 함량의 0.4~1.5%로 매우 적습니다.

메트헤모글로빈혈증(메트헤모글로빈 함량이 전체 헤모글로빈 함량의 1.5%를 초과하는 경우)은 유전 질환이나 독성 물질 노출로 인해 발생할 수 있습니다. 이러한 물질에는 염소산칼륨, 벤젠 유도체, 아닐린, 산화질소, 일부 합성 염료, 메틸니트로인산염, 우물물 질산염 등 다양한 물질이 포함될 수 있습니다. 메트헤모글로빈혈증은 장염과 함께 발생할 수 있습니다.

메트헤모글로빈혈증 수치가 낮을 경우(총 헤모글로빈 양의 20% 미만), 임상적 및 혈액학적 증상이 나타나지 않을 수 있습니다. 중증 메트헤모글로빈혈증은 혈액의 산소 용량 감소를 유발하며, 헤모글로빈과 적혈구의 양이 충분하거나 심지어는 보상적으로 증가합니다. 적혈구에서 병적인 봉입체(하인츠 소체)가 발견될 수 있습니다. 경우에 따라 경미한 망상적혈구증이 나타날 수 있습니다.