광선탄력증(elastoidosis): 원인, 증상, 진단, 치료

악성 종양 (elastoidosis)은 자외선에 장기간 노출되면서 발생하며, 일반적으로 노년기 (노인성 탄성 증)에서 관찰됩니다. 또한 자외선에 대한 민감성이 증가한 어린이 및 청소년에게도 발생할 수 있습니다. 임상 적으로 얼굴, 목, 손, 팔뚝에는 다이아몬드 모양의 슬릿과 그루브가있는 옅은 황색 패치가 있으며, 특히 목 (cutis rhomboidale nuchae)에 있습니다. 때로는 탈색이나 색소 침착, 모세 혈관 확장증, poikilodermia, 전암의 변화 또는 편평 세포 암종이 관찰됩니다. 얼굴, 특히 눈 주변, 측두엽 부위 및 목 부위에는 모공 확장에 따른 피부 주머니가있어 피부에 레몬 껍질과 닮았습니다. 종종 동시에 유백색과 깊은 낭성 형성, 복수의 comedones, 각화 각화증 (elastoidosis cutis nodularis cystica et comedoniea)이 있습니다.

악액 골단증 (elastoidosis)의 병형. 진피 상부의 정상적인 콜라겐의 좁은 부분에 위치한 넓은 범위의 탄성 증세와는 구분되는 표피의 위축이 있습니다. Hematoxylin과 eosin으로 염색 될 때, elastosis 영역은 급성 호 염기성 (호 염기성 이영양증)입니다. 콜라겐 섬유는 좁은 에오신 (eosinic), 종종 단편화 된 섬유의 형태로 그 안에 들어 있습니다. 웨이지 트 (Weygert) 방법에 따른 착색에서, 탄성 섬유는 대부분이 단편화되고, 두껍게되고, 때로는 서로 조밀하게 인접하여 비결 정성 덩어리를 형성하는이 구역에서 발견된다. 조직 학적으로이 부위에서 글리코 사 미노 글리 칸의 함량이 높습니다.

Histogenesis. 탄력 섬유증은 탄력 섬유의 증식에 기반을두고 있으며, 탄성 섬유의 후유증에 변화가 있음을 보여줍니다. 병변에서 엘라스틴을 코딩하는 유전자의 증가 된 전사 활성에 대한 데이터가있다. 이전에는 주요 병리학 적 과정이 콜라겐과 탄성 섬유의 파괴라고 믿어졌습니다. 또한 이러한 화학 변화는 섬유 아세포의 증가 된 증식 활성으로 인해 발생한다고 제안되었다. 영양 실조 변화는 보통의 노인성 위축보다 더 현저하며, 질적으로 다른 성질을 띤다. 몸 dyschromia, 모세 혈관 확장의 피부 노출 영역 천천히 진보적 인 숱을 개발하는 진정으로 만성 염증에 의해 선행. 바람직하지 않은 기상 요소의 장기간 영향은 위축성 프로세스의 초기 개발에 기여합니다. 탄성 섬유의 전자 현미경 연구 두꺼운 섬유가 두 개의 구성 요소로 구성 재료는 평균 전자 밀도 행렬 melkogranulyarnogo 축합 입상 매트릭스 중에 형성된 전자 밀도 불규칙한 개재물, 내부에 균질 elastoticheskogo 것으로 나타났다. 이 유형의 엘라스토머 소재 주위에는 무정형 덩어리와 많은 콜라겐 섬유가 보일 수 있습니다. 섬유의 수는 줄었고, 가장자리에는 겉으로보기에는 편한 모양이 있습니다. 증가 된 합성 활성 징후가있는 섬유 아 세포는 종종 세분화 된 물질과 탄성 섬유로 둘러싸여 있습니다. 후자는 정상적인 콜라겐 섬유와 유사한 조직 화학적 성질을 가지며, 히알루 론산과 같은 많은 글리코 사 미노 글리 칸을 함유하고있다.

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