발열의 징후

고열(발열)의 유형은 모든 질병의 중요한 특징입니다. 열은 기간에 따라 구분됩니다. 급성 열은 최대 2주, 아급성 열은 최대 6주, 만성 열은 6주 이상 지속될 수 있습니다. 체온 상승 정도에 따라 다음과 같은 유형이 있습니다.

• 아열대 - 최대 38 °C
• 중간 - 최대 39 °C;
• 발열 - 최대 41 °C
• 과열 - 41°C 이상.

발열의 유형은 모든 질병의 중요한 특징입니다. 체온 곡선 변동의 특성에 따라 다음과 같은 발열 유형이 구분됩니다.

• 지속적인 발열로 체온이 39~40°C까지 올라가며 며칠 또는 몇 주 동안 같은 수준을 유지하며, 일일 온도 변동이 1도를 넘지 않습니다.
• 간헐적 발열은 체온이 정상 한계에 도달할 수 있지만, 체온이 최소 1°C 이상 변동하는 것이 특징입니다.
• 간헐적 발열은 체온의 일일 변화가 간헐적 발열과 유사하지만, 간헐적 발열과는 달리 체온이 정상 수준으로 떨어지지 않는 증상입니다.
• 열이 40°C 이상으로 오르고 급격히 아열 수준으로 떨어지는 격렬한 발열.
• 비정형 발열은 체온이 높은 값에서 적당히 높은 값으로 특정 패턴 없이 상승하는 발열입니다.

낮 동안 기온 변화에 영향을 미치는 요인은 여러 가지가 있습니다. 결정적인 요인은 발열원의 양과 체온 조절 중추의 민감도입니다. 또한, 열 전달 체계와 영양 신경 분포 체계의 상태도 중요합니다. 체내의 산화적 인산화 분리자(oxidative phosphorylation uncouplers)와 같은 물질의 생성 과정과 에너지 저장 물질(지방 조직)이 중요한 역할을 합니다.

아이의 체온은 측정 부위에 따라 차이가 있는 것으로 알려져 있습니다. 출생 직후 직장 온도는 36.6~38.1°C 범위에서 변동하며, 첫날에는 36.5~37.4°C, 둘째 날에는 36.9~37.4°C로 나타납니다. 그 이후로는 체온이 거의 일정하게 유지되며, 약간의 상승 또는 하강 편차가 있습니다. 직장과 비교했을 때 겨드랑이의 체온은 0.3~0.6°C, 구강의 체온은 0.2~0.3°C 낮습니다.

신생아는 체온 조절 능력이 부족하며, 특히 열 전달 메커니즘이 미숙합니다. 이로 인해 체온이 쉽게 과열되고 과냉각됩니다.

신생아 및 생후 1년차 아동의 일부 감염성 질환, 출산 외상, 수술적 처치 시 고열 증후군이 발생할 수 있으며, 이는 급격한 체온 상승과 경련 및 중추신경계 장애를 동반하여 생명에 심각한 위험을 초래할 수 있습니다. 생후 1년차 아동의 고열 증후군은 실제 체온 상승이 아닙니다. 이 시기의 체온 조절 기전이 충분히 발달하지 않았기 때문에 중독 상태에서 열 생성이 증가하는 것으로 관찰되기 때문입니다. 신생아의 고열 증후군은 감염성 신경독성증, 대사성 산증, 뇌 미세순환 장애, 뇌부종 및 시상하부 체온 조절 중추에 손상을 주는 기타 질환과 함께 발생할 수 있습니다.

아이의 체온이 빠르게 상승하는 것은 아이의 신체에서 신진대사 과정이 활발해지는 것과 관련이 있습니다.

생후 첫 몇 달 된 어린이의 경우 대뇌 피질과 그 보호 및 조절 기능이 충분히 성숙되지 않아 신체에 미치는 모든 신체적 요인의 영향이 증가합니다.

고열의 가장 심각한 합병증 중 하나는 열성 경련입니다. 열성 경련의 평균 인구 위험도는 3%이며, 어린 시절 열성 경련 병력이 있을수록 위험도가 증가합니다. 발작이 발생하는 체온은 보통 38.5°C에서 41°C(평균 39.3°C)입니다. 발작은 체온이 상승한 후 첫 12~24시간 내에, 보통 고열일 때 가장 자주 발생합니다.

열성 경련은 소아 발작 증후군의 85%를 차지합니다. 생후 17~23개월의 소아가 발작에 가장 취약합니다. 15%의 경우, 열성 경련은 최대 4세까지 관찰됩니다. 열성 경련 발생 가능성이 가장 높은 시기는 생후 4~5개월, 7~8개월, 11~12개월입니다. 열성 경련은 허혈성 저산소성 뇌병증이 있는 소아에서 가장 흔하게 발생합니다.

열성 경련은 뇌내 고삼투압과 부종 증후군으로 인해 발생합니다. 고열과 저산소증은 에너지 대사, 뇌 조직의 인지질 대사, LPO 과정의 활성화, 프로스타글란딘 F2 합성 자극을 유발하여 뇌혈관 경련을 유발하고, 프로스타글란딘 E1과 함께 체온 조절 중추에 영향을 미칩니다. 따라서 열성 경련의 병인학적 치료로 항프로스타글란딘 약물을 사용할 필요가 있습니다.

고온에서는 식물적 불균형이 발생하며, 이는 교감신경 활성화로 나타납니다. 자율신경계 교감신경계의 긴장도 증가는 체온 1°C 상승 시 심박수를 8~10회 증가시킵니다. 발열 초기 단계에서 관찰되는 말초 혈관 경련은 혈압 상승으로 이어집니다. 발열의 여러 단계에서 자율신경계 교감신경 또는 부교감신경계의 흥분이 우세해지면서 모든 소화샘의 분비 활동이 감소하고, 위와 장의 운동 장애가 발생하며, 장 긴장도가 변화합니다.

고온은 중추신경계에 영향을 미칩니다. 우울증과 고차 신경 활동의 활성화가 모두 발생할 수 있습니다. 임상적으로는 두통, 졸음, 무관심, 과민증이 나타납니다. 어린아이는 섬망과 환각을 경험할 수 있습니다.

열이 나는 과정은 호흡수를 증가시켜 호흡 기능에 영향을 미칠 수 있습니다. 37°C 이상에서 1°C 상승할 때마다 호흡 운동 횟수는 분당 4회 증가하고 심박수는 20회 증가합니다.

그럼에도 불구하고 산소 공급이 더 이상 성장하는 조직의 요구를 충족시키지 못하고, 결국 상대적 저산소증이 발생합니다. 이러한 질환이 발생하는 고체온의 정도는 매우 다양합니다. 대부분 체온이 39~40°C에 해당하지만, 아동의 신체 특성에 따라 달라집니다. 아동이 어릴수록, 신생아기가 더 심각했을수록 (특히 이미 관련 손상이 있는 경우), 대상부전이 더 일찍 발생합니다.

열이 있는 상태에서는 질소 균형이 마이너스로 나타나는 경우가 많습니다. 즉, 소변으로 질소 대사산물이 배출되는 양이 증가합니다. 그 이유는 단백질 분해대사 증가에 따른 중독과 식욕 감소 및 음식 소화율 저하로 인한 기아입니다. 동화작용보다 분해대사 과정이 우세한 것은 내인성 발열원인 IL-1과 TNF-α의 작용과도 관련이 있습니다. 이러한 사이토카인은 또한 지방단백질 키나아제의 활성을 감소시키고 지방 조직의 신생지방 생성을 차단하는 역할을 합니다. 탄수화물 과정의 변화는 주로 시상하부-뇌하수체-부신 시스템의 활성화로 인해 발생합니다. 간에서 글리코겐 분해 과정이 활성화되고 글리코겐 저장량이 감소하며 혈중 고혈당이 관찰됩니다.

고열은 수분 및 전해질 균형 변화를 동반하는 경우가 많습니다. 1기에서는 신장 혈류량 증가와 함께 이뇨 작용이 증가합니다. 2기에서는 이뇨 작용이 감소하고 수분이 저류됩니다. 알도스테론 분비 증가로 인해 체내 나트륨 이온 배출이 제한되어 염소 이온의 방출이 감소합니다. 3기에서는 이뇨 작용이 다시 증가하고 땀샘에서 수분, 나트륨 이온, 염소의 분비가 증가합니다.

예측적 관점에서 온도가 상승할 때마다 이를 고려하는 것이 좋습니다.

열 생성과 열 방출이 일치하면 아이는 소위 "분홍색" 열이 납니다. 이는 환자의 피부색에서 유래되었습니다. 피부는 적당히 충혈되고 따뜻하며 촉촉합니다. 아이의 행동은 거의 변하지 않습니다.

고열이 있는 상태에서 환자가 추위와 오한을 느끼고, 피부가 창백해지고, 손톱 밑과 입술이 청색증을 띠고, 사지가 차가워지고, 체온이 상승하는 경우, 이를 "창백" 발열이라고 합니다. 빈맥, 호흡곤란, 경련이 동반될 수 있습니다.

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