골관절염의 위험 요소와 원인

골관절염은 여러 유전적 요인과 환경적 요인(외상 포함)의 상호작용으로 발생합니다. 다양한 부위의 골관절염 위험 요인을 분석한 것이 질병 이질성이라는 개념의 등장에 기여했습니다. 따라서 고관절증과 골관절증의 위험 요인에 명확한 차이가 있음이 밝혀졌습니다. 고관절 골관절염에는 성별 차이가 없으며, 몽골계 인종에서는 드물게 진단되고, 선천적 발달 장애와 동반되는 경우가 많습니다. 골관절증은 백인계 인종보다 흑인계 인종 여성에게 더 흔하며, 이전에 관절에 외상성 손상을 입힌 경험이 있는 것이 특징입니다. 무릎 관절의 슬개골 대퇴골 부위의 골관절염 위험 요인은 내측 경골 대퇴골 부위의 손상 위험 요인과 다르다는 증거가 있습니다. 첫 번째 위험 요인은 골관절염의 가족력 및 손에 결절성 병변이 있는 경우와 관련이 있고, 두 번째 위험 요인은 비만 및 무릎 관절에 대한 이전 수술적 개입과 일부 관련이 있습니다.

성별은 골관절염 발병에 중요한 역할을 합니다. 여성은 대부분 지역에서 골관절염이 발생할 가능성이 더 높습니다. 6,647명의 농부를 대상으로 한 핀란드 연구 결과에 따르면 여성의 성별은 골관절염 발병에 독립적인 소인으로 작용합니다. 14개국에서 진행된 무릎 및 고관절 골관절염 역학 연구 29건을 검토한 결과, 고관절 골관절염은 남성에서 여성보다 더 흔하게 발생하며, 무릎 관절은 특히 45세 이상에서 여성에게 더 자주 발생합니다. 그러나 대부분의 다른 연구에서는 여성의 고관절염 발병률이 높다고 보고합니다. 손 관절 골관절염의 경우, 여성에서는 60세까지 발병률이 급격히 증가하다가 그 이후에는 이 지역의 골관절염 발병률이 유의미하게 변하지 않습니다. 남성의 경우 발병률 증가 속도가 더 완만하며, 7~80대까지 지속됩니다. 남성과 여성 간에는 단일 골관절염, 소수 골관절염 및 일반(다발) 골관절염의 유병률에 차이가 있는 것으로 나타났습니다.

골관절염의 위험 요인

유전적	성별(여성) II형 콜라겐 유전자의 유전병리학 II형 콜라겐 유전자 돌연변이 뼈와 관절의 기타 유전성 질환 인종/민족적 기원
비유전적	노령 초과 중량 여성 성호르몬 수치 감소(예: 폐경 후) 뼈와 관절의 기형 관절 수술 병력(예: 반월판 절제술)
외인성	전문적인 활동 관절 부상 스포츠 활동

이러한 특징들은 내분비 요인이 골관절염에 특정 역할을 한다는 것을 시사합니다. 실제로 많은 연구, 특히 골관절염 동물 모델 연구는 성호르몬이 연골 조직의 대사를 변화시킬 수 있음을 시사합니다. 에스트로겐 수용체는 여러 동물 종의 관절 연골에서 발견되었습니다. JAP Da Silva 외(1994)의 연구에서는 난소 절제가 동물 연골의 파괴 과정을 증가시킨다는 사실이 밝혀졌습니다. 골관절염 동물 모델에서는 에스트라디올이 프로테오글리칸 합성을 억제할 수 있음을 보여주었습니다. 생리학적 용량을 초과하는 에스트라디올은 연골의 "파괴"를 증가시키는데, 이는 항에스트로겐 계열의 타목시펜에 의해 차단되었습니다. 고용량의 에스트로겐을 투여받은 토끼에서는 난소 절제 후 관절 연골이 얇아지고 마모되는 현상이 나타났는데, 이는 인간 골관절염에서 흔히 나타나는 변화입니다.

성호르몬, 특히 에스트로겐이 골관절염 발생에 관여한다는 역학적 증거도 있습니다. 여기에는 여성의 골관절염 발병률이 폐경 전후에 증가하는 것, 그리고 광범위한 골관절염과 부인과 수술, 골량, 비만 등의 요인과의 연관성이 포함되는데, 이는 내인성 성호르몬의 영향을 반영하는 것으로 보입니다. TD Spector와 GC Champion(1989)에 따르면, 에스트로겐 과다 생성 여성은 전신성 골관절염에 걸리기 쉽습니다.

또한, 골다공증과 골관절염 사이의 "길항적" 관계와 비만에서 골관절염 위험 증가를 바탕으로 골관절염 발병 기전에서 에스트로겐의 역할 가능성이 제시됩니다. 에스트로겐은 골 대사를 조절하며, 에스트로겐 결핍은 폐경 전후 여성의 골 미네랄 성분 손실을 유발합니다. 폐경 후 높은 골밀도(BMD)는 에스트로겐 과잉 상태가 장기간 유지됨을 시사할 수 있습니다. 선천성 골관절염, 고관절염, 손 관절 골관절염, 다발성 골관절염을 가진 폐경 후 여성은 골밀도가 증가하는 것으로 나타났는데, 이는 비만이나 폐경 중 골관절염 여성의 골 조직 손실이 더디기 때문이 아닙니다. 골밀도가 높으면 관절 연골이 증가된 기계적 부하를 견딜 수 있습니다.

비만은 폐경 후 내인성 에스트로겐 수치 상승과도 관련이 있는 것으로 알려져 있습니다. 비만은 여성의 무릎, 엉덩이, 손 골관절염 발생 위험을 증가시키지만, 이것이 과체중이 연골에 미치는 기계적 영향 때문인지, 에스트로겐 수치 상승 때문인지, 아니면 다른 전신적 영향 때문인지는 아직 밝혀지지 않았습니다.

에스트로겐 대체 요법(HRT)을 받는 여성의 골관절염 위험 요인을 조사한 연구에서 여성 성호르몬과 골관절염 사이의 연관성에 대한 일부 증거가 발견되었습니다. HRT는 골관절염 및 고관절염 발생 위험을 감소시키는 것으로 나타났습니다. 8년간 HRT를 받은 여성에서 골관절염 진행이 둔화되는 것으로 관찰되었습니다. HRT는 골 대사를 감소시키므로, 에스트로겐이 연골하골의 재형성을 늦춰 골관절염의 안정화에 기여하는 것으로 추정할 수 있습니다.

골관절염 발병에 있어 에스트로겐의 역할은 염증성 및 동화작용성 사이토카인에 대한 영향을 통해 가장 잘 드러납니다. 이러한 사이토카인은 연골 대사에 영향을 미칩니다. 에스트로겐이 뼈에 미치는 영향은 인터루킨-1(IL-1), IL-6, 종양괴사인자 α(TNF-α)와 부분적으로 관련이 있는 것으로 보입니다. 에스트로겐 수용체는 관절 연골에 존재하며, IL-1과 IL-6은 에스트로겐이 연골 대사에 미치는 영향을 매개할 수 있는 것으로 보입니다. 인슐린 유사 성장인자 1(IGF-1)과 형질전환 성장인자 베타(TGF-β)는 연골 기질의 합성 및 복구에 관여하며, 에스트로겐은 성장인자에 복합적인 영향을 미치는 것으로 보입니다.

전반적으로 여성의 골관절염과 성호르몬 노출 관련 요인의 연관성에 대한 증거는 일관되지 않습니다. 에스트로겐은 폐경 시기와 골관절염의 단계에 따라 다른 영향을 미칠 가능성이 있습니다.

골관절염의 중요한 유전적 위험 요인 중 하나는 12번 염색체에 위치한 프로콜라겐 II형 유전자(유리 연골의 주요 콜라겐) COL ₂ A _b 의 유전적 또는 후천적 돌연변이입니다. 초기 골관절염 표현형과 COL ₂ A 사이의 유전적 연관성에 대한 최초의 설명은 지난 세기의 80년대 후반과 90년대 초반으로 거슬러 올라갑니다. 그중 한 명은 초기 골관절염이 있는 친척에서 COL ₂ A 돌연변이를 보고했는데, 이는 II형 콜라겐 분자의 519번 아미노산인 아르기닌이 시스테인으로 치환된 것으로 나타났습니다. 현재까지 4가구에서 유사한 돌연변이가 보고되었습니다. CJ Williams 외(1995)는 COL ₂ A의 또 다른 돌연변이를 발견했습니다! 조기 골관절염이 발생한 가족 구성원이 있는 한 가족에서는 75번 위치에서 시스테인이 아르기닌으로 치환된 것이 관찰되었습니다. 저자들은 이 가족의 골관절염 표현형이 519번 위치에서 시스테인이 아르기닌으로 치환된 가족 구성원의 골관절염 표현형과 다르다는 점에 주목합니다. JF Bleasel 외(1995)는 다른 가족의 COL ₂ A에서 동일한 돌연변이를 발견했습니다. 위에서 설명한 것 외에도 조기 골관절염이 발생한 가족 구성원이 있는 가족에서는 COL ₂ A의 다른 돌연변이가 발견되었습니다. 976번 위치와 493번 위치에서 세린이 글리신으로 치환된 것이 그 예입니다.

유전적 소인은 일반화된 형태의 골관절염(GOA)에서 더 자주 드러납니다.JH Kellgren 등(1963)은 일반화된 형태의 골관절염이 있는 남성 친척의 36%와 여성 친척의 49%에서 Bouchard 결절과 Heberden 결절을 발견했습니다.일반 인구에서 이 수치는 각각 17%와 26%였습니다.일반화된 형태의 골관절염 환자에서 HLA Al B8 하플로타입과 MZ 형태의 α-항트립신이 더 자주 발견됩니다.TD Spector 등(1996)은 쌍둥이에서 질병의 결절형 발생에 대한 유전의 영향을 연구할 때 이 형태의 골관절염 발생에 유전적 요인의 특정 역할을 언급했습니다.

전신성 골관절염을 가진 대가족에서, 연관 분석 결과 골관절염과 II형 프로콜라겐 유전자(COL ₂ A) 대립유전자의 공동 유전이 확인되었습니다. 이 대립유전자는 클로닝되어 첫 번째 콜라겐 사슬의 519번 위치에 단일 돌연변이를 가지고 있는 것으로 밝혀졌는데, 이 돌연변이는 모든 가족 구성원에서 발견되었지만 건강한 사람에게서는 발견되지 않았습니다. 원발성 전신성 골관절염은 이질성 질환으로 보이며 다른 유전자의 돌연변이와 관련이 있을 수 있습니다. 38쌍의 형제자매에서 II형 콜라겐, 연골 기질 단백질, 그리고 연결 단백질을 암호화하는 유전자의 다형성 마커에 대한 최근 연구는 골관절염 감수성 유전자좌와의 연관성에 대한 가설을 뒷받침하지 못했습니다. 아마도 소수의 사례만이 이러한 유전적 이상으로 설명될 수 있을 것입니다.

인구 연구는 골관절염 발생에 인종/민족이 관여함을 시사하지만, 저자들은 종종 상충되는 자료를 제시합니다. 따라서 JJ Anderson과 DT Felson(1988)에 따르면, 아프리카계 미국인 여성은 백인 여성보다 무릎 골관절염 발병 위험이 더 높았으며, 저자들은 고관절증에서 인종적 차이를 발견하지 못했습니다. 14개국에서 수행된 29건의 역학 연구를 종합 분석한 결과, 백인은 비백인보다 고관절증의 방사선적 징후를 보일 가능성이 더 높았지만, 두 집단 모두에서 고관절증의 유병률은 동일했습니다.

다양한 인종/민족 집단 간 골관절염 유병률

민족/인종 집단	나이, 년	OA 유병률,%
		여성	남자들
영어	>35	70	69
미국인들은 백인종 대표자입니다	>40	44	43
알래스카의 에스키모들	>40	24	22
자메이카의 농촌 인구	35-64	62	54
북미 피마 인디언	>30	74	56
북미 블랙풋 인디언	>30	74	61
남아프리카인들은 네그로이드 인종의 대표자입니다	>35	53	60
평균적으로 17개 인구에서	>35	60	60

골관절염은 주로 노인에게 영향을 미치고 45~50세 미만 연령대에서의 유병률은 극히 낮지만, 노화의 불가피한 결과라고 할 수는 없습니다. 손, 엉덩이, 무릎 관절의 골관절염 유병률은 50~80세 남녀에서 급격히 증가합니다. 그러나 나이가 골관절염의 주요 위험 요인 중 하나인 이유는 아직 명확하지 않습니다. 한편으로는 노화 과정에서 인체 연골세포가 손상이나 정상적인 (이 연령대에서는) 대사 작용으로 인해 "소실된" 관절 연골 기질을 보충하거나 복원하는 능력을 상실하여 골다공증과 같은 기질 성분 결핍이 발생할 가능성이 있습니다. 다른 한편으로는 노년기에 연골 기질은 정상적인 누적 미세 외상에 더 민감해질 수 있으며, 세포의 회복 기전이 이러한 민감도 증가를 보상하지 못할 수 있습니다. 두 경우 모두 외부 환경이 관절 연골에 미치는 영향과 연골세포 또는 기질이 이러한 영향에 반응하는 능력 사이에는 불일치가 있습니다. 관절의 초기 변화 발생부터 골관절염의 증상 및 방사선적 징후가 나타나기까지의 시간은 다양하지만, 일반적으로 수년 또는 수십 년 단위로 측정됩니다. 동시에, 같은 연령대와 같은 질환 부위에서도 개별 환자의 골관절염 진행 속도는 서로 다릅니다. 이는 유전적 소인, 신체 활동 수준, 관절 간의 차이 등과 같은 요인들이 골관절염 발생에 관여함을 시사합니다.

L. Buratti 등(1995)에 따르면, 고관절, 무릎관절, 손관절의 골관절염 발생률은 연령에 따라 증가하는 반면, 경추 골관절염 발생률은 감소하는 것으로 나타났습니다. 또한, 고령층에서는 골관절염에 의해 영향을 받는 관절의 수가 증가하는 것으로 나타났습니다.

연령대별 골관절염에 의해 영향을 받는 관절 수(Ciocci A, 1996에 따름, 변경 사항 있음)

나이, 년	환자 수, %
	단일관절증	소수관절증	일반화된 OA
<50	54.8	33.9	11.3
51-60	56.5	34	9.5
61-70	38.2	45.3	16.5
>70	19.4	20	60.6

골관절염 진행에 대한 노화의 영향을 조사한 연구는 비교적 적지만, 골관절염 발생에 있어 고령의 중요성은 일반적으로 인정되고 있습니다. Kellgren과 Lawrence에 따르면, 한 연구에서 골관절염 환자의 대다수(검사 대상 무릎 관절의 60%)는 11년간의 관찰 기간 동안 방사선학적 변화를 보이지 않았고, 33%는 경미한 변화만 보였습니다. 따라서 골관절염의 진행은 항상 필연적인 과정은 아니며, 관절 조직의 손상 후 회복 및 분해 능력 차이에 따라 달라질 수 있습니다.

인구 연구에 따르면 과체중인 사람은 골관절염 발병 위험이 더 높다는 것이 분명하게 밝혀졌습니다.골관절염 발병 위험이 가장 높은 사람은 체질량지수(BMI)가 25(질병통제예방센터)를 초과하는 사람들입니다.NHANES-1 연구에 따르면 BMI가 30을 초과하지만 35 미만인 비만 여성은 BMI가 25인 여성에 비해 골관절염 발병 위험이 4배 더 높은 것으로 나타났습니다.같은 과체중을 가진 남성의 경우 정상 체중을 가진 남성에 비해 위험이 4.8배 증가했습니다.두 성별 모두에서 BMI와 골관절염 사이에 상당한 직접적 연관성이 발견되었습니다.BMI 단위 5개당 무릎 골관절염과의 연관성의 상대적 비율(95% 신뢰 구간)은 남성의 경우 2.1(1.7; 2.58), 여성의 경우 2.2(1.95; 2.5)였습니다.이러한 데이터는 다른 연구의 결과와 유사합니다. T. MacAlinden 외(1996)에 따르면, 과체중은 무릎 관절의 경골대퇴부와 슬개대퇴부 골관절염과 관련이 있었습니다. 저자들은 신체 활동 제한으로 인해 골관절염 발생 후 체중이 증가했다고 주장했습니다. 그러나 골관절염이 매우 드문 37세의 사람들에게 과체중이 있는 경우, 70세까지 무릎 골관절염 발생 위험이 증가한다는 증거가 있습니다. 전향적 인구 기반 연구 결과와 반복적인 방사선 관찰 결과는 골관절염이 없는 사람들의 과체중이 향후 무릎 골관절염의 잠재적 위험 요인임을 주장하는 근거를 제공했습니다.

과체중이면 무릎 관절의 골관절염이 생길 위험이 높을 뿐만 아니라, 장기 관찰 결과 질병이 진행될 위험도 높아지고 여성의 경우 양쪽 골관절염이 생길 위험도 높은 것으로 나타났습니다.

MA Davis 외(1989)는 방사선학적으로 진단된 편측/양측 무릎 골관절염과 과체중 간의 연관성을 조사했습니다. NHAINS-1 연구에는 45세에서 74세 사이의 3,885명이 참여했으며, 이 중 226명(4.9%)은 양측 슬관절염, 75명(1.8%)은 편측 슬관절염을 앓고 있었습니다. 양측 슬관절염 환자의 65%, 우측 슬관절 골관절염 환자의 37.4%, 좌측 슬관절 골관절염 환자의 43.3%, 그리고 건강한 사람의 17.7%에서 체질량지수(BMI)가 30 이상이었습니다. 과체중과 양측 골관절염의 연관성에 대한 상대적 비율(95% 신뢰 구간)은 6.58(4.71; 9.18)이었고, 우측 및 좌측 골관절염의 경우에는 각각 3.26(1.55; 7.29)과 2.35(0.96; 5.75)였습니다.

영어: NHAINS-I에 참여한 45-74세 개인의 피하지방 조직(SFA) 분포와 관련된 과도한 체중과 골관절염 간의 관계는 MA Davis 등(1990)에 의해 연구되었습니다. 피하지방 조직의 중앙 분포는 견갑골 각도 아래의 피부 주름의 두께를 측정하여 결정되었고, 주변 분포는 어깨의 삼두근 부위의 주름을 측정하여 결정되었습니다. 저자들은 성별, 연령, 인종 또는 BMI에 관계없이 해당 피부 주름의 두께와 무릎 관절의 일측/양측 골관절염의 존재 사이에 관련성을 찾지 못했습니다. 그러나 BMI와 양측 골관절염 간의 관련성은 남성과 여성에서 강했으며, 남성에서만 일측 골관절염이 있었습니다.

MS Hochberg 등(1995)은 볼티모어 종단 노화 연구에 참여한 백인 남성 465명과 여성 275명, 그리고 방사선학적으로 골관절염으로 진단받은 남성 169명과 여성 99명을 대상으로 피하 지방 분포와 피하 지방 비율 간의 관계를 조사했습니다. 피하 지방 분포는 손목 대 허벅지 둘레 비율을 사용하여 결정했으며, 피하 지방 비율은 견갑골 각도, 복부, 상완삼두근의 주름 두께와 같은 매개변수를 포함하는 표준 방정식을 사용하여 계산했습니다. 예상대로 BMI는 두 성별 모두에서 골관절염의 존재와 강력한 연관성을 보였습니다. 그러나 연구 저자들은 방사선학적으로 진단된 무릎 골관절염과 피하 지방 분포(중앙/주변) 또는 피하 지방 비율 간에 연관성을 찾지 못했습니다.

K. Martin 등(1997), Davis MA 등(1988)의 연구에 따르면 비만의 경우 대사적 요인보다는 기계적 요인이 무릎 관절 골관절염 발생에 영향을 미치는 것으로 나타났습니다.

과체중인 사람은 고관절 골관절염 발병 위험이 높지만, 그 연관성은 골관절염(gonarthrosis)만큼 강하지는 않습니다. 이러한 연구 결과는 상반됩니다. 과체중인 사람은 편측성보다는 양측성 고관절 골관절염에 더 취약하다는 점이 주목됩니다.

전향적(23년) 관찰에 따르면, 과체중은 손 관절 골관절염 발생 위험 증가와 관련이 있는 것으로 나타났습니다. 런던에서 쌍둥이를 대상으로 실시한 연구에서도 과체중과 첫째 손가락의 손목중수관절 골관절염 사이에 연관성이 있는 것으로 나타났습니다.

과체중과 골관절염의 관계는 관절에 가해지는 부하 증가로 설명될 수 있으며, 이는 연골의 기계적 "파괴"를 유발하여 골관절염 발생으로 이어집니다. 그러나 이러한 설명은 무릎과 고관절 골관절염에만 적용되며, 손 관절 골관절염에는 적용되지 않습니다. 또한 비만인 경우 연골 "파괴"를 가속화하고 골관절염 발생에 기여하는 아직 알려지지 않은 요인이 있을 가능성도 있습니다. 또한, 비만인 사람들은 골밀도가 더 높은데, 이는 골관절염의 위험 요인으로 간주됩니다.

프레이밍햄 연구에서는 40년 동안 2년마다 환자를 검사한 결과, 체중 증가가 여성의 명백한 무릎 골관절염 위험 요인이라는 사실을 발견했으며, BMI가 25(평균 이상)인 여성이 체중을 5kg 감량하면 골관절염 발병 위험이 50% 감소하는 것으로 나타났습니다.

평균 체질량 지수(BMI) 미만인 여성의 경우, 체중 증가나 감소는 질병 발생 위험에 유의미한 영향을 미치지 않았습니다. 따라서 비만은 무릎, 고관절, 손 골관절염의 중요한 위험 요인이며, 이러한 환자들은 질병이 점진적으로 진행될 위험이 높습니다. 체중 감량은 특히 무릎 골관절염의 경우 질병을 예방할 수 있습니다.

KD Brandt 등(1986)에 따르면, 특발성 고관절 골관절염의 약 80%는 이형성증이나 아탈구와 같은 미확인 발달 장애와 관련이 있습니다. 그러나 이러한 발달 장애의 빈도만으로는 유럽과 미국에서 고관절 골관절염의 높은 유병률을 명확하게 설명할 수 없습니다.

직업적 요인과 골관절염 발생의 연관성을 뒷받침하는 강력한 증거가 있으며, 특정 관절에 과도한 부하가 가해지면 해당 관절의 골관절염 발생 위험이 증가합니다. 위험군에는 광부(무릎 및 요추 골관절염), 부두 노동자 및 조선소 노동자(무릎 및 손목 골관절염), 면화 채취 노동자 및 제분 노동자(손목 개별 관절 골관절염), 공압 공구 작업자(팔꿈치 및 손목 골관절염), 도장공 및 콘크리트 작업자(무릎 골관절염), 농부(고관절 골관절염) 등이 있습니다.

프로 스포츠(축구, 육상 등)는 골관절염 발생 위험이 높습니다. 체육 활동에 종사하지 않는 사람들의 무릎 및 고관절 골관절염 발생 위험은 일반인과 다르지 않습니다.

골관절염의 매우 중요한 위험 요인은 관절 외상/손상입니다. 무릎 관절(특히 전방십자인대) 외상은 프로 축구 선수의 무릎 골관절염 발생 위험을 높이는 것으로 알려져 있습니다.

MA Davis 등(1989)은 상기 NHAINS-I 연구에서 무릎 외상과 방사선학적으로 확진된 일측성/양측성 무릎 골관절염의 연관성을 조사했습니다. 우측 무릎 외상 병력은 양측성 무릎 골관절염 환자의 5.8%, 우측 무릎 골관절염 환자 37명 중 15.8%, 대조군의 1.5%에서 보고되었습니다. 반면 좌측 무릎 외상 병력은 양측성 병변 환자의 4.6%, 좌측 무릎 골관절염 환자의 27%, 대조군의 1.8%에서 보고되었습니다. 수집된 자료의 통계분석 결과, 무릎관절 손상과 양측 슬개골 연골판증의 연관성에 대한 상대적 비율(95% 신뢰구간)은 3.51(1.8; 6.83), 우측 슬개골 연골판증은 16.3(6.5; 40.9), 좌측 슬개골 연골판증은 10.9(3.72-31.93)로 나타났다.

S. Terreg와 MC Hochberg(1993)는 NHAINS-I에 참여한 55~74세의 2,359명을 대상으로 고관절 외상과 방사선적으로 확인된 고관절염 간의 관계를 연구했습니다. 이 중 73명(3.1%)만이 한쪽 또는 양쪽 고관절에 골관절염이 진단되었습니다. 통계 분석 결과, 고관절 외상 병력과 고관절증(상대 비율(95% 신뢰 구간) - 7.84(2.11; 29.1)) 사이에 유의미한 연관성이 있는 것으로 나타났습니다. 고관절 외상과 일측/양측 손상 간의 관계를 분석한 결과, 저자는 일측 고관절증(상대 비율(95% 신뢰 구간) - 24.2(3.84; 153))이 양측 고관절증(상대 비율(95% 신뢰 구간) - 4.17(0.5; 34.7))보다 연관성이 더 뚜렷함을 확인했습니다. 따라서 고관절과 무릎 외상은 고관절증과 선천성 고관절증, 특히 일측 고관절증의 발병에 중요한 위험 요소입니다.

위에 더하여, KD Brandt(2000)는 관절주위 근육의 약화를 선천성 관절염 발병의 위험 요인으로 확인했습니다.

무릎 관절 골관절염 환자에서 대퇴사두근의 약화가 흔히 발견되며, 이는 일반적으로 영향을 받은 사지의 운동 제한으로 인한 위축과 관련이 있습니다. 그러나 이 근육의 약화는 검사 시점과 병력 모두에서 관절에 통증이 없었던 잠복성 골관절염 환자에서도 발견되었으며, 근육량은 감소하지 않았을 뿐만 아니라 때로는 증가하기도 했습니다. 전향적 연구에 따르면 대퇴사두근의 약화는 명백한 골관절염의 결과일 뿐만 아니라 골관절염의 위험 요인이 될 수도 있습니다. 관찰 초기에 골관절염의 방사선적 징후가 없었고 30개월 후 방사선적 진단을 받은 골관절염 여성에서 무릎 신근의 초기 강도는 골관절염이 발생하지 않은 여성보다 유의하게 낮았습니다(p < 0.04).

S. Slemenda 외 연구진(1997)은 무릎 신근력이 10lb/ft² 증가할 때마다 무릎 골관절염 발생 위험이 20% 감소하고, 현성 골관절염 발생 위험은 29% 감소하는 것으로 나타났습니다 ^. 무릎 신근력이 비교적 소폭 증가(남성 평균의 약 20%, 여성 평균의 약 25%)할 경우, 골관절염 발생 위험이 각각 20%와 30% 감소하는 것으로 나타났습니다.

대퇴사두근이 무릎 관절을 부상으로부터 보호하는 역할은 관절을 안정화하는 기능과 관련이 있으며, 하체 전체에 중력에 대한 저항력을 제공한다는 사실과도 관련이 있습니다.

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