고프로락티닌 혈증 성선 기능 저하증

현재 인간 생식계에 미치는 프로락틴의 영향에 대한 많은 자료가 있습니다. 프로락틴은 고환의 호르몬 및 정자 생성 기능에 적극적으로 영향을 미치는 것으로 알려져 있습니다. 생리적 조건에서 프로락틴은 테스토스테론 합성을 자극합니다. 그러나 장기간 고프로락틴혈증은 고환에서의 테스토스테론 생성을 방해합니다. 프로락틴종 환자의 혈장에서 프로락틴 수치가 감소하는 것으로 나타났으며, 남성에서 프로락틴 분비를 증가시키는 항정신병제를 장기간 투여할 경우 혈장 내 프로락틴 수치와 테스토스테론 수치 사이에 역상관관계가 관찰되었습니다. 사춘기 전과 사춘기에 발생하는 고프로락틴혈증은 성 발달 지연 및 성선기능저하증을 유발할 수 있습니다. 이 질병의 발생 과정에서 중요한 역할을 하는 것은 말초 조직에서 테스토스테론이 가장 생물학적으로 활성이 높은 대사산물인 디하이드로테스토스테론으로 전환되는 과정이 차단되는 것입니다. 이는 혈장 내 테스토스테론 수치가 비교적 적게 감소하는 안드로겐 결핍의 임상적 심각성을 설명합니다. 장기간의 고프로락틴혈증에서는 생식선자극호르몬 수치 감소도 관찰되었습니다. 프로락틴종에서는 고환 조직 검사에서 라이디히 세포의 위축과 함께 정세관이 보존된 소견이 관찰되었습니다.

고프로락틴혈증은 일반적으로 성선기능저하증, 성욕 감퇴, 여성형 유방, 정자 생성 장애 증상과 함께 나타납니다. 이 질환의 가장 흔한 원인은 프로락틴을 생성하는 뇌하수체 선종, 즉 프로락틴종이므로, 남성의 성 활동 감소와 성선기능저하증 징후가 함께 나타나면 두개골과 시야에 대한 X선 검사를 시행해야 합니다. 성 활동 감소와 방사선 사진에서 터키안장(sella turcica)의 증가가 함께 나타나는 것은 프로락틴종의 특징입니다. 뇌하수체 미세선종은 일반적으로 터키안장의 크기를 증가시키지 않습니다. 이러한 경우, 혈장 내 프로락틴 수치를 측정하는 것이 진단에 도움이 되며, 프로락틴종에서는 프로락틴 수치가 수십 배, 심지어 수백 배까지 증가할 수 있습니다. 성장호르몬을 생성하는 뇌하수체 선종 환자의 40%에서 혈장 내 프로락틴 수치가 증가하는 것으로 알려져 있습니다. 이첸코-쿠싱병 에서도 고프로락틴혈증이 발생하는 경우가 있습니다. 그러나 이러한 질환에서 프로락틴 수치는 프로락틴종에서만큼 높지 않습니다.

시상하부에서 체적 변화가 생기면 시상하부 고프로락틴혈증이 발생할 수 있지만, 이 경우 프로락틴 수치가 프로락틴종만큼 높지 않습니다.

일차성 갑상선 기능 저하증 환자의 상당수에서도 TRH 분비 증가로 인해 고프로락틴혈증이 발견됩니다. 즉, 호르몬 불균형 고프로락틴혈증입니다.

많은 약물이 약물 유발성 고프로락틴혈증인 고프로락틴혈증의 발생에 기여하는 것으로 알려져 있습니다. 이러한 약물에는 페노티아진 계열 약물(클로르프로마진, 할로페리돌 등), 항우울제(아미트립틸린, 이미프라민), 항고혈압제(레세르핀, α-메틸도파)가 포함됩니다.

고프로락틴혈증성 성선기능저하증의 치료. 현재 보존적 치료와 수술적 치료가 사용되고 있습니다. 파로델(브로모크립틴)은 비종양성 고프로락틴혈증 치료에 가장 효과적입니다. 용량은 혈장 내 프로락틴 수치에 따라 결정됩니다. 일반적으로 5~7.5mg(하루 2~3정)의 용량이 효과적입니다. 치료 후 프로락틴 수치가 감소하는 경우, 프로락틴 분비를 감소시키는 약물(파로델, 메테르골린, 페르골리드, 리시닐, L-DOPA)의 사용이 타당합니다. 경우에 따라 파로델과 인간융모성선자극호르몬(HGH) 또는 안드로겐의 병용 요법이 권장됩니다.

종양성 고프로락틴혈증의 경우, 특히 시야가 좁아지는 경우, 뇌하수체 선종을 수술적으로 제거해야 할 수도 있습니다. 수술 후 범뇌하수체기능저하증이 종종 발생합니다. 수술 후 결핍이 발생한 호르몬(융모성 성선자극호르몬, 갑상선 등)을 보충하는 치료가 처방됩니다.

갑상선기능저하증과 관련된 고프로락틴혈증에서 갑상선 약물 치료는 일반적으로 혈장 프로락틴 수치 감소와 성 기능 회복을 초래합니다. 약물 유발 프로락틴혈증이 발생하면 혈장 프로락틴 수치 증가를 유발한 약물 복용을 중단해야 합니다.

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