급성 및 스트레스성 궤양

위장관 점막의 급성 궤양이나 스트레스성 궤양은 화상, 중상을 입은 환자, 총상을 입은 환자에게 흔히 나타나는 합병증입니다.

이러한 합병증은 특히 심각한 심혈관계, 호흡기계, 간계 및 신부전이 있는 환자와 피해자에게 자주 발생하며, 화농성 패혈증 합병증이 발생합니다. 위장관의 급성 미란과 궤양은 종종 출혈이나 천공으로 인해 악화됩니다. 손상 후 환자의 위와 십이지장 스트레스성 궤양 발생률은 27%, 기계적 외상 환자의 경우 67%입니다. 스트레스성 궤양의 전체 발생률은 58%입니다. 스트레스성 궤양은 부상 환자의 33%, 기계적 외상 환자의 36%에서 출혈로 인해 악화되었습니다. 소화관의 합병증인 급성 미란과 궤양의 전체 사망률은 여전히 매우 높으며, 여러 저자에 따르면 35~95%에 이릅니다.

이러한 병변의 특징은 빠르게 발생하고 대부분의 경우 잠재적인 병리학적 과정이 호전되고 짧은 시간 내에 환자의 전반적인 상태가 정상화된다는 것입니다.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

스트레스성 궤양은 어떻게 발생하나요?

최근까지 스트레스성 궤양은 주로 위를 침범하고, 드물게는 십이지장을 침범한다고 알려져 왔습니다. 그러나 실제로는 소화관의 모든 부분에서 발생합니다. 더욱이, 위장관의 각 부위는 특정 유해 물질에 의해 손상됩니다.

위장관 근위부(위와 십이지장)가 가장 자주 영향을 받습니다. 첫째, 거의 모든 공격적인 요인들이 이곳 점막에 작용합니다. 염산, 단백 분해 효소, 항연동 및 역류 시 장 내용물, 무산증 시 미생물, 자가분해 과정 악화 시 리소좀 효소, 점막 허혈 및 노폐물 여과 등이 여기에 해당합니다. 따라서 이 부위에서 점막을 손상시키는 공격적인 요인의 수가 가장 많습니다. 둘째, 중요한 점은 이러한 공격적인 요인들이 질적으로 소화관의 다른 부위에 작용하는 요인들보다 훨씬 더 많다는 것입니다. 소장, 특히 대장에서는 음식이 이미 기계적 및 화학적 처리를 거쳐 구성 요소로 대부분 분해됩니다. 따라서 장관을 따라 먼 방향으로 갈수록 '파괴적' 힘의 강도가 감소하고, 식이섬유는 신체 환경에 점점 더 적응하게 됩니다.

쇼크로 인해 복합적 또는 복합적 외상을 입은 환자는 눈에 띄는 에너지 부족을 경험하게 되는데, 이로 인해 신체의 "비상 에너지"인 포도당이 고갈됩니다. 포도당은 간 저장소에서 매우 빠르게 이동하며, 외상이나 부상 후 몇 시간 이내에 고혈당이 관찰됩니다.

이후, 에너지 고갈을 배경으로 혈당 수치의 급격한 변동이 관찰되는데 (정맥 주입이 여기에 일정 부분 기여), 이는 미주신경핵을 자극하여 산성 위산 분비를 증가시키고 위액의 소화 능력을 증가시킵니다. 스트레스 상황에서는 이러한 기전으로 인해 보호 요인보다 공격 요인이 더 많이 발생하여 궤양을 유발할 수 있습니다.

심각한 외상과 내인성 중독은 부신 피질 기능 장애를 유발하고, 이는 글루코코르티코이드 호르몬 분비 증가로 이어집니다. 글루코코르티코이드 호르몬을 혈류로 "방출"하는 것은 혈역학적 지표를 안정시키는 데 효과적입니다. 그러나 이러한 호르몬의 작용에는 미주 신경 자극, 위 점막 이완, 그리고 점액다당류 생성 감소라는 또 다른 측면이 있습니다. 위에서 설명한 상황이 관찰됩니다. 즉, 위 점막의 저항력이 감소하면서 위 소화 능력이 자극됩니다.

심각한 부상을 입은 후 처음 8~10일 동안 위산 분비가 증가하며, 3일째에 가장 많은 수치를 보이는데, 이는 신체가 스트레스에 반응한 것으로 볼 수 있습니다.

손상 직후에는 pH가 현저히 감소하며, 산도의 "피크"는 궤양이 발생할 가능성이 가장 높은 시점에 해당합니다. 이후 손상 후 2주차부터 산성 위 분비 지표 수치가 감소합니다.

손상 후 첫 24시간 동안 위내 단백분해율이 유의하게 증가합니다. 합병증이 없는 스트레스성 궤양 환자와 출혈이 궤양 합병증을 동반한 환자에서 위의 산-소화성 공격성 지표는 해당 평균 지표보다 유의하게 높습니다. 이러한 데이터는 손상 후 첫 몇 시간 및 며칠 동안 쇼크를 경험한 환자에서 산성 위 분비 증가와 위내 단백분해가 위와 십이지장의 스트레스성 궤양 형성에 중요한 역할을 한다는 것을 시사합니다.

위와 십이지장 점막의 스트레스성 궤양이 발생하면 여러 단백질 분해 효소가 활성화되는데, 이 효소들의 최적 pH는 1.0에서 5.0 사이입니다. 또한, pH 6.5에서 7.0 사이에서 효소 활성이 높게 나타납니다. 이러한 활성의 원인은 리소좀 막 파괴로 인해 방출되는 리소좀 효소일 수 있습니다.

스트레스 시 리소좀 막 파괴 및 세포 내 카텝신 방출의 원인 중 하나는 지질 과산화(LPO)의 활성화와 그 생성물의 과도한 축적으로, 이로 인해 지질 과산화 증후군이 발생할 수 있습니다. 이 증후군은 막 지질, 지단백질, 단백질 손상, 부종 및 이에 따른 미토콘드리아와 리소좀 파괴, 그리고 결과적으로 세포 사멸 및 점막의 국소적 파괴와 같은 병인학적 관련 요소들을 포함합니다. 또한, 산소 라디칼은 아라키돈산 대사 생성물과 상호작용하여 트롬복산 생성을 자극하여 혈관 경련으로 인해 위 점막으로의 혈액 공급을 감소시킵니다.

많은 연구자들은 스트레스가 가해지면 리소좀 막의 안정성이 감소하고, 리소좀 효소가 리소좀을 넘어 세포질로, 그리고 위강으로 방출된다는 것을 보여주었습니다. 이 과정을 통해 위 점막에 결함이 생기고, 이어서 분비성 단백질 분해효소 시스템이 활성화되어 최종적으로 궤양이 형성됩니다.

심각한 부상을 입은 후 처음 며칠 동안은 스트레스를 배경으로 위 점막을 포함한 신체 조직에서 지질 과산화 과정이 활성화되어 세포와 리소좀 막이 파괴되고 활성화된 리소좀 효소가 방출되며 혈액 순환이 과도해지고 조직에 공격적인 중간 과산화 산물과 자유 라디칼이 존재합니다(그림 9.5 및 9.6).

쇼크 환자의 혈청과 위액에서 지질 과산화 과정의 활동은 합병증이 없고 다발성 장기 부전과 위장관의 급성 궤양이 발생한 경우와 동일하지 않습니다.

위장관의 스트레스성 궤양 또는 급성 궤양 형성은 LPO 과정 수준의 유의미한 차이를 특징으로 합니다. LPO 활성의 첫 번째 정점은 손상 후 첫 2~4일 동안 관찰되며, 이때 일반적으로 스트레스성 궤양이 발생합니다. LPO 활성의 두 번째 정점과 진성 급성 궤양 형성은 중증 합병증이 있는 환자에서 관찰되며, 궁극적으로 손상 후 9~17일째에 다발성 장기 부전으로 이어집니다.

위액에서도 유사한 양상이 관찰됩니다. 다양한 합병증이 있는 환자에서 전신 혈류역학, 산-염기 균형, 단백질 및 전해질 대사 장애는 대부분 외상 후 7~8일째부터 발생하기 시작합니다. 즉, 출혈이나 천공으로 인해 위장관에 급성 궤양이 발생하는 시기와 같습니다.

손상 후 첫 몇 시간 안에 위와 십이지장 점막의 급성 국소 또는 전신 염증 징후가 나타납니다. 첫날이 끝날 무렵에는 점막이 부종되고 헐거워집니다. 2~3일이 지나면 주름이 더 거칠고 두꺼워지며 공기를 불어넣어도 잘 펴지지 않습니다. 점막은 점차 약해지고 출혈이 발생합니다. 점막하 출혈이 자주 관찰되며, 때로는 합류성 출혈을 보이기도 합니다.

3~4일 후, 점막의 염증 반응을 배경으로 선형 또는 타원형 모양의 응력 침식이 나타나며, 이것이 합쳐지면 불규칙한 모양의 결함이 형성됩니다.

스트레스성 궤양은 어떻게 생겼나요?

점막의 염증 반응을 배경으로 발생하는 스트레스성 궤양은 가장자리가 뚜렷하고 둥글거나 타원형입니다. 바닥은 대개 평평하며, 표층 소와 상피가 검은색으로 괴사되어 있고, 때로는 궤양 주변에 선명한 충혈 테두리가 나타납니다. 괴사된 조직이 제거된 후, 궤양 바닥은 밝은 붉은색을 띠고 때로는 출혈이 발생합니다. 궤양 결손의 크기는 일반적으로 2cm를 넘지 않지만, 때로는 큰 직경의 궤양이 발견되기도 합니다.

위와 십이지장 점막의 이러한 응력성 침식 및 궤양성 병변은 대부분의 환자에게서 발생합니다. 염증 반응의 발현 정도는 손상의 심각도에 따라 달라집니다.

심각한 화농성 합병증이 발생하면 위장관 점막의 형태학적 양상이 다르게 나타납니다. 위 점막은 허혈성이며 위축되어 있습니다. 진성 급성 궤양이 발생합니다. 궤양 결손은 대개 크기가 크고 위 출구에 국한됩니다. 점막 염증은 없습니다. 급성 궤양 발생의 주요 원인은 혈관 질환으로, 허혈과 점막 보호 인자의 억제로 이어집니다.

이러한 질환은 소동맥과 소동맥의 긴장도 증가, 혈장 함침, 내피세포의 증식 및 박리로 구성됩니다. 출혈성 경색 부위에 인접한 모세혈관에서 혈전이 흔히 발견됩니다. 위 또는 장 벽의 근육층이 병리학적 과정에 관여하는 경우가 많으며, 점막하층에서 출혈이 발생합니다. 상피의 박리 및 변성, 그리고 점막과 점막하층의 국소 괴사가 종종 발생합니다. 모든 변화의 특징적인 특징은 염증성 과정보다 이영양성 과정이 우세하며, 결과적으로 급성 궤양의 천공 가능성이 높다는 것입니다.

위 점막을 통한 노폐물(요소, 빌리루빈 등)의 배출은 점막을 손상시키는 또 다른 요인입니다.

진행성 복막염과 상처 감염으로 인해 환자는 장관 부전 증후군을 겪게 되는데, 이 증후군의 임상적 증상 중 하나가 급성 위장관 궤양입니다. 이러한 궤양의 발생은 장관 및 기타 장기와 시스템의 기능 장애(위와 장 벽의 미세순환 장애, 위장관 벽의 소혈관 내 혈전 형성 증가, 요소 및 기타 공격적인 대사 인자가 위와 장 점막에 가하는 공격적인 영향 등)와 관련이 있습니다. 따라서 위장관 점막 손상은 다발성 장기 부전의 초기 증상 중 하나입니다.

스트레스성 궤양의 국소화

소화관의 다양한 부위에 궤양이 형성되는 것은 다음과 같이 표현할 수 있습니다.

위 근위부에서는 염산 과다 분비와 위내 단백 분해가 증가합니다. 이 단계에서 급성 궤양 발생의 주요 기전은 공격적인 요인의 증가입니다.

위 출구에서 점막은 위산-소화성 공격 요인(근위부에서처럼)에 노출됩니다. 또한, 십이지장 위산 역류로 인해 위로 유입되는 담즙은 충분히 공격적인 요인입니다. 위 출구에서 점막의 허혈은 급성 궤양 형성에 중요한 역할을 합니다. 따라서 급성 궤양 형성 시 공격 요인 증가와 함께 보호 요인의 약화가 중요한 역할을 하기 시작합니다. 점막 파괴는 대개 크고 단일하며, 종종 출혈, 때로는 천공으로 악화됩니다. 일반적으로 스트레스성 궤양이 발생하지만, 급성 궤양 형성도 관찰됩니다.

십이지장에서는 위 출구 점막에 작용하는 공격적인 인자에 담즙산, 리소레시틴, 췌장 효소가 추가됩니다. 십이지장의 급성 궤양은 특히 유문 괄약근 기능이 저하되고 위의 분비 기능이 유지될 때 자주 발생합니다. 이 경우, 췌장의 단백질 분해 효소에 의해 강화된 산-소화 인자가 십이지장 점막에 온 힘을 다해 작용하는데, 십이지장 벽으로의 혈액 공급 장애와 점액다당류 합성 장애로 인해 십이지장 점막의 보호력이 현저히 약화됩니다. 또한, 미생물 인자가 십이지장에 작용할 수 있습니다. 여기에서는 스트레스성 궤양이 급성 궤양보다 우세합니다.

소장에서 산-펩타이드 인자가 점막에 미치는 영향은 미미합니다. 산-펩타이드 공격성 중에서 췌장 효소만이 중요한 역할을 합니다. 미생물 인자의 역할은 점막 파괴 발생 시 증가합니다. 장 벽의 미세순환 장애는 매우 심각하므로 점막의 영양성 장애가 그 중요성 면에서 가장 중요합니다. 이는 이전에는 영양성이라고 불렸던 진정한 급성 궤양입니다. 이 명칭은 이러한 궤양의 형성 과정을 반영합니다. 소장의 급성 궤양은 대개 단독으로 발생하며, 장부전이 발생하는 동안 화농성 패혈증 합병증을 배경으로 발생합니다. 실제로 급성 궤양은 장부전의 형태학적 증상 중 하나입니다. 더욱이, 위장관의 진정한 급성 궤양은 종종 다발성 장기 부전의 징후이기도 하며, 일반적으로 이러한 "표지자"가 됩니다. 급성 궤양은 미세순환계 높이에서 장벽 혈관의 혈전으로 인한 장 천공으로 인해 가장 흔히 발생합니다. 소장의 급성 궤양은 허혈성 벽에서 발생하기 때문에 출혈로 인해 합병증이 발생하는 경우는 매우 드뭅니다. 소장의 스트레스성 궤양은 매우 드물게 발생합니다.

대장에서는 다발성 장기 부전이 발생하면 장벽의 허혈이 심해져 점막 보호 기능이 크게 약화됩니다. 점막 보호 기능의 약화는 장벽의 대사 장애로 인해 악화됩니다. 이러한 상황에서 활성 리소좀 효소가 점막에 작용하여 국소적이고, 대부분 단일적인 점막 파괴가 발생합니다. 추가적인 공격 요인으로는 대장 점막을 통해 배설되는 크레아티닌, 요소, 빌리루빈과 같은 노폐물과 허혈되고 약화된 점막에 서식하는 매우 병원성이 높은 미생물이 있습니다. 대장의 급성 궤양 또한 다발성 장기 부전의 징후이지만 매우 드뭅니다. 다발성 장기 부전은 집중 치료에 반응하거나 악화되며, 이러한 환자는 대장에 급성 궤양이 형성될 때까지 생존하지 못하는 경우가 많습니다.

스트레스성 궤양과 급성 궤양의 감별 진단

스트레스성 궤양과 급성 위장관 궤양 사이에는 근본적인 차이가 있습니다. 스트레스성 궤양은 정신적, 수술적, 외상적, 상처와 같은 스트레스로 인해 발생합니다. 스트레스성 궤양은 일반적으로 스트레스 요인에 노출된 후 몇 시간에서 며칠 이내에 발생합니다. 급성 궤양은 질병, 수술, 부상 또는 상처 발생 후 11~13일 후에 훨씬 늦게 발생합니다. 일반적으로 급성 궤양은 심각한 (보통 화농성) 합병증과 다발성 장기 부전으로 인한 신체 방어력 저하로 인해 발생합니다. 급성 궤양은 때때로 장관 부전의 초기 증상으로 나타납니다.

최근 몇 년 동안, 중증 환자에게서 발생하는 장부전 증후군에 대한 관심이 점점 더 높아지고 있습니다. 장내 관은 병원성 박테리아의 일종의 저장고이자 다양한 감염의 원인이 될 수 있습니다. 위중한 환자의 경우 위장관 내강에 존재하는 박테리아의 수와 병원성이 크게 증가합니다. 이러한 질환을 특징짓는 특별한 용어가 제안되었는데, 바로 "장 패혈증"입니다. 특정 상황에서 박테리아는 장벽의 점막 장벽을 침투하여 패혈증의 임상적 증상을 유발할 수 있습니다. 이 과정을 미생물 전좌라고 합니다.

처음에는 세균이 과도하게 증식하여 상피 세포 표면에 "붙어" 있습니다. 그 후, 살아있는 세균이 점막 장벽을 뚫고 고유판(lamina propria)에 도달한 후, 결국 위장관 밖으로 나가게 됩니다.

기계적 장 보호 요인은 일반적으로 박테리아가 점막 상피에 도달하는 능력을 제한합니다. 소장에서는 정상적인 연동 운동이 점막 바로 근처에서 박테리아가 장기간 정체되는 것을 방지하여 박테리아가 점액층을 통과하여 상피에 "붙을" 가능성을 줄입니다. 장 연동 운동이 저해되면, 특히 마비나 기계적 장폐색으로 인해 박테리아가 점액층을 통과하여 점막 상피에 "붙을" 위험이 증가합니다.

소장 상피세포의 완전한 교체는 4~6일 내에 이루어집니다. 따라서 상피세포 재생 과정을 통해 상피 표면에 "붙어 있는" 세균의 수가 상당히 제한됩니다.

다발성 장기 부전 위험이 있는 중증 환자의 경우, 세균 전이를 막는 여러 보호 기전이 손상됩니다. 이러한 환자들은 종종 심각한 면역 체계 기능 장애를 겪으며, 항생제 투여는 장내 미생물총 생태계를 심각하게 교란시켜 병원성 세균의 과증식을 초래할 수 있습니다. 경구 제산제와 H2-히스타민 수용체 차단제는 생존율 증가로 인해 위에서 과도한 세균 군집화를 유발할 수 있습니다. 경구 및 비경구로 투여되는 고삼투압성 영양 혼합물은 정상적인 장내 미생물총 생태계를 교란할 뿐만 아니라 점막 위축 및 장내 기계적 장벽 손상을 유발할 수 있습니다. 저알부민혈증은 일반적으로 장벽 부종, 장 운동성 감소, 장 내용물 정체, 세균 과증식, 그리고 장벽 투과성 저하를 유발합니다.

위장관의 모든 장기 중 위는 저산소증에 가장 민감합니다. 저산소증은 부상이나 외상 환자에게서 흔히 관찰되며, 유문 괄약근의 긴장도를 감소시켜 십이지장 내용물이 위로 역류하게 합니다. 저산소증은 고탄산혈증과 함께 위산 분비를 증가시킵니다.

소장 역시 허혈에 민감하며, 위급한 상황에서는 신체가 중요한 장기를 구하기 위해 소장을 "희생"합니다.

출혈 시 위장관 허혈의 주요 원인 중 하나는 순환 혈액량의 현저한 감소와 함께 아드레날린, 안지오텐신, 바소프레신, 그리고 교감신경흥분 작용을 하는 대장균 내독소와 같은 혈관수축제의 대량 방출입니다. 이 경우, 상장간막동맥을 통해 혈액을 공급받는 장이 가장 큰 피해를 입습니다. 소장의 이 부분(십이지장과 공장)에는 α-수용체가 우세하며, 이는 혈역학적 질환 발생 초기부터 장벽의 허혈과 심부 저산소증을 유발합니다. 일반적으로 β-수용체가 우세한 결장벽에서는 손상이 훨씬 적습니다.

병리학적 변화가 진행됨에 따라, 일차 혈관 경련은 모세혈관 전 괄약근의 확장과 모세혈관 후 세정맥의 증가된 긴장도 유지로 인해 울혈성 혈관 경련으로 대체됩니다.

급속도로 증가하는 미세순환 장애는 점막 손상을 초래하며, 이는 점막하층에서 장 내강까지 퍼집니다. 저산소증의 발생은 효소에 대한 세포막과 리소좀막의 투과성을 증가시킵니다. 활성화된 단백질 분해 효소(펩신, 트립신)와 리소좀 가수분해 효소(산성 인산분해효소, 베타-글루쿠로니다아제)는 점막을 파괴하는데, 혈액 공급 장애, 점액 합성 억제 및 파괴로 인해 점막의 저항성이 감소합니다. 박테리아의 단백질 분해 효소 또한 장 점막 손상의 발병 기전에 중요한 역할을 합니다.

장 장벽 기능 장애로 인해 다량의 미생물과 독소가 전신 혈류로 유입되어 내인성 중독을 악화시킵니다. 소장으로의 혈액 공급이 심각하게 제한되면 벽측 소화가 방해를 받습니다. 미생물은 소장 내강에서 빠르게 증식하고, 발효 및 부패 과정이 활성화되어 독성이 있는 저산화 산물과 단백질 분자 조각이 생성됩니다. 장세포에서 분비되는 효소는 전신 순환계로 유입되어 단백질 분해 효소를 활성화합니다. 장 기능 부전 증후군의 발생은 병리학적 과정의 악순환을 초래합니다.

[ 10 ], [ 11 ]

스트레스와 급성 궤양 치료

스트레스성 궤양의 예방적 치료는 두 가지 그룹으로 구분해야 합니다. 일반적인 조치, 소위 비특이적 예방, 그리고 위장관 점막에 직접적인 영향을 미치는 조치입니다.

일반적인 치료는 혈역학적 장애, 저산소증, 대사 장애를 없애는 것을 목표로 하며, 적절한 마취 관리도 포함됩니다.

위장관의 점막에 직접적인 영향을 미치는 조치로는 점막에 대한 공격적인 요소의 손상 효과를 줄이는 약물을 사용하는 것이 있습니다.

위와 십이지장의 스트레스성 궤양 형성을 예방하는 좋은 방법은 농축(40%) 포도당 용액을 위내로 투여하는 것입니다. 포도당은 점막 세포의 에너지 균형을 회복하고 혈당 수치를 증가시키는 데 도움을 주며, 이는 미주신경 핵의 흥분을 감소시키고, 위 분비의 신경반사 단계를 약화시키며, 중탄산염과 점액 분비를 자극합니다. 마지막으로, 농축 포도당 용액이 십이지장으로 들어가면 위 분비의 세 번째 단계인 장 분비 단계를 억제하는 것으로 추정할 수 있습니다. 일반적으로 환자는 40% 포도당 용액 50~70ml를 하루 두 번 위에 투여받습니다.

산성-펩타이드 공격 인자의 활성이 증가한 상황에서 위 점막의 자가 소화를 방지하기 위해서는 활성 단백질 분해 효소의 작용을 크게 방해하는 단백질 제제를 위 내로 투여해야 합니다. 이를 위해, 난백(계란 세 개의 흰자를 물 500ml에 섞은 것) 용액을 낮 동안 관을 통해 환자의 위에 투여합니다.

리소좀 효소의 활동을 감소시키고 세포 내 단백질 분해를 억제하기 위해 환자에게 Contrikal을 매일 40~60,000단위로 투여하는 것이 좋습니다.

세로토닌의 궤양 유발 효과는 페리톨 시럽 30ml를 하루 3회 위관을 통해 투여함으로써 감소됩니다. 페리톨(시프로헵타딘 염산염)은 강력한 항히스타민 및 항세로토닌 효과를 가지고 있으며, 항콜린에스테라제 활성과 항알레르기 효과를 나타냅니다. 또한, 이 약물은 강력한 진정 효과를 가지고 있습니다.

위장관 스트레스성 궤양 형성의 주요 요인이 산-펩타이드 공격이라는 점을 고려할 때, 상처가 있거나 중증 외상을 입은 환자의 스트레스성 궤양 형성을 예방하기 위한 예방 조치는 위내 환경의 pH를 조절하는 것이 중요합니다. 특히 스트레스성 궤양 발생 위험이 높은 환자의 경우, pH 측정 모니터링을 실시하는 것이 이상적입니다. 위내 내용물의 pH가 4.0 미만으로 감소하면 제산제와 항분비제를 처방해야 합니다. pH 4~5를 유지하는 것이 가장 좋은데, 이 범위 내에서 거의 모든 수소 이온이 결합하고 위내 단백질 분해 활성을 유의미하게 억제하기에 충분하기 때문입니다. pH를 6.0 이상으로 높이는 것은 펩신 분비를 활성화시키므로 적절하지 않습니다.

모든 제산제는 전신 작용제와 국소 작용제로 나뉩니다. 전신 작용제에는 중탄산나트륨(소다)과 구연산나트륨이 포함됩니다. 국소 작용제에는 침강성 탄산칼슘(초크), 산화마그네슘 및 수산화마그네슘, 염기성 탄산마그네슘, 삼규산마그네슘, 수산화알루미늄이 포함됩니다. 알칼리성 미네랄워터와 식품 제산제도 국소 작용제로서 사용됩니다.

위에 나열된 제산제 외에도 현재 복합 약물이 사용되고 있습니다: 비칼린, 비카르(로터), 알마겔, 포스팔루겔, 개비스콘, 가스탈, 갈루실락, 알루드록스, 콤펜산, 아시드린 등.

제산제 중에서 가장 큰 치료효과를 보이는 것은 알루미늄 제제로, 작용 지속시간, 강력한 흡착, 중화, 포위 및 세포 보호 효과 등의 특성을 결합한 것입니다.

해외에서 가장 흔히 사용되는 제산제는 마알록스, 마알록스-1K, 마알록스 TS, 알루드록스, 밀란타, 밀란타 II, 델시드, 가스트로겔, 겔루실, 울카산, 탈시드입니다. 우리나라에서는 마알록스가 가장 흔하게 사용됩니다. 스트레스성 궤양 예방에 사용하면 궤양 발생 위험을 5%까지 줄일 수 있습니다. 이러한 목적에 가장 적합한 것은 마알록스-70입니다. 마알록스-70은 매시간 20ml씩 위관에 투여합니다.

스트레스성 궤양 예방

스트레스성 궤양의 적절한 예방은 벽세포의 산 생성을 최대한 감소시킴으로써 보장됩니다. 위산 분비를 억제하는 가장 강력한 약물 중 하나가 히스타민 H2 수용체 차단제라는 것은 의심의 여지가 없습니다. 이 계열에서 널리 사용된 최초의 효과적인 약물은 시메티딘(시나메드, 시메틴, 타가메트, 히스토딜, 벨로메트)입니다.

스트레스성 궤양의 복합적인 예방을 시행할 경우, 2세대 및 3세대 히스타민 H2 수용체 차단제를 최대 용량으로 밤에 한 번(라니티딘 300mg 또는 파모티딘 40mg) 처방하는 것이 바람직합니다. 이는 야간 과다분비를 억제하는 것이 스트레스성 궤양 발생을 예방하는 데 매우 중요하기 때문입니다. 낮에는 제산제, 특수 영양 혼합물 및 조기 장관 영양 공급을 통해 위내 내용물의 산도를 충분히 낮추고 적절한 항궤양 효과를 보장합니다.

M-콜린성 수용체에 선택적으로 작용하는 화합물은 항콜린제로 사용됩니다. 수많은 항콜린제 중 위장관 스트레스성 궤양 예방에 사용되는 약물은 소수에 불과합니다. 이러한 약물에는 가스트로바메이트(신경절 차단, 항콜린 및 진정 효과를 가진 복합제), 아트로핀, 메타신(항콜린 작용 외에도 제산 효과를 가지고 위 운동성을 정상화함), 프로반틴(아트로핀보다 더 강한 항콜린 효과), 클로로실(아트로핀보다 더 강하고 지속되는 항콜린 효과)이 있습니다.

스트레스성 위십이지장 궤양 발생을 예방하는 데 이 계열의 약물 중 가장 효과적인 것은 가스트로세핀(피렌제핀)입니다. 가스트로세핀과 히스타민 H2 수용체 차단제, 그리고 제산제를 병용하면 스트레스성 위십이지장 궤양 발생을 매우 효과적으로 예방할 수 있습니다.

수술, 부상 또는 외상 후 초기에 위의 압력을 낮추고 위의 안트럼 부분이 늘어나는 것을 방지하면 가스트린의 분비 자극 메커니즘이 어느 정도 감소합니다.

스트레스성 위십이지장 궤양 예방에 중요한 약물 중 프로글루마이드, 소마토스타틴, 세크레틴을 주목해야 합니다. 세크레틴은 시간당 25단위의 용량으로 점적 정맥 주사합니다. 세크레틴은 중탄산염 생성뿐만 아니라 위 전정부의 D 세포에서 생성되는 소마토스타틴 생성도 자극합니다. 소마토스타틴은 측분비 기전을 통해 가스트린 생성을 억제하는 동시에 인슐린 분비를 억제하여 미주신경 분비를 억제합니다. 소마토스타틴은 시간당 250mcg의 용량으로 정맥 주사합니다. 또한, 세크레틴과 소마토스타틴은 위와 십이지장 점막의 혈류를 감소시키므로 출혈이 동반된 스트레스성 위십이지장 궤양 환자에게 처방됩니다.

위장관 점막의 기계적 보호를 촉진하는 약물 중 비스무트 제제는 임상에서 널리 사용됩니다. 비칼린, 비카이르, 비닐린(쇼스타코프스키의 연고, 데놀)이 그 예입니다. 데놀은 헬리코박터 파일로리균에 대해 강력한 살균 효과를 나타내는데, 이는 데놀에 의해 유리 활성 비스무트 이온이 방출되어 세균벽으로 침투하기 때문입니다. 또한, 다른 항균제와 달리 데놀은 점막과 밀착되어 외피 상피 표면뿐만 아니라 주름의 깊은 곳까지 살균 효과를 나타냅니다. 환자에게는 액상 제형으로 처방하는 것이 가장 편리하며, 5ml를 코다 20ml에 희석하여 복용합니다.

공격적인 요인의 영향으로부터 위장관 점막을 보호하는 또 다른 효과적인 약물은 복합 알루미늄 함유 황산 이당류인 수크랄페이트(Venter)입니다.

유사한 작용을 하는 국내산 약물 중 황산아연과 아미폴 두 가지를 주목해야 합니다. 황산아연은 하루 세 번 220mg씩 경구 투여되며, 살균 및 수렴 효과가 있고 점액 생성을 촉진합니다. "아미폴"이라는 식품용 쿠키 형태로 생산되는 아미폴은 위에 들어가면 용해되며 (물에 녹인 후 튜브를 통해 투여할 수 있음), 염산과 반응하여 양성자화된 아미폴이 생성됩니다. 손상된 점막 표면에 닿으면 양성자화된 아미폴이 젤 같은 막을 형성하여 표면을 덮어 외부 자극으로부터 보호합니다.

비타민 결핍증은 신체의 필수 기능과 상처, 부상, 수술 후 회복 과정에 부정적인 영향을 미치는 것으로 잘 알려져 있습니다. 특히 수술 후 상처와 부상 후 며칠 동안 환자를 강제로 단식하게 하는 것은 비타민 결핍증 발생에 추가적인 요인이 되므로, 균형 잡힌 종합 비타민제 복용이 더욱 타당합니다.

알로에 추출물, 빌세드, FiBS, 펠로이드 증류액, 페올리딘, 폴리비올린, 칼랑코에 주스 등의 생물자극제는 신체의 방어력을 회복하고 자극하는 데 널리 사용되고 있습니다.

단백질 제제(혈장, 알부민 용액)와 단백질 가수분해물(아미노펩타이드, 아미노크로빈 등)을 비경구적으로 투여하면 환자 신체의 재생 기능이 상당히 향상됩니다. 단백질 제제와 메탄드로스테놀론, 네로볼, 투리나볼, 레타볼릴, 메틸안드로스텐디올과 같은 동화 호르몬을 병용 투여하면 신체의 재생 능력이 더욱 향상됩니다.

레타볼릴은 위장관 점막의 회복 과정을 최대로 개선하고, 보호 점액 생성을 유의미하게 증가시키므로 환자의 급성 위장관 궤양 예방에 가장 적합합니다. 급성 궤양 예방을 위해 입원 당일 1~2ml 용량으로 투여해야 합니다.

피리미딘 유도체(메틸우라실(메타실), 펜톡실, 오로트산칼륨)는 또한 위장관의 급성 궤양 발생을 예방하는 데 유익한 효과가 있습니다.

대다수의 환자, 특히 다발성 장기 부전 환자는 면역 항상성 장애를 겪으며, 이로 인해 재생 과정 조절이 중단되고 환자 신체의 영양실조가 발생합니다. 따라서 급성 위장관 궤양을 예방하기 위해서는 면역 상태를 조절하는 약물을 사용하는 것이 절대적으로 필요합니다. 이러한 약물에는 페라크릴, 데카리스(레바미솔), 티모펜틴, 뉴클레이네이트나트륨 등이 있으며, 이러한 약물들은 면역자극제와 회복제의 효과를 결합합니다.

데카리스(레바미솔)는 T 림프구와 식세포의 기능을 회복시키고, 항체와 보체 성분의 생산을 증가시키고, 호중구 백혈구와 대식세포의 식세포 활동을 강화합니다.

티말린은 신체의 면역 반응성(T 림프구와 B 림프구 수 조절)과 세포 면역 반응을 자극하고, 식세포 작용을 증진시킵니다. 또한 티말린은 재생 과정을 유의미하게 자극합니다. 급성 궤양 발생을 예방하기 위해 티말린을 매일 10~20mg씩 근육 내 투여합니다.

위장관 점막의 안정성을 증가시킬 수 있는 약물로는 프로스타글란딘, 항히스타민제 및 항산화제, 세포막의 비특이적 안정제, 에너지 대사 장애를 교정하는 제제, 비만세포와 호중구의 기능적 활동을 차단하는 제제, 점막의 대사 활동을 자극하는 제제, 항정신병제, 페노티아진 유도체, 상피 성장 인자, 레티놀, 펜타가스트린 등이 있습니다.

신체의 저항력과 위 상피 세포의 다양한 공격적 영향에 대한 저항력이 증가하는 것은 저산소증과 그에 따른 결과의 제거, 특히 지질 과산화 과정의 활동 감소와 크게 관련이 있습니다.

저산소증은 세포로의 산소 공급이 제한되거나 생물학적 산화 반응에서 산소를 활용하는 능력이 상실되어 발생하는 질환입니다. 저산소증을 해소하는 새로운 접근법은 항저산소제(antihypoxants)를 사용하는 것입니다. 항저산소제는 저산소증에 대한 조직의 반응을 촉진하거나 심지어 저산소증의 발생을 예방하고, 저산소증 이후 기능 정상화 과정을 가속화하며, 조직과 신체 전체의 산소 결핍에 대한 저항력을 증가시키는 약리학적 물질입니다.

항저산소 작용을 하는 여러 물질이 국내외에서 합성되어 왔습니다. 여기에는 옥시부티르산나트륨(GHB), 피라세탐(노트로필), 암티졸이 포함됩니다. 옥시부티르산나트륨은 산화환원 완충제 역할을 하여 저산소 상태에서 발생하는 니코틴아미드 아데닌 디뉴클레오티드(NAD)의 산화형 결핍을 해소하고, 산화적 인산화 과정을 정상화하며, 질소 대사의 독성 생성물을 결합하고, 세포막을 안정화합니다. 위장관의 급성 궤양 발생을 예방하기 위해 GHB는 칼륨 제제와 함께 생리식염수 200ml에 50~75mg/kg/일의 용량으로 정맥 투여해야 합니다.

암티졸은 2세대 항저산소제로서, 대량 실혈 및 다양한 원인의 저산소증을 동반한 심각한 쇼크 유발 외상에서 효과가 입증되었습니다. 복합 치료에 암티졸을 포함시키면 혈역학 및 중추신경계 기능이 개선되고, 조직의 산소 함량이 증가하며, 미세순환이 개선되고, 혈액의 산-염기 균형이 정상화되고 세포 에너지 공급이 개선됩니다. 암티졸은 2~6mg/(kg * day)의 용량으로 사용됩니다.

이러한 소위 기준 항히포산제와 함께 항히포산 효과가 있는 다른 약물이 위장관의 급성 궤양 형성을 예방하는 데 사용됩니다. 이러한 약물에는 트리민, 글리오시즈, 에토메르졸, 퍼플루오로카본 에멀젼, 마푸솔, 알로퓨리놀 등이 있습니다.

혈류 강도는 다양한 요인의 작용에 대한 위장관 점막의 저항성을 증가시키는 데 매우 중요한 역할을 합니다. 대부분의 경우 급성 위장관 궤양의 발생은 점막 허혈에 기인합니다. 말초 순환을 개선하는 약물(이소프로테리올, 트렌탈, 파미딘(프로덱틴, 협심증), 테오니콜, 트록소바진, 쿠란틸)을 사용할 때 점막의 혈류를 증가시키면 급성 위장관 궤양의 발생을 크게 줄일 수 있습니다. 또한 수술에 전통적으로 사용되는 약물(콘트리칼, 트라실롤, 판트리핀, M-항콜린제, 신경절 차단제, 진경제, 단백동화 스테로이드, 디펜히드라민, 히스타글로불린, 알파-아미노카프로산)도 위장관 점막의 혈액 순환에 긍정적인 영향을 미칩니다. 알파-아미노카프로산은 혈관주위, 혈관 및 혈관외 질환을 감소시키는 것으로 알려져 있습니다. 신경절 차단제 테메킨과 근이완제(노-샤파, 파파베린) - 혈관계 및 혈관외계; 디펜히드라민과 히스타글로불린 - 혈관주변계 및 혈관계; 동화 스테로이드 호르몬(레타볼릴, 메탄드로스테놀론) - 혈관주변계 및 혈관내; 말초 M-콜린분해제(아트로핀, 메타신, 플라티필린) - 혈관계 질환.

현재 임상에서는 대사 활동을 촉진하고 위장관 점막의 회복 과정을 촉진하는 다양한 약물이 널리 사용되고 있습니다. 무코스타빌, 가스트로팜, 트리코폴룸(메트로니다졸), 레파론, 메틸우라실(메타실) 등이 있습니다.

메틸우라실(메타실)은 핵산과 단백질의 합성을 촉진하고 항염증 효과를 나타내며, 급성 위장관 궤양의 빠른 치유를 촉진합니다. 현재 트리코폴룸(Trichopolum)에 대한 임상의들의 관심이 크게 증가하고 있는데, 이는 트리코폴룸이 위장관의 급성 미란과 궤양을 유발할 수 있는 헬리코박터 파일로리(Helicobacter pylori)의 활동을 억제하는 효과적인 약물이기 때문입니다.

달라르긴은 탁월한 보호 효과를 가진 효과적인 약물입니다. 달라르긴은 회복 및 재생 과정을 촉진하고, 점막의 미세순환을 개선하며, 면역 조절 효과를 가지고 있고, 위 및 췌장 분비를 적당히 억제합니다.