급성 관상 동맥 증후군

최근 몇 년 동안 "급성 관상 동맥 증후군 (acute coronary syndrome, ACS)"이라는 용어가 사용되었습니다. 급성 관상 동맥 증후군은 IHD의 급성 변이를 포함합니다 : 불안정 협심증 (NS) 및 심근 경색 (MI)의 원인, 증상, 진단, 치료. 불안정 협심증과 심근 경색은 클리닉에서 구별 할 수 없으므로 환자의 첫 검사에서 ECG 기록 후 두 진단 중 하나가 확립됩니다.

급성 관상 동맥 증후군은 예비 진단으로서 의사가 진단 및 치료 조치의 순서와 긴급 성을 결정할 수있게합니다. 이 개념을 도입하는 주요 목적은 최종 진단이 회복 될 때까지 (대 초점 심근 경색의 유무) 적극적인 치료 방법 (혈전 용해 요법)을 적용 할 필요가 있다는 것입니다.

급성 관상 동맥 증후군의 특정 변종의 최종 진단은 항상 회고 적이다. 첫 번째 경우, Q 파를 가진 심근 경색은 매우 두 번째 경우에 불안정 협심증이나 Q 파가없는 심근 경색의 발병 가능성이 높습니다. 급성 관상 동맥 증후군을 두 가지 옵션으로 나누는 것이 목표로 삼은 치료법의 초기 발병을 위해 주로 필요합니다 : 고도가있는 급성 관상 동맥 증후군 ST 분절은 혈전 용해제의 임명을 보여 주며, ST 상승이없는 급성 관상 동맥 증후군에서는 혈전 용해제가 나타나지 않습니다. 환자를 검사하는 과정에서 폐동맥 색전, 심근염, 대동맥 박리, 신경 순환 장애 또는 심근 병리 같은 복강 내 급성 질환과 같은 "비 허혈성"진단을 확인할 수 있습니다.

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급성 관상 동맥 증후군의 원인은 무엇입니까?

급성 관상 동맥 증후군의 발병의 직접적인 원인은 급성 심근 허혈이며, 이것은 산소 공급과 심근 내 필요 사이의 불균형으로 인해 발생합니다. 이러한 불일치의 형태 학적 근거는 가장 흔히 관상 동맥의 죽상 동맥 경화증 병변이며, 아테롬성 동맥 경화 플라크의 파열 또는 분열, 혈전 형성 및 관상 동맥 내 혈소판 응집의 증가이다.

모든 유형의 급성 관상 동맥 증후군의 형태 학적 기초로서 작용하는 관상 동맥 죽상 경화 반의 표면에 결함 부위에 혈전이 발생합니다.

관상 동맥 심장 질환의 급성 형태의 하나 또는 다른 변형의 발달은 주로 관상 동맥의 혈전 성 협착의 정도, 지속 기간 및 관련 구조에 의해 결정된다. 따라서 불안 정형 협심증의 단계에서 혈전은 주로 혈소판 - "백색"입니다. 심근 경색의 단계에서, 그것은 더 많은 섬유소 - "적색"입니다.

동맥 고혈압, 빈맥, 고열, 갑상선 기능 항진증, 중독, 빈혈 등의 증상 기존의 심근 허혈을 유발하거나 악화시킬 수있는 산소 공급량 감소와 산소에 대한 심장 수요의 증가로 이어집니다.

급성 관상 동맥 관류 감소의 주요 원인 - 관상 동맥의 배경에 관상 동맥 혈관 경련, 혈전 과정은 플라크에 stenoziruyushego 손상과 동맥 경화성 플라크, 내막 박리와 출혈 경화증. Cardiomyocytes는 호기성에서 혐기성 대사 경로로 전환됩니다. 척수에서 C7-Th4 절편의 말초 통증 수용기를 활성화시키는 혐기성 대사 산물이 축적되어 있습니다. 통증이 진행되어 카테콜아민 방출이 시작됩니다. 좌심실의 이완기 충전 시간을 단축시키고 산소에 대한 심근 필요성을 더욱 증가시키는 빈맥이 있습니다. 결과적으로, 심근 허혈은 악화된다.

관상 동맥 순환의 추가 악화는 심근의 수축 기능 및 좌심실 팽대의 국지적 위반과 관련된다.

심근 허혈의 발병 순간부터 대략 4-6 시간 후에, 영향을받는 혈관의 혈액 공급 구역에 상응하는 심장 근육의 괴사 구역이 형성된다. 이 시점이 발생할 때까지 관상 동맥 혈류가 회복되면 심장 근세포의 생존력이 회복 될 수 있습니다.

급성 관상 동맥 증후군은 어떻게 발생합니까?

급성 관상 동맥 증후군은 염증과 "상처를 입을 수있는"패의 파열로 시작됩니다. 염증에서 대 식세포, 단핵구 및 T- 림프구의 활성화, 염증성 사이토 카인의 생산 및 단백 분해 효소의 분비가 관찰된다. 이 과정의 반영은 급성 관상 동맥 증후군에서 급성 관상 동맥 염증 (급성 상 반응물), 예를 들어 C- 반응성 단백질, 아밀로이드 A 및 인터루킨 -6의 증가이다. 결과적으로, 플라크 캡슐이 파손되고이어서 파열된다. 급성 관상 동맥 증후군의 발병 기전에 대한 아이디어는 다음과 같은 일련의 변화로 나타낼 수 있습니다.

• "취약한"패의 염증
• 플라크 파열
• 혈소판 활성화
• 혈관 수축
• 혈전증

점차적으로 증가하는 이러한 요인들의 상호 작용은 심근 경색이나 사망의 발병으로 이어질 수 있습니다.

ST 분절 상승이없는 급성 관상 동맥 증후군에서는 주로 혈소판으로 구성된 비 폐색 성 "백색"혈전이 형성됩니다. "백색"혈전은 괴사의 작은 병소 ( "microinfarction")의 형성과 함께 작은 심근 혈관에서 microemboli의 근원이 될 수 있습니다. ST 분절 상승을 가진 급성 관상 동맥 증후군에서 폐색 성의 "적색"혈전이 주로 백색질 혈전으로부터 형성되며,이 혈전은 주로 피브린으로 구성됩니다. 관상 동맥의 혈전 성 폐색의 결과로서 벽 형적 심근 경색이 발생합니다.

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급성 관상 동맥 증후군은 어떻게 나타 납니까?

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ST 상승이없는 급성 관상 동맥 증후군

불안정 협심증과 심근 경색이없는 심근 경색은 본질 상 매우 유사합니다. 가장 큰 차이점은 ST 분절 상승없이 심근 경색에서 허혈의 정도와 기간이 심장 근육 괴사의 발달에 충분하다는 것입니다.

일반적 ST 세그먼트없는 심근 경색으로 인해 파열 된 죽상 경화 플라크에서 경색 색전증 작은 혈관 관상 동맥 혈전 입자 및 괴사 물질의 개발 리프팅 neokklyuziruyuschy 관상 동맥 혈전증을 갖는다.

심장 혈관 확장증이없는 급성 관상 동맥 증후군 환자 (즉, ST 상승이없는 심근 경색 환자)는 예후가 좋지 (합병증 위험이 높음),보다 적극적인 치료 및 관찰 방법이 필요합니다.

심전도 패턴은 ST 분절 상승이없는 급성 심근 허혈의 징후를 특징으로한다. 원칙적으로 그것은 ST 부분의 일시적 또는 지속적 우울증, T의 치아의 역전, 부드러움 또는 pseudonormalization입니다. 심전도의 T 치아는 매우 드뭅니다. 어떤 경우에는 심전도가 정상적으로 유지 될 수 있습니다.

불안정 협심증에서 ST 분절을 높이 지 않고 심근 경색을 구분할 수있는 주된 증상은 혈액에서 심근 괴사 인자의 증가입니다.

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ST 상승을 동반 한 급성 관상 동맥 증후군

ST 분절 상승으로 심근 경색증 진단 :

• 협박 또는 동등한 공격;
• ST 부문의 지속적 상승
• 또는 심전도에서 그의 묶음의 왼쪽 다리가 막혀서 처음으로 나타나거나 아마도 처음으로 나타났습니다 (발병 후 6 시간 이내).
• 심근 괴사 (양성 트로포 닌 검사)의 바이오 마커의 증가 된 수준.

진단 당시의 가장 중요한 징후 : 지속적인 ST 분절 상승 (최소 20 분) 및 심근 괴사의 생체 표지자 증가. 그러한 임상 사진, 심전도 및 실험실 연구의 데이터는 환자가 급성 완전 혈전 성 관상 동맥 폐색을 가지고 있음을 나타냅니다. ST 분절의 상승과 함께 심근 경색으로 시작하면 대부분 Q 파가 형성됩니다.

심전도 및 검사 방법의 결과에 따라 심근 경색은 큰 초점, 작은 초점, Q 성형 심근 경색 및 비 Q 성형 심근 경색이 될 수 있습니다.

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급성 관상 동맥 증후군 진단

급성 관상 동맥 증후군의 진단은 심근에서 괴사의 병소가 있는지 없는지에 대한 최종 판단을위한 정보가 아직 부족할 때 만들어집니다. 이것은 질병 발병 후 처음 몇 시간 및 몇일 동안의 합법적 인 진단입니다.

"심근 경색"과 "불안정 협심증"의 진단은 정보를 입을 충분한 정보가있을 때 이루어집니다. 때때로이 가능성은 심전도 및 실험실 검사의 데이터가 괴사 병소의 존재를 결정할 수있는 초기 검사 시점에 있습니다. 더 자주, 이러한 상태의 차별 가능성은 나중에 나타나고, "심근 경색"의 개념과 "불안정 협심증"의 다양한 변형이 최종 진단을 공식화하는 데 사용됩니다.

초기 단계에서 급성 관상 동맥 증후군 진단의 기준은 협심증 발작 및 심전도 데이터의 임상 증상이며 첫 번째 치료 후 처음 10 분 이내에 수행해야합니다. 또한, 심전도에 기초하여, 모든 환자는 두 그룹으로 나뉘어진다 :

• ST 분절 상승을 가진 급성 관상 동맥 증후군 환자;
• ST 분절 상승이없는 급성 관상 동맥 증후군 환자. 이 부서는 치료의 추가 전술을 결정합니다.

의심되는 급성 관상 동맥 증후군을 일으키는 증상을 가진 환자의 정상적인 심전도는 그것을 배제하지 않는다는 것을 기억해야합니다. 당뇨병 환자뿐만 아니라 젊은 (25-40 세) 및 노인 (75 세 이상) 환자에서도 전형적인 협심증없이 급성 관상 동맥 증후군이 발생할 수 있음을 명심해야합니다.

최종 진단은 종종 후 향적으로 이루어집니다. 협심증의 안정화, 심근 경색, 급사 등 관상 동맥 심장 질환의 악화가 어떻게 끝날지 예측하는 것은 거의 불가능합니다.

ACS의 변형을 진단하는 유일한 방법은 ECG 기록입니다. ST 상승이 감지되면 Q 파를 가진 심근 경색이 80-90 %의 환자에서 발생하며, ST 분절이 지속적으로 증가하지 않은 환자에서는 ST 분절 우울, 음의 T 치, 역전 된 T 치의 의사 표준화 또는 ECG 변화가 관찰됩니다 지속적인 ST 상승없이 ACS 환자의 10 %는 일시적인 ST 상승의 일각이 발생합니다. ST 분절 우울증 환자에서 Q 파 또는 사망으로 인한 심근 경색의 확률은 약 12 %이며, ECG가없는 경우에는 음의 T 치 (약 5 %)가 1 ~ 5 %입니다.

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Q 파 심근 경색

Q 파를 가진 심근 경색은 ECG (Q 파)에 의해 진단됩니다. Q 파없이 심근 경색증을 검출하기 위해서는 혈액에서 심근 괴사의 표지자를 확인하는 것이 필요합니다. 선택 방법은 심장 troponin T 또는 I의 수준을 결정하는 것입니다. 둘째, 크레아틴 포스 포 키나제 (MB CK)의 MB 분획의 질량 또는 활성을 측정하는 것입니다. MI의 징후는 troponin T가 0.1 μg / l (troponin I - 0.4 μg / l) 이상이거나 CPK의 MB가 2 배 이상 증가한 것으로 간주됩니다. 혈액에서 troponin 수치가 증가한 환자의 약 30 % ( "troponin 양성"환자)는 정상 범위 내에서 MB CK를 보입니다. 따라서 troponin의 정의를 사용할 때 MI의 진단은 MB CK보다 더 많은 환자에게 이루어질 것입니다. 폐색전증, 심근염, 심부전 및 만성 신부전증과 같은 비 허혈성 심근 손상의 경우에도 troponin의 증가가 관찰 될 수 있습니다.

합리적인 의료 치료를 위해서는 ACS 환자의 합병증 (MI 또는 사망)에 대한 개별 위험을 평가하는 것이 좋습니다. 위험 수준은 임상, 심전도, 생화학 적 매개 변수 및 치료 반응에 의해 평가됩니다.

고위험의 주된 임상 증상은 재발 성 심근 허혈, 저혈압, 심부전, 심실 성 부정맥이다.

ECG : 낮은 위험 - ECG가 정상이거나 변경되지 않았거나 최소한의 변화가있는 경우 (T 파 감소, 1mm 미만의 깊이를 가진 T 파의 반전) 중간 위험 - ST가 1mm 미만이거나 T가 1mm 이상인 경우 (최대 5mm); 고위험군 - 일과성 ST 분절 상승이 관찰되면 ST의 우울증은 1mm 이상이거나 깊은 음이가된다.

Troponin의 농도 T : 0.01 μg / l 이하 - 위험성이 낮음; 0.01-0.1 μg / l - 중간 위험; 0.1 μg / l 이상 - 고위험.

고위험 징후가있는 것은 침습적 인 치료 전략의 표시입니다.

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Q 파가없는 심근 경색증

Q 파가없는 심근 경색의 진단 기준은 심근 괴사의 표지자 증가 : troponins 및 / 또는 isoenzyme KFK MB의 존재입니다.

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ST 분절 상승없이 급성 관상 동맥 증후군의 치료

급성 관상 동맥 증후군의 징후가있는 것은 중환자 실에서 입원을 나타내는 지표입니다. 환자는 "ST 분절 상승을 동반 한 급성 관상 동맥 증후군"또는 "ST 분절 상승이없는 급성 관상 동맥 증후군"으로 진단 받고 치료 과정에서 추가 검사 후 불안 정형 협심증이나 심근 경색의 급성 관상 동맥 증후군의 선택을 결정합니다. ST 분절 상승을 동반 한 급성 관상 동맥 증후군 환자는 혈전 용해 요법을 시행받는 것으로 나타났습니다. 급성 관상 동맥 증후군의 치료에서 가장 중요한 것은 심근 경색 및 사망의 가능성을 줄이는 것입니다.

심근 경색의 발생을 막기 위해 아세틸 살리실산 (아스피린)과 헤파린이 처방됩니다.

아스피린을 75-325 mg의 용량으로 수용하는 것이 심근 경색을 예방하는 주요 수단입니다. ACS의 첫 번째 의심에서 아스피린 (장용 코팅없이 정기적 인 아스피린)을 복용해야합니다. 아스피린의 첫 번째 용량은 325 mg 또는 500 mg입니다. 아스피린은 물을 씹고 마 십니다. 아스피린의 효과는 20 분 이내에 시작됩니다. 다음으로 하루 75-100mg의 아스피린을 섭취하십시오.

헤파린은 제트기에 5000 IU의 용량으로 처방되고 혈액 응고 지표의 제어하에 떨어 뜨립니다. 통상적 인 헤파린 대신에, 저 분자량 헤파린의 피하 투여가 사용될 수있다.

아스피린은 불안 정형 협심증 환자의 주요 치료제입니다. 그것의 사용으로, 심근 경색의 부각에있는 50 % 씩 감소가있다! 아스피린의 금기 사항이 있으면 침대보를 사용할 수 있습니다. 그러나 clopidogrel의 단점은 그 작용이 천천히 (2 ~ 3 일 이내에) 발생하므로 아스피린과는 달리 급성 불안정 협심증의 치료에는 적합하지 않다는 것입니다. 어느 정도까지,이 단점은 300 mg의 클로피도그렐 부하량을 사용하고 하루 75 mg을 사용함으로써 보상 될 수 있습니다. 아스피린과 클로피도그렐의 병용이 더욱 효과적입니다.

불안정 협심증의 치료에서 아스피린, 클로피도그렐 및 헤파린 이외에 혈소판 수용체 길항제 (당 단백질 IIb / IIIa 혈소판 수용체 차단제)가 사용됩니다 : abciximab, tirofiban, eptifibatid. 혈소판 수용체 길항제의 사용에 대한 징후는 난치성 허혈 및 / 또는 관상 동맥 혈관 성형술이다. 이들 약물의 사용은 트로포 닌 검사의 양성 결과 ( "트로포 닌 양성")를 가진 환자에서 가장 효과적이라는 것이 확인되었다. Q 파가없는 심근 경색 환자에서

항생제 치료

통증이 있고 중증의 저혈압이없는 경우 혀밑 니트로 글리세린이 사용됩니다. 모르핀이나 다른 마약 성 진통제의 도입에 니트로 글리세린의 효과가 나타나지 않음.

ST 분절 상승없이 ACS에서 통증을 치료하기위한 주된 약은 내 부 증상이없는 / 2- 차단제이며, 심박수는 50-60 분으로 급격히 감소합니다 (9 차단제는 ACS 치료의 초석입니다). 치료는 예를 들어 propranolol 5-10 mg IV, 160-320 mg / day, metoprolol - 100-200 mg / day, atenolol - 100 mg / day와 같은 임명으로 시작됩니다. 베타 차단제를 사용하기위한 금기 사항이있는 경우에는 베라파밀, 딜 티아 젬, 코도 론 (정맥 내 및 내부)을 사용하십시오. 지속적인 통증 증후군의 경우, 니트로 글리세린의 정맥 주사가 사용됩니다 (불안한 협심증 첫날 "보호용 우산"). 평균 주입 속도는 200 μg / min입니다. 수축기 혈압은 100mmHg 이하로 떨어지지 않아야합니다. Art., 심장 박동수는 분당 100 회 이상 올라가지 않아야합니다. 니트로 글리세린 주입 대신에 isosorbid dinitrate 또는 isosorbide-5-mononitrate를 사용할 수 있습니다. 예를 들어, nitosorbid를 혀 아래에 10-20 mg 씩 1-2 시간 동안 복용하면서 경구 투여 (3-4 회 후 40-80 mg까지 h) 질산염의 연장 된 형태를 사용하십시오. 질산염은 지시에 따라 처방되어야 함을 강조해야한다. 베타 차단제 사용에도 불구하고 협심증이나 통증이없는 허혈을 유지하거나 베타 차단제에 금기 사항이있는 경우.

베타 차단제 복용이나 혈관 경축 성 협심증에 대한 금기 사항이있는 경우 칼슘 길항제는 질산염과 베타 차단제의 병용 효과가 충분하지 않은 상태로 사용됩니다. Verapamil, diltiazem 또는 amlodipine과 같은 dihydropyridine 칼슘 antagonists의 장기 형태를 사용하십시오.

단기 작용 디 하이드로 피리딘 칼슘 길항제는 권장하지 않습니다.

진정제의 임명은 모든 환자에게 유용합니다 (예 : diazepam (Relanium)). 하루에 3-4 번.

ACS 환자를 이송하는 과정에서 구급차 의사는 통증을 멈추고 아스피린을 투여하고 헤파린 (정상 분획 화되지 않은 정맥 내 헤파린 또는 저 분자량 헤파린을 피하 투여)과 베타 차단제를 투여해야합니다.

대부분의 환자 (약 80 %)에서 몇 시간 내에 협심증의 재발을 중단시킬 수 있습니다. 2 일 이내에 안정화를 이루지 못하면 관상 동맥 조영술을 시행하여 수술 적 치료 가능성을 평가합니다. 많은 연구자들은 불안정 협심증 환자가 예후를 결정하고 추가 관리 전술을 개선하기 위해 약물 치료의 효과가 좋더라도 상태를 안정화시킨 후 관상 동맥 조영술을 시행한다고 밝혔다.

따라서 ST 분절 상승이없는 급성 관상 동맥 증후군은 아스피린 (+ clopidogrel) + 헤파린 + 베타 차단제와 같은 약물로 치료됩니다. 난치성 또는 재발 성 심근 허혈에서 니트로 글리세린 및 혈소판 수용체 차단제가 사용됩니다. 이것은 치료의 소위 "보수 전략"입니다. 위험이 증가한 환자에게 침입 형 중재가 가능할 경우, "침습적 인 전략"즉 치료법을 사용하는 것이 바람직합니다. 초기 관상 동맥 조영술, 혈관 재개술 : 관상 동맥 혈관 성형술 또는 관상 동맥 우회 수술. 재 시술 계획이있는 환자에게는 기존 치료법 외에도 혈소판 수용체 차단제가 지정됩니다.

24 시간 내에 주정부를 안정화시킨 후, 그들은 약물 섭취로 전환합니다 (급성 관상 동맥 증후군 환자 관리의 비 집약 단계).

금기증이없는 급성 관상 동맥 증후군 환자의 항 혈전 제, 항 혈전 제 및 항 협심제의 선택 외에도 스타틴 및 ACE 억제제의 투여가 권장됩니다.

특히 급성 관상 동맥 증후군에서 클라미디아 폐렴 증 (Chlamydia Pneumonie)과 같은 감염성 인자의 역할에 대한보고가 관심 대상이다. 2 건의 연구에서, 마크로 라이드 (azithromycin 및 roximycin)를 이용한 항생제 치료 중 사망률 및 심근 경색 발생 빈도가 관찰되었습니다.

위해성 평가는 지속적인 프로세스입니다. 안정화 2 일 후, ST 분절 상승 및 저 위험 수준 또는 중급 위험 수준이없는 급성 관상 동맥 증후군 환자는 운동 검사를 시행하는 것이 좋습니다. 고위험 징후는 심전도 상 심근 허혈 징후와 함께 6.5 MET (약 100 W) 이상의 부하 수준을 달성 할 수 없다는 신호입니다.

ST 상승을 가진 급성 관상 동맥 증후군은 혈전 용해 요법, 경피 혈관 성형술 또는 관상 동맥 우회로 수술을 시행하여 혈관 내강 및 심근 관류의 가능한 한 빠른 회복을 달성하기 위해 치료됩니다.

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