어린이 대사 증후군의 증상

대사증후군이라는 틀 안에서 통합된 질환들은 오랫동안 무증상이며, 종종 제2형 당뇨병, 동맥성 고혈압, 죽상경화성 혈관 병변의 임상적 징후가 나타나기 훨씬 전인 청소년기와 청년기에 형성되기 시작합니다. 대사증후군의 가장 초기 증상은 이상지질혈증과 동맥성 고혈압입니다. 이 증후군의 모든 구성 요소가 동시에 나타나는 것은 아닙니다. 증후군이 나타날 표현형은 개체발생 과정에서 유전적 요인과 환경적 요인의 상호작용에 따라 결정됩니다.

대사 증후군은 인슐린 저항성이 있을 때만 그 틀 안에서 고려될 수 있는 여러 대사 및 임상 징후(표지자)를 하나로 묶은 것입니다. 이 증후군의 거의 모든 구성 요소는 심혈관 질환 발병의 확립된 위험 요인입니다.

• 복부 비만(복강, 복벽 앞부분, 몸통, 목, 얼굴에 지방이 축적된 것 - 안드로이드 유형의 비만)
• 인슐린 저항성(세포의 인슐린에 대한 민감도 낮음)
• 고인슐린혈증
• 포도당 내성 장애 또는 2형 당뇨병
• 동맥 고혈압
• 이상지질혈증
• 여아의 고안드로겐증
• 지혈 장애(혈액의 섬유소 용해 활동 감소)
• 고요산혈증
• 미량알부민뇨.

소아과 진료에서 대사 증후군의 전임상 및 임상적 증상은 종종 사춘기 시상하부 증후군(소아성 뇌하수체 기능 장애, 소아성 호염기구증 등) 진단의 모습으로 가려질 수 있습니다.

사춘기 시상하부 증후군은 시상하부, 뇌하수체 및 기타 내분비선의 기능 장애를 동반한 연령 관련 신체 구조 변화로 인한 신경내분비 증후군입니다. 이 질환은 원발성(초기 정상 체중인 사람)과 이차성(이미 원발성 렙틴 비만인 소아 및 청소년)으로 발생할 수 있습니다. 이 질환은 10세에서 18세 사이에 가장 흔하게 관찰됩니다.

사춘기 시상하부 증후군의 임상 양상은 다음과 같습니다. 비만, 피부 분홍색 선조, 빠른 신체 발달, 큰 키, 사춘기 장애, 얼굴과 몸에 비정상적인 털 성장, 월경 장애, 혈압 불안정, 다양한 식물인간 장애. 사춘기 시상하부 증후군의 임상 양상이 균일하기 때문에 이 질환의 특징적인 임상적 삼증(triad)을 확인할 수 있는데, 여기에는 다음이 포함됩니다.

• 분홍색 줄무늬가 있는 비만;
• 키;
• 동맥 고혈압.

사춘기 시상하부 증후군(대개 2차성)이 있는 아동 및 청소년의 경우 복부 비만, 고혈압, 심각한 인슐린 저항성 및 고인슐린혈증, 당뇨병성 탄수화물 대사 장애 및 동맥경화성 지질 대사 장애가 자주 기록되는데, 이는 이미 아동 및 청소년기에 소아 대사 심혈관 증후군이 형성되었음을 나타냅니다.

비만

비만은 대사증후군의 주요 임상 지표입니다.

지방 분포를 기반으로 비만을 진단하는 가장 간단하고 신뢰할 수 있는 방법(기준)은 다음과 같습니다.

• 허리둘레(WC) 측정, cm;
• 허리-엉덩이 비율(WHR) 계산

소아의 경우, 규범적 데이터(노모그램)가 개발되었습니다. 청소년의 경우, 성인 기준을 사용할 수 있습니다. 복부 비만의 경우:

• 남학생의 OT/OB는 0.81 이상이며, 여학생의 경우 1.0 이상입니다.
• 남자아이의 허리둘레는 94cm 이상, 여자아이의 허리둘레는 80cm 이상입니다.

소아과에서는 비만을 과체중을 기준으로 등급으로 구분하는 경우가 많습니다. 비만 진단은 체중을 측정하여 해당 연령, 성별, 신장의 소아 최대 체중 기준치와 비교하고, 과체중을 백분율로 계산하여 이루어집니다. 비만 등급은 다음과 같이 구분됩니다. 1등급: 10~25% 과체중, 2등급: 26~49% 과체중, 3등급: 50~99% 과체중, 4등급: 100% 이상.

2세 이상 아동의 경우, 특정 연령 및 성별에 대한 케틀레 지수(Quetelet index)를 사용하여 비만도를 판단할 수 있습니다. BMI = 체중(kg)/키(m) ^². 예를 들어, 키가 1.5m이고 체중이 48kg인 경우, BMI = 48kg/(1.5m) ^² = 21.3kg/m² ^. 체중이 BMI의 85~95백분위수에 해당하면 과체중으로, 95백분위수를 초과하면 비만으로 평가합니다. 운동 능력이 뛰어난 청소년의 경우 BMI를 이용한 비만 평가가 정확하지 않을 수 있습니다.

체질량지수(BMI)를 기준으로 한 비만 분류(WHO, 1997)

비만의 분류	체질량지수(kg/ m2)
정상 체중	18.5-24.9
비만 전단계	25.0-29.9
비만 1기	30.0-34.9
비만 2기	35.0-39.9
비만 3기	>40,0

중앙(복부-장기) 비만은 간접적인 매개변수인 WC 측정을 통해 감지되며, 인슐린 저항성을 포함한 대사 증후군의 다른 각 구성 요소와 독립적으로 연관되어 있으며 대사 증후군 진단의 주요 기준이 되어야 합니다.소아 및 청소년의 표준 WC 매개변수를 결정할 때 IDF 권장 사항(2007)을 사용할 수 있습니다.청소년(10-16세)의 경우 성인(유럽)의 WC 표준을 사용할 수 있으며, 아동(6-10세)의 경우 90백분위수를 초과하는 매개변수를 사용할 수 있습니다.BMI는 WC보다 내장 지방 및 인슐린 저항성과의 상관관계가 낮기 때문에 이 매개변수는 비만 정도를 판단하는 데에만 사용하는 것이 좋습니다(소아 및 청소년의 경우 BMI 표준은 성별과 연령에 따라 노모그램을 사용하여 결정됩니다). WC가 여전히 내장 비만을 평가하는 간접적인 매개변수라는 점(직접적인 방법은 CT를 사용하여 내장 지방의 면적을 결정하는 것)을 고려할 때, WC와 HOMA-R 지수를 필수 기준으로 지정하면 어린이와 청소년의 대사 증후군 진단에서 발생하는 오류(과도 진단 및 과소 진단 모두)를 피할 수 있습니다.

인슐린 저항성

인슐린 저항성을 평가하는 데는 간접적 방법과 직접적 방법이 있습니다. 인슐린 저항성을 특징짓는 간접적 지표로는 OGTT, 기저 인슐린혈증, 그리고 HOMA-R 매개변수를 이용한 소규모 항상성 모델이 있습니다.

HOMA-R은 다음 공식을 사용하여 계산됩니다.

공복 혈당 수치, mmol/lx 공복 인슐린 수치, μU/ml/22.5.

HOMA-R 값이 3~4이면 경계선으로 간주됩니다(정상 HOMA-R은 최대 2). 인슐린 저항성은 HOMA-R 값이 4 이상일 때 진단합니다. 인슐린 저항성을 평가하는 직접적인 방법으로는 인슐린 내성 검사와 정상혈당 고인슐린혈증 클램프 검사가 있습니다.

동맥 고혈압

대사증후군에서 동맥 고혈압의 발병 기전은 인슐린 저항성과 이로 인한 보상성 고인슐린혈증에 기반하며, 이는 신장, 심혈관, 내분비 등 여러 병리학적 연관성을 유발하는 주요 기전입니다. 고인슐린혈증과 동맥 고혈압의 연관성은 매우 명확하여, 치료받지 않은 고인슐린혈증 환자에서 동맥 고혈압의 급속한 발생을 예측하는 것이 항상 가능합니다. 고인슐린혈증은 아래 나열된 기전을 통해 동맥 고혈압으로 이어집니다.

• 인슐린은 신장의 근위세뇨관에서 나트륨 재흡수를 증가시켜 혈량과 혈관벽의 나트륨과 칼슘 함량을 증가시키고, 이로 인해 혈관이 좁아지고 전체 말초 혈관 저항이 증가합니다.
• 인슐린은 교감신경계의 활동을 증가시켜 심장산출량을 증가시키고, 혈관수축을 일으키며, 전체 말초혈관저항을 증가시킵니다.
• 인슐린은 세포 분열 촉진 인자로서 혈관 평활근 세포의 증식을 촉진하여 혈관 내강을 좁히고 OPSS를 증가시킵니다.

OPSS 증가는 신장 혈류 감소로 이어져 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템을 활성화시킵니다. 신장에서 과도한 레닌 분비는 전신 동맥압을 지속적으로 상승시켜 동맥 고혈압을 유발합니다.

또한, 최근 고렙틴혈증과 연관된 비만에서 동맥 고혈압의 발병 기전에 대한 연구가 활발히 진행되고 있습니다. 이상지질혈증이 장기간 지속되면 신혈관의 죽상경화성 변화가 발생하고, 이는 신혈관성 동맥 고혈압으로 이어질 수 있습니다.

소아 및 청소년의 혈압 수치는 성별, 연령, 키에 따라 백분위수표를 사용하여 평가합니다. 특정 연령, 성별, 키의 소아에서 혈압(수축기 또는 이완기)이 95백분위수보다 높으면 고혈압으로 간주됩니다.

이상지질혈증

복부-장기 비만에서 인슐린 저항성이 발생하면, 지단백질 리파아제와 간 중성지방 리파아제 활성 변화로 인해 중성지방이 풍부한 지단백질의 분해가 느려집니다. 고중성지방혈증이 발생하여 고밀도 지단백질(HDL)과 LDL이 중성지방과 함께 농축됩니다. 이는 작고 밀도가 높은 LDL 입자의 농도 증가와 혈장 HDL 수치 감소로 이어집니다. 간에서 유리지방산의 과다 섭취는 중성지방 합성 증가와 초저밀도 지단백질(VLDL) 및 아폴리포단백질 B의 분비를 촉진합니다.

복부-장기 비만의 이상지질혈증은 다음과 같은 특징을 보입니다.

• 유리지방산 수치 증가
• 고중성지방혈증
• HDL 감소
• LDL 증가
• 작고 조밀한 LDL 입자의 함량 증가
• 아폴리포단백질 B 수치 증가
• LDL/HDL 비율 증가
• 식후에 중성지방이 풍부한 지단백질이 현저히 상승합니다.

대사 증후군에서 가장 흔한 이상지질혈증의 변형은 지질 3중체입니다. 이는 고중성지방혈증, 낮은 HDL 수치, 작고 조밀한 LDL 입자 분율 증가가 결합된 상태입니다.

내장 비만 환자는 또한 고인슐린혈증, 아폴리포단백질 B 증가, 작고 조밀한 LDL 입자 분율의 조합을 특징으로 하는데, 이를 동맥경화성 대사 3요소라고 합니다.

최근 들어 많은 연구자들은 특히 식후혈당의 고중성지방혈증이 심혈관 질환의 발병을 촉진하는 요인이라는 점에 큰 중요성을 부여하고 있습니다.

탄수화물 대사 장애

대사증후군이 있는 소아 및 청소년의 경우 혈당을 정기적으로 모니터링하고 탄수화물 대사 장애를 조기에 발견하는 것이 필요합니다. 진단에 유용한 공복 혈당 수치는 다음과 같습니다.

• 최대 6.1mmol/l (<110mg/dl) - 정상;
• >6.1 (>110 mg/dl), 그러나 <7.0 mmol/l (<126 mg/dl) - 공복 혈당 장애
• >7.0 (>126 mg/dL) - 당뇨병의 예비 진단이며, 다른 날에 혈당 수치를 다시 측정하여 확인해야 합니다.

경구 포도당 내성 검사를 실시할 때 포도당 부하 후 2시간 후의 혈장 포도당 농도의 다음 값을 시작점으로 사용합니다.

• <7.8 mmol/L (<140 mg/dL) - 정상 포도당 내성
• >7.8 mmol/L (>140 mg/dL)이지만 <11.1 mmol/L (<200 mg/dL) - 포도당 내성 장애
• >11.1 mmol/L (>200 mg/dL) - 후속 검사를 통해 확인해야 하는 당뇨병의 예비 진단입니다.

2형 당뇨병

제2형 당뇨병은 이제 젊은층에서 흔히 발견됩니다. 과거에는 소아 및 청소년에서 이 질환이 보고된 사례가 극히 드물었지만, 현재는 10~14세에 제2형 당뇨병이 발현되는 것이 더 이상 놀라운 일이 아닙니다. 그러나 이 연령대에서는 임상적 특징이 뚜렷하지 않기 때문에 진단이 늦어지는 경우가 많습니다.

제2형 당뇨병 발병에 대한 유전자의 결정적 기여도를 규명하기 위해서는 당뇨병 유발 유전자와 비특이적 또는 촉진 유전자(식욕, 에너지 소비, 복부 지방 축적 등을 조절하는 유전자)를 구분해야 합니다. 이러한 유전자는 제2형 당뇨병 발병 위험 요인에 포함될 수 있습니다. 제2형 당뇨병의 발병 기전에는 유전적 요인과 환경적 요인(불합리한 식습관, 낮은 신체 활동, 질병 등)이 밀접한 관련이 있습니다. 제2형 당뇨병 환자의 약 90%는 과체중 또는 비만입니다. 비만은 이 질환의 가장 중요한 조절 가능한 위험 요인이며, 이러한 이유로 "DiObesity(비만)"라는 특별한 용어가 등장하기도 했습니다.

현재 수많은 연구를 통해 대부분의 제2형 당뇨병 환자에서 인슐린 저항성이 질병의 발병 기전에 중요한 역할을 한다는 것이 밝혀졌습니다. 이러한 맥락에서, 20세기 90년대부터 제2형 당뇨병은 대사증후군의 임상적 지표로 분류되어 왔습니다.

제2형 당뇨병의 진단 기준은 제1형 당뇨병과 마찬가지로 세계보건기구(WHO)(1999)에서 제시했습니다. 제2형 당뇨병 소아의 경우, 이 질환은 일반적으로 수주 또는 수개월에 걸쳐 서서히 진행됩니다. 학교에서 예방 검진을 받거나 피부 가려움, 종기, 기타 질환으로 병원을 방문할 때 처음 진단되는 경우가 많습니다. 때로는 아픈 아이가 합병증으로 병원을 처음 방문했을 때만 당뇨병 진단을 받기도 합니다. 후향적으로 살펴보면, 많은 환자들이 장기간 당뇨병의 잠복성 임상 증상을 보였던 것으로 나타났습니다. 야간에 주로 나타나는 중등도의 다음증 및 다뇨증, 피로 증가, 학업 성적 저하, 식욕 유지와 함께 체중 증가 또는 원인 불명의 감소(과체중 소아의 경우), 다양한 감기 및 피부 질환에 대한 감수성 등이 있습니다.

동시에, 제2형 당뇨병을 앓고 있는 소아 및 청소년의 6~9%는 고혈당(쇠약, 갈증, 가려움)과 케톤산증이 뚜렷하게 나타나는 경우가 있습니다. 이러한 경우, 임상 증상만으로는 당뇨병의 유형을 판단할 수 없으며, 당뇨병성 케톤산증이 있다고 해서 제2형 당뇨병을 배제할 수는 없습니다. 그러나 대부분의 경우, 소아기에 제2형 당뇨병이 처음 발병하는 것은 정상적인 기저 인슐린 분비와 자극에 의한 인슐린 분비 증가를 배경으로 중등도의 탄수화물 대사 장애가 나타나는 것을 특징으로 합니다. 제2형 당뇨병 발병의 가장 중요한 위험 요인은 유전, 비만, 그리고 여성입니다.

제2형 당뇨병의 탄수화물 대사 장애는 다양한 정도의 보상 작용을 특징으로 합니다. 일반적으로 제2형 당뇨병의 중증도는 세 가지로 구분할 수 있습니다. 경증(1도)은 당뇨병의 보상(정상 혈당 및 무당뇨)이 식이 요법으로만 달성되는 경우를 포함합니다. 중등도(2도)는 경구 혈당 강하제 단독 또는 인슐린 병용 요법을 통해 탄수화물 대사를 보상할 수 있는 경우를 특징으로 합니다. 중증(3도) 당뇨병은 미세혈관병증(증식성 망막병증, 2기 및 3기 신병증), 신경병증과 같은 심각한 혈관 합병증이 있는 경우 고려됩니다. 많은 의사들이 제2형 당뇨병을 경증 질환 또는 경증 형태의 당뇨병으로 인식한다는 점에 유의해야 합니다. 이는 종종 이 질환의 보상 기준이 덜 엄격하다고 가정하기 때문인데, 이는 사실이 아닙니다.

고안드로겐증 증후군

비교적 최근인 20세기 말에 다낭성 난소 증후군의 발병 기전에 두 가지 상호 연관된 구성 요소가 관련되어 있다는 개념이 제안되고 철저히 논의되었습니다.

• 난소/부신에서 안드로겐의 과도한 생산을 결정하는 시토크롬 P450 C17-a의 활동 증가
• 탄수화물, 지방, 퓨린 및 기타 유형의 신진대사 조절에 여러 가지 결함을 초래하는 고인슐린혈증성 인슐린 저항성.

다낭성 난소 증후군에서 스테로이드 생성 효소(17β-수산화효소와 C17,20-분해효소)와 인슐린 수용체 베타 소단위체 기질(IRS-1과 IRS-2) 모두에서 세린(티로신 대신)의 과도한 인산화를 결정하는 단일한 보편적 이상이 존재한다는 설득력 있는 증거가 많이 있습니다. 그러나 이러한 병리학적 현상의 최종적인 결과는 서로 다릅니다. 스테로이드 생성 효소의 활성은 평균 두 배로 증가하여 고안드로겐증을 초래하는 반면, 말초 조직의 수용체 후 수준에서 인슐린 민감도는 거의 두 배로 감소하여 전반적인 대사 상태에 부정적인 영향을 미칩니다. 더욱이, 표적 세포의 인슐린에 대한 병리학적 저항성에 대한 보상으로 발생하는 반응성 고인슐린증은 난소-부신 복합체의 안드로겐 합성 세포의 과도한 활성화를 더욱 촉진하여, 어린 시절부터 여아와 여성의 신체 수소화를 더욱 심화시킵니다.

고전적 용어의 관점에서 볼 때, 다낭성 난소 증후군은 두 가지 필수 징후를 특징으로 합니다.

• 원발성 불임의 형성을 결정하는 만성 무배란성 난소 기능 장애
• 과남성호르몬증의 복합 증상으로, 뚜렷한 임상적(대부분의 경우) 및/또는 호르몬적 증상이 나타납니다.

다낭성 난소 증후군은 고인슐린증으로 인해 발생하는 다양한 대사 장애를 포함합니다.

남성 호르몬 증가는 의학적 진단에 있어 가장 눈에 띄고 눈길을 끄는 다낭성 난소 증후군의 증상일 뿐만 아니라, 소녀들의 정신에 가장 큰 충격을 주는 요인이기도 합니다.

안드로겐성 탈모증은 남성형 AGA 변이를 진단하는 데 유용한 지표입니다. 다른 유형의 내분비성 탈모증과 마찬가지로, 국소성(중첩성)이 아닌 미만성 탈모입니다. 그러나 다른 내분비선 질환(원발성 갑상선 기능 저하증, 다선성 부전증, 범뇌하수체 기능 저하증 등)에서 나타나는 탈모증과는 달리, 안드로겐성 탈모증은 특정한 양상을 특징으로 합니다. 일반적으로 측두부 탈모(측두부 대머리 또는 "비밀 상담가 대머리" 및 "과부 봉우리" 증상을 동반하는 양측두부 탈모증)로 시작하여 두정부로 확산됩니다(두정부 탈모증, 대머리).

다낭성 난소 증후군 진단은 배제 진단입니다. 이를 확인하기 위해서는 위에서 언급한 두 가지 임상적 포함 기준(무배란 + 고안드로겐혈증) 외에도 세 번째 기준, 즉 다른 내분비 질환(선천성 부신 피질 기능 장애, 남성화 종양, 이첸코-쿠싱병, 원발성 고프로락틴혈증, 갑상선 병리)이 없어야 합니다. 따라서 다낭성 난소 증후군 진단은 세 가지 추가 검사를 통해 완료되어야 합니다. (이는 진단을 확정하는 데 매우 중요할 뿐만 아니라, 개인별 감별 치료를 선택할 때 기준으로 사용하기에도 매우 중요합니다.)

• 월경주기의 7~10일차 - 생식선자극호르몬 지수(LH/FSH) >2, 프로락틴은 정상이거나 약간 증가(약 20%의 경우)
• 월경주기의 7~10일째에 초음파 검사를 통해 특징적인 징후가 드러납니다.
  • ^{양측 난소 부피 증가( 신체} 표면적 6ml/m2 이상, 즉 골반 초음파 검사 시 신장과 체중에 따른 개별 신체 발달 매개변수를 고려함)
  • 난소 조직이 다낭성 유형입니다. 즉, 직경이 최대 8mm인 10개 이상의 작고 미성숙한 난포가 양쪽에 시각화되고 양쪽 난소 수질의 고에코 기질 면적이 증가합니다.
  • 난소-자궁 지수(평균 난소 부피/자궁 두께) >3.5
  • 양쪽 난소의 캡슐이 두꺼워지는 현상(경화)입니다.

혈액 응고 시스템의 장애

대사 증후군에서는 피브리노겐 수치와 섬유소 용해 억제제(인자 7 및 플라스미노겐 활성제 억제제 I) 함량이 증가합니다. 이는 혈관벽 손상과 함께 혈전 형성 가능성을 급격히 증가시킵니다. 이러한 점에서, 이 증후군의 복합적인 치료에서 항혈소판제 및 미세순환을 개선하는 기타 약물의 사용은 병인학적으로 타당합니다.

고요산혈증

현재 혈중 요산 농도가 복부 비만 및 중성지방혈증의 중증도와 신뢰할 만한 상관관계를 보이며, 동맥 고혈압 및 고요산혈증 환자에서 좌심실 심근 비대가 더 자주 관찰된다는 것이 밝혀졌습니다. 대사 증후군 초기 단계에서는 고요산혈증의 발생이 덜 전형적입니다. 퓨린 대사 장애는 체중 증가 및 케틀레 지수, 그리고 혈중 중성지방 수치 증가와 함께, 즉 지질 대사 장애가 진행됨에 따라 발생합니다. 동시에, 혈당과 레닌-안지오텐신-알도스테론 시스템의 활성도는 요산혈증 발생보다 질병 후기에 확실히 증가합니다. 장래에 혈중 요산 수치가 증가하면 면역학적 기전으로 인해 간질 세포의 섬유아세포 변성이 발생하는 요산세뇨관간질성 신염이 발생할 수 있습니다. 고요산혈증은 대사증후군에서 심혈관 손상의 진행을 유발하는 요인으로 작용하며, 동맥 고혈압의 진행에도 영향을 미칩니다. 또한, 요산 수치가 높으면 동맥 고혈압 치료에 추가적인 요구가 발생합니다. 특히, 티아지드계 이뇨제는 장기간 복용 시 고요산혈증의 발생 및 진행에 기여하는 것으로 알려져 있으므로, 대사증후군과 관련된 동맥 고혈압에서는 사용을 제한해야 합니다.

대사증후군이 있는 소아 및 청소년의 심리적 및 심혈관적 장애

불안-우울 상태, 인지 장애, 내성적, 신경증적 증상이 자주 나타나고, 감정-의지적 영역과 의사소통-대인 관계에서 장애가 나타납니다. 비만과 대사 증후군이 있는 어린이와 청소년은 개인 성격 특성(불균형, 난독증, 흥분성, 불안 유형)이 강조되면서 삶의 질이 저하됩니다.

대사 증후군이 있는 소아 및 청소년의 심혈관계에서 발견되는 변화는 단일 심혈관 증후군으로 통합되어야 합니다. 대사 증후군 지표 구조에서 동맥 고혈압을 별도로 구분하지 않고 단일 심혈관 증후군의 기준 중 하나로 포함하는 것이 좋습니다. 이러한 정의는 대사 증후군과 심장 및 혈관 병리 사이에 신뢰할 수 있는 연관성이 확인되었고, 다른 한편으로는 이러한 연관성이 동맥 고혈압에만 국한되지 않기 때문에 본질적으로 타당하고 더 정확합니다. 특히 심장뿐만 아니라 모든 수준의 혈관이 대사 증후군의 병리학적 과정에 관여한다는 점을 강조해야 합니다. 즉, 심혈관 병리에 대해 이야기하고 있습니다. 따라서 심혈관 증후군은 동맥 고혈압과 함께 자율신경 기능 장애(특히 심박수 변동성 장애로 나타남), 내피 기능 장애, 심근의 수축기-이완기 기능 장애 증후군으로 나타납니다. 동시에, 대사증후군이 있는 소아 및 청소년의 심혈관계 질환의 상기 기술된 발현 정도는 개인마다 다를 수 있으며, 인슐린 저항성의 발현 정도에 따라 달라집니다.

소아 및 청소년의 비만 및 인슐린 민감도 유지 단계에서 이미 대사, 심리, 심혈관 지표의 초기 변화가 관찰된다는 점에 유의해야 합니다. 소아의 과체중이 장기간 유지되고 적절한 시정 조치가 이루어지지 않으면, 인슐린 저항성 증가 및 만성 보상성 고인슐린혈증을 배경으로 이러한 질환들이 계속 진행되어 악순환을 형성하게 됩니다.

원인 요인

현대적 개념에 따르면, 대사 증후군의 모든 증상의 공통적인 근거는 일차적인 인슐린 저항성과 이에 수반되는, 유전적으로 결정되는 고인슐린혈증입니다.

인슐린 저항성 발생은 수용체 및 수용체 후단의 "파괴"와 관련이 있습니다. 연구에 따르면 인슐린 저항성은 다유전자성이며, 인슐린 수용체 기질, 글리코겐 합성효소, 호르몬 민감성 리파아제, 베타3-아드레날린 수용체(베타3-AR 유전자의 Trp64Arg(W/R) 다형성), TNF-α, 탈결합 단백질, 그리고 인슐린 신호를 전달하는 단백질(Rad 단백질, 세포 내 포도당 수송체 GLUT-1, GLUT-2, GLUT-4)의 분자적 결함과 관련이 있을 수 있습니다.

현재 널리 알려진 견해에 따르면, 복부 지방 조직의 과도한 축적과 비만에 수반되는 신경호르몬 및 조절 장애가 인슐린 저항성의 발생 및 진행에 중요한 역할을 합니다. 고인슐린혈증은 한편으로는 보상 요인, 즉 인슐린 저항성을 극복하고 세포 내로의 정상적인 포도당 수송을 유지하는 데 필수적인 역할을 합니다. 다른 한편으로는 대사, 혈역학 및 장기 질환의 발생 및 진행에 기여하는 병리학적 요인으로 작용하여 궁극적으로 제2형 당뇨병과 이상지질혈증을 유발합니다.

지금까지 복부 비만에서 인슐린 저항성 발생의 모든 가능한 원인과 기전은 완전히 연구되지 않았으며, 대사 증후군의 모든 구성 요소를 이 현상만으로 연결하여 설명할 수는 없습니다. 인슐린 저항성은 충분한 농도의 인슐린에 대한 인슐린 민감성 조직의 반응 감소를 의미합니다. 인슐린 저항성의 발생 및 진행을 촉진하는 외인성 요인으로는 저혈당, 지방(동물성 및 식물성)과 탄수화물이 풍부한 음식의 과다 섭취, 스트레스, 흡연 등이 있습니다.

복부 지방 조직은 내장 지방 조직과 피하 지방 조직으로 나뉩니다. 지방 조직은 자가분비, 부분비, 내분비 기능을 하며, 다양한 생물학적 효과를 가진 많은 물질을 분비하는데, 이러한 물질은 특히 인슐린 저항성을 포함한 비만 관련 합병증의 발생을 유발할 수 있습니다. 이러한 물질에는 TNF-α와 렙틴이 있습니다. 많은 사람들이 TNF-α가 비만에서 인슐린 저항성의 매개체로 여겨집니다. 주로 지방세포에서 분비되는 렙틴은 시상하부에서 작용하여 섭식 행동과 교감신경계의 활성, 그리고 여러 신경내분비 기능을 조절합니다. 내장 지방 조직의 상당한 증가는 일반적으로 대사 장애, 특히 인슐린 저항성과 함께 나타나 악순환을 형성합니다. 과도한 복부 지방 조직, 비만과 관련된 신경호르몬 장애, 그리고 교감신경계의 활성 증가는 인슐린 저항성 및 관련 대사 장애의 발생 및 진행에 중요한 역할을 합니다.

대사 증후군의 호르몬 장애(여아의 경우 코르티솔, 인슐린, 노르에피네프린 농도 증가, 테스토스테론 및 안드로스텐디온 증가, 프로게스테론 감소, 남아 및 청년의 경우 테스토스테론 농도 감소)는 주로 내장 부위에 지방이 축적되고, 세포 수준에서 인슐린 저항성과 대사 장애가 발생하는 데 영향을 미칩니다.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]