동맥성 저혈압의 발병 기전

가장 복잡하고 연구가 부족한 문제는 동맥 저혈압의 발병 기전입니다. 이 질환의 기원에 대해서는 체질성 내분비성, 식물성, 신경성, 체액성 등 여러 가지 이론이 있습니다.

체질내분비 이론

이 이론에 따르면, 동맥 저혈압은 부신 피질 기능 부전으로 인한 혈관 긴장도의 일차적 감소로 인해 발생합니다. 이후 연구들은 동맥 저혈압이 부신의 미네랄로코르티코이드, 글루코코르티코이드, 그리고 안드로겐 기능의 감소를 동반한다는 것을 보여주었습니다. 안정적인 동맥 저혈압을 보이는 어린 학생의 경우, 부신 피질의 글루코코르티코이드 기능이 감소하고, 고학년 학생의 경우 글루코코르티코이드와 미네랄로코르티코이드 기능이 감소합니다.

식물 이론

식물인간 이론에 따르면, 동맥성 저혈압의 발생은 콜린성 시스템의 기능 증가 및 아드레날린성 시스템의 기능 감소와 관련이 있습니다. 따라서 대부분의 동맥성 저혈압 환자는 혈장과 소변에서 아세틸콜린 함량이 증가하고 카테콜아민 수치가 감소합니다. 노르에피네프린과 그 전구체 합성 결핍은 이완기 및 평균 동맥압 감소에 기여하는 것으로 알려져 있습니다. 이러한 신경전달물질 합성의 변동성은 사춘기 전후에 전형적으로 나타납니다. 교감신경-부신 시스템의 기능 저하는 뇌 및 중추 순환계로의 혈액 공급 매개변수 변동, 외호흡 장애, 그리고 산소 소비 감소로 이어집니다. 최근 몇 년 동안 동맥 저혈압의 원인은 교감신경-부신계의 긴장도 저하보다는 알파 및 베타 아드레날린 수용체의 신경전달물질에 대한 민감도 변화라는 사실이 밝혀졌습니다.

신경원성 이론

동맥 저혈압의 기원에 대한 이 이론은 현재 대부분의 연구자들에 의해 인정되고 있습니다. 동맥압 조절의 신경원성 경로 장애가 동맥 저혈압의 주요 원인입니다. 이 이론에 따르면, 심인성 요인의 영향으로 대뇌 피질의 신경역학적 과정에 변화가 발생하여 피질과 뇌의 피질하 식물 중추 모두에서 흥분과 억제 과정의 관계가 손상됩니다(즉, 독특한 형태의 신경증이 발생합니다). 이로 인해 혈역학적 장애가 발생하는데, 그중 가장 중요한 것은 총 말초 저항의 감소를 동반한 모세혈관 기능 장애로 여겨집니다. 이로 인한 기능 장애와 관련하여 보상 기전이 작용하여 뇌졸중 발생 빈도와 분당 혈류량이 증가합니다. 안정형 동맥 저혈압을 앓는 성인 환자의 1/3 이상에서 대뇌 피질의 억제 과정이 흥분 과정보다 우세하고, 뇌간 상부의 기능 장애가 전형적이며, 기능 검사 중에 배경 뇌파의 a-지수가 감소합니다.

대부분의 동맥 저혈압 사례에서 기존의 기기적 및 생화학적 방법은 질병의 구체적인 원인을 찾아내지 못합니다. 그러나 저장성 질환에서 동맥압 감소는 유전적 요인의 복잡한 상호작용과 생리적 조절 기전의 이상과 관련이 있다는 것은 의심의 여지가 없습니다.

동맥 저혈압에서는 자가조절 기전이 손상됩니다. 심박출량과 총 말초혈관 저항 사이에 불일치가 발생합니다. 질병 초기에는 심박출량이 증가하는 반면 총 말초혈관 저항은 감소합니다. 질병이 진행되고 전신 동맥압이 낮은 수준으로 유지됨에 따라 총 말초혈관 저항은 꾸준히 감소합니다.

체액 이론

최근 동맥압 조절 문제 연구와 관련하여, 혈압을 낮추는 체액성 요인 연구에 대한 관심이 증가하고 있습니다. 체액성 이론에 따르면, 동맥 저혈압은 혈관을 억제하는 키닌, 프로스타글란딘 A, E의 수치 증가로 인해 발생합니다. 혈장 내 세로토닌과 그 대사산물의 함량은 동맥압 조절에 중요한 역할을 합니다.

전신 동맥압은 항고혈압 항상성 메커니즘(나트륨 이온의 신장 배출, 대동맥과 대동맥의 압력 수용체, 칼리크레인-키닌 시스템의 활동, 도파민, 나트륨이뇨 펩타이드 A, B, C, 프로스타글란딘 E2 _와 I2 _, 일산화질소, 아드레노메둘린, 타우린)이 활성화되면서 감소하기 시작합니다.

따라서, 현재 원발성 동맥 저혈압은 말초 강하 기구의 기능 장애와 부신 기능의 이차적 변화를 동반한 혈관 운동 중추의 신경증의 특수한 형태로 간주됩니다.

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