다발성 경화증 악화의 치료

다발성 경화증 치료에 사용되는 글루코 코르티코이드 및 코티코트로핀

1949 년 Philip Genc (E. Hench)는 화합물 E (cortisone)와 코티코트로 핀틴 (corticotropin)을 사용하여 류마티스 관절염 환자 14 명에서 호전을 보였습니다. 스테로이드의 임상 적으로 중요한 항 염증 효과를 발견하기 위해 Dr. Gench와 두 명의 생화학 자 E.K. Kendall (ES Kenda11) 및 T. Reichstein (T. Reichstein)은 노벨 의학상 및 생리학 상을 수상했습니다. 그 결과는자가 면역 질환 및 염증 상태의 치료에서 이러한 약물의 광범위한 사용이었습니다. 다발성 경화증에서 이러한 약물의 사용에 관한 첫 번째 보고서는 부신 피질 자극 호르몬 (ACTH)이 공개 기술을 사용하는 소그룹 환자에게 사용 된 1950 년으로 거슬러 올라갑니다. 이 연구가 ACTH의 효능을 입증하지 못했지만, 치료의 배경에있는 환자의 상태는 개선되었습니다. 그러나 ACTH에 대한 다른 통제되지 않은 연구는 질병의 만성적 인 경과에 유의 한 영향을 미치지 않는다는 것을 보여 주었지만 악화의 심각성을 줄여 몇 가지 이점을 가져다 주었다. 유사하게, 시신경염을 동반 한 ACTH 검사는 치료 첫 달 동안 시각 기능 회복의 속도와 완전성이 크게 향상되었지만 1 년 후에는 차이가 없었다. 프레드니솔론을 사용한 여러 연구에서 악화 후 기능이 비슷한 개선을 보였음에도 불구하고 2 년까지 스테로이드를 장기간 사용하면 신경 학적 결함의 진행에 영향을주지 않습니다.

1980 년대 초에는 프리드리솔론을 정맥 내 투여 한 결과 단기간에 다발성 경화증을 호소하는 환자의 상태를 호전시키는 것으로 밝혀진 공개 및 맹검 연구가 발표되었습니다. ACTH와 정맥 내 methylprednisolone을 비교 한 무작위 시험에서, 후자는 ACTH보다 열등하지는 않지만 부작용은 더 적은 것으로 나타났다. 정맥 내 메틸 프레드니솔론의 초기 용량은 3 일 동안 20 mg / kg / 일에서 7 일 동안 1 g의 범위였다. 이 보고서의 결과로 글루코 코르티코이드 요법에 대한 관심이 다시 증가했다. 메틸 프레드니솔론의 정맥 투여가 환자에게 더 편리하고 ACTH 치료보다 부작용이 적기 때문이다.

정맥 투여를위한 메틸 프레드니솔론의 권장 용량은 하루 500-1500mg입니다. 1 일 1 회 또는 3 ~ 10 일간 분할 투여합니다. 치료 기간은 빠른 반응으로 단축하거나 개선이 없다면 증가시킬 수 있습니다.

정맥 메틸 프레드니솔론의 단기 코스 중 합병증의 위험을 최소화합니다. 때때로 심장 부정맥, 아나필락시스 반응과 발작이있다. 2 ~ 3 시간 내에 약물을 주입하면 이러한 부작용의 위험을 최소화 할 수 있습니다. 첫 번째 코스는 숙련 된 의료 인력의 감독하에 병원에서 실시하는 것이 바람직합니다. 약물의 도입과 관련된 다른 합병증 - 작은 감염 (요로 감염, 구두 또는 질 칸디다증), 고혈당, 위장 장애 (소화 불량, 위염, 소화성 궤양의 악화, 급성 췌장염), 정신 장애 (우울증, 행복감, 감정 불안정성), 안면 홍조, 미각 장애, 불면증, 가벼운 체중 증가, 감각 이상, 여드름의 모양. 그럼 스테로이드 금단 증상으로 알려져 발생하면 호르몬의 과다 복용의 관리 및 명시 근육통, 관절통, 피로, 발열의 갑작스런 중단. 결과 1 ㎎ / ㎏ / 일의 용량에서 내측 프레드니손 통하여 스테로이드 금단 점진적으로 최소화 될 수있다. 대신 이부프로펜 같은 프레드니손 (prednisone)과 비 스테로이드 성 항 염증 약물을 사용할 수 있습니다.

글루코 코르티코이드의 고용량 투여는 혈액 뇌 장벽의 완전성 회복으로 인해 가돌리늄을 축적하는 MRI의 초점을 감소시킵니다. 글루코 코르티코이드의 많은 약리학 적 성질은 이러한 효과에 기여할 수 있습니다. 따라서 글루코 코르티코이드는 혈관 확장을 막아서 산화 질소를 포함한 중재자의 생성을 억제합니다. 글루코 코르티코이드의 면역 억제 효과는 염증 세포의 뇌 주변 부위로의 침투를 감소시킬 수 있습니다. 또한, 글루코 코르티코이드는 프로 - 염증성 사이토 카인의 생성을 억제하고, 면역계 및 내피 세포에서 활성화 표지자의 발현을 감소시키고, 항체 생산을 감소시킨다. 이들은 또한 T- 림프구 및 대 식세포의 활성을 억제하고 IL-1, -2, -3, -4, -6, -10, TNFα 및 INFO의 발현을 감소시킨다. 글루코 코르티코이드는 또한 IL-2 수용체의 발현 및 이에 따른 신호 전달뿐만 아니라 대 식세포상의 클래스 II MHC 분자의 발현을 억제한다. 또한 이러한 기금의 사용 배경에 대해 CD4 림프구의 기능은 CD8 림프구의 기능보다 약합니다. 동시에 글루코 코르티코이드는 다발성 경화증에서 면역 매개 변수에 영구적 인 영향을 미치지 않습니다. 대부분의 환자에서 oligoclonal 항체는 치료 배경에 따라 변하지 않으며 CSF에서 IgG 합성의 일시적인 감소는 임상 적 개선과 관련이 없다.

다발성 경화증에서 글루코 코르티코이드의 직접 항 염증 효과와 면역 억제 효과를 분리하는 것은 어렵습니다. 그러나 결과는 (위약 또는 입으로 촬영 프레드니손과 반대로) 메틸 프레드니솔론의 고용량 2 년 이내 탈수 초화의 재발 에피소드의 위험을 줄일 수 있음을 보여 주었다 시신경염과 글루코 코르티코이드의 효과에 매우 놀라운 연구이다.

Veck에서 외 A1 (1992) 연구는 457 명의 환자를 세 군으로 무작위 배정 하였다 : 하나는 경구 십일일 1 ㎎ / ㎏ / 일의 용량으로 프레드니손로 전송 한 다음 3 일 동안 1g / 일의 용량으로 /에서 메칠 주입. 두 번째 그룹은 14 일 동안 1mg / kg / day의 용량으로 프레드 니 존 (oral prednisone)을 처방 받았고, 같은 기간 동안 세 번째 그룹은 위약을 투여 받았다. 시야와 대비 감도 (그러나 시력)의 상태에있는 환자의 그룹에 더 동안 시각 기능 회복의 평가 된도 15 일, ON / 다른 두 군에 비해 메틸 프레드니솔론을 투여 하였다. 치료 후 6 개월까지는 연구 된 지표에서 쉽고 임상 적으로 의미있는 개선이 관찰되었다. 관찰 2 년 시신경염 재발 빈도는 메틸 프레드니솔론 (13 %) 또는 위약 (15 %)을 주사 환자보다 프레드니손 (27 %)을받은 환자에서 유의하게 높은 것을 알았다 후. 베이스 라인에서 13 % 신뢰성 또는 가능성이 다발성 경화증의 기준을 만족하지 않은 환자 (389 50) 2 년 이내에 질병을 진단하는 초 악화했다. 포함 된 시점의 MRI가 다발성 경화증 크기 및 국소화에 대한 전형적인 두 가지 초점을 감지 한 경우 위험이 더 높았습니다. 이 그룹에서 재발 위험은 프레드니손 (32 %)이나 위약 (36 %)에 비해 정맥 내 메틸 프레드니솔론 (16 %)에서 유의하게 낮았다. 그러나, 임상 적으로 신뢰할만한 다발성 경화증의 발달을 늦추는 것으로 구성된 정맥 주사 된 methylprednisolone의 효과는 치료 후 3, 4 년 동안 지속되지 않았다.

이러한 결과에 기초하여, 고용량 메틸 프레드니솔론의 정맥 내 투여는 임상 적으로 명확한 다발성 경화증의 발병을 지연시키기 위해, 회수 속도를 증가하지 않는 경우, MRI에서 병변의 존재 시신경염 악화를 치료하는 권장 할 수있다.

그러나 후속 연구가 안쪽으로 글루코 코르티코이드 (프레드니손과 메틸 프레드니솔론) 급성 치료에 정맥 투여 메틸 프레드니솔론의 표준 용량으로 임명 비교 정맥 어떤 혜택 메틸 프레드니솔론의 환원 고용량을 보이지 않았다. 그러나이 연구의 결과는 비평가 투여 량이 사용되었으므로 대조군이 없었고 다른 연구에서 입증 된 정맥 투여 요법으로는 개선되지 않았으므로 비판적으로 치료해야한다. 또한, MRI를 사용하여 그 효과를 평가하지 않았다. 따라서 정맥 내 글루코 코르티코이드의 적합성을 평가하기 위해 혈액 뇌 장벽 상태 (MRI 포함) 평가를 포함하는보다 설득력있는 임상 시험이 필요합니다.

다발성 경화증 치료에 만성 면역 억제

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Cyclophosphamide로 면역 억제

세포 독성 약물은 급성 진행성 다발성 경화증 환자에서 장기적인 관해를 유도하는 데 사용됩니다. 40 년 전에 암 치료를 위해 개발 된 알킬화 약물 인 cyclophosphamide의 다발성 경화증에 대한 효과가 가장 잘 연구되었습니다. Cyclophosphamide는 백혈구 및 다른 빠르게 분열하는 세포에 대해 용량 의존적 세포 독성 효과를 나타냅니다. 초기에는 림프구 수가 과립구 수보다 감소하는 반면, 고용량에서는 두 가지 유형의 세포에 모두 영향을줍니다. 600mg / m ² 미만의 용량에서는 B 세포 수가 T 세포의 수보다 감소하고 CD8 림프구가 CD 세포보다 약물에 영향을 미친다. 높은 용량은 T 세포의 두 가지 유형 모두에 동등하게 영향을 미칩니다. 시클로 고용량 (10-14 일 동안 하루 400-500 mg)을 정맥 내 투여에 의해 제공되는 급속 진행성 질환을 가진 환자에 1 년까지의 임시 안정화는 백혈구는 1mm 당 900-2000 세포 감소 ³. 이 연구들은 시클로 포스 파 미드를 투여받은 환자에서 갑작스런 탈모증의 발달로 인해 장님을 유지하지 못했습니다. 집중 치료 된 환자의 2/3에서 1 년 후의 진행의 갱신은 높은 용량의 cyclophosphamide 또는 매월 단일 용량 (부스터) 1mg 투여 량으로 유도 된 반복 투여를 필요로했다. 이 치료 계획은 질병의 지속 기간이 짧은 젊은 사람들에게 더 효과적이었습니다. 다른 무작위, 위약 대조 연구에서 cyclophosphamide로 완화 유도의 효능을 확인할 수는 없었다.

다른 연구들은 2 차 진행성 또는 완화 과정이있는 환자에서 유도 요법 이후 또는 1 차 투여 된 cyclophosphamide지지 요법의 효능을 확인했다. 유도 계획 후에 시클로 포스 파 미드를 매월 "부스터 주사"하면 이차성 진행성 다발성 경화증 환자에서 40 세 미만의 환자에서 치료 저항성의 출현 시점을 현저하게 (최대 2.5 년) 지연시킬 수 있습니다. 그러나 메스꺼움, 구토, 탈모증, 출혈성 방광염 등의 부작용으로 약물 사용이 크게 제한됩니다. 현재 시클로 포스 파 미드는 소수의 젊은 환자에서 사용되며 독립적 인 운동이 가능하며이 질병은 다른 치료법에 내성을 나타내며 계속 진행됩니다.

클라 드리 빈 (cladribine)으로 면역 억제

클라 드리 빈 (2-chlorodeoxyadenosine)은 아데노신 데 아미나 제에 의한 탈 아민에 내성 인 퓨린 유사체이다. 클라 드리 빈은 핵분열과 휴식 림프구에 선택적 독성 영향을 미치며, 이들 세포가 주로 사용하는 분로 경로에 영향을줍니다. 단일 치료 과정은 1 년까지 지속되는 림프구 감소증을 유발할 수 있습니다. 이중 맹검 교차 연구 중 하나에서 급속 진행성 질환 환자의 상태가 안정화 된 후 1 차 또는 2 차 진행성 다발성 경화증 환자에서 이러한 결과가 재현되지 않는 것으로 나타났습니다. Cladribine은 혈액의 모든 요소의 형성에 영향을 미치는 골수의 기능을 억제 할 수 있습니다. 마커 CD3, CD4, CD8 및 CD25를 가진 림프구의 수의 현저한 감소는 치료 과정 후에 1 년 동안 지속된다. 현재, 클라 드리 빈의 사용은 실험적인 치료 방법으로 남아있다.

MiGoxantrone으로 면역 억제

Mitoxantrone은 DNA와 RNA의 합성을 억제하는 안트라센 디온 계 항암제입니다. 효능 및 재발 완화 형 다발성 경화증, 12 밀리그램 / m의 시험 용량 프로그레시브 차 모두를 조사 하였다 ² 5 밀리그램 / m ² 2 년 3 개월마다 정맥 내 투여. 결과는 위약과 비교하여 mitoxantrone을 많이 복용하면 MRI에서 악화 빈도와 새로운 활성 병소의 수가 현저하게 감소하고 신경 학적 결함 축적 속도도 감소한다는 것을 보여줍니다. 일반적으로 mitoxantrone은 내약성이 뛰어납니다. 그러나, 특히 우려의 cardiotoxic 효과를 가지고있는 능력, 그것은 인생의 과정에서받은 mitoxantrone의 총 복용량을 제한하는 것이 좋습니다 이유입니다. 이와 관련하여, 12 mg / m ² 의 용량으로 약물을 일정하게 사분기 투여하면 ² ~ 3 년 이상 지속될 수 있습니다. 현재, 약물은 다발성 경화증 (진행성 및 다른 약제의 비효율성) 및 이차성 진행성 다발성 경화증 환자 모두에서 사용이 승인되었습니다.

기타 면역 억제제

다발성 경화증의 장기 치료에 대한 필요성 때문에 장기간 투여시 더 안전 할 수있는 다른 면역 억제제를 조사하고 사용해야합니다. 연구 결과 일부 약물이 부분적으로 효과가 있었고 병의 진행이 다소 느려지는 것으로 나타 났으므로 환자의 특정 부분에서 여전히 사용됩니다.

아자 티오 프린

아자 티오 프린 (Azathioprine)은 창자, 간 및 적혈구의 벽에서 활성 대사 산물 인 6-mercaptopurine으로 전환되는 퓨린 길항제입니다. 약물은 주로, 동종 이식 거부 반응을 방지하기 위해 대 숙주 질환 이식 조직의 반응뿐만 아니라 다른 치료법에 내성 류마티스 관절염의 치료를 억제하는데 사용. 6- 메르 캅토 퓨린은 퓨린 생성물을 제공하는 효소의 활성을 억제하여 퓨린 세포주의 고갈 및 DNA 및 RNA 합성의 억제를 유도한다. 그 결과, 항원에 반응하는 세포를 복제하는 데 상대적으로 선택적 인 백혈구에 대한 독성 효과가 지연됩니다. 신경 질환에서 아자 티오 프린은 2.0-3.0 mg / kg / day 용량의 중증 근무력증 및 다발성 경화증에서 특히 널리 사용됩니다. 그럼에도 불구하고, 다발성 경화증 환자에서 약물의 치료 효과가 제한적일뿐입니다. 3 년 이중 맹검, 무작위 연구 Vritish 354 명을 대상 네덜란드 다발성 경화증 아자 티오 프린 시험 그룹 (1988), 그것은 보였다 그 위약 치료 반면 치료 EEDS가 0.62 점 감소, 평균 점수,시 - 0.8 점 씩. 악화의 평균 빈도가 2.5에서 2.2로 약간 감소한 것은 통계적으로 유의하지 않았다. 또 다른 연구는 악화 빈도의 완만 한 감소를 보여 주었으며 치료 2 년차에 더욱 두드러졌습니다. 아자 티오 프린의 블라인드 연구에 의해 수행 광범위한 메타 분석은 치료의 두 번째와 세 번째 년에 나타납니다 아자 티오 프린으로 치료를받은 환자, 찬성 작은 차이를 확인했습니다.

아자 티오 프린 (azathioprine)의 치료에는 암이 발생할 확률이 어느 정도 증가하는 것과 관련하여 장기간의 위험이 최소화되지만, 치료 기간이 5 년을 초과 할 때만 탐지됩니다. 위장관에 대한 부작용은 점막염을 일으킬 수 있으며, 복용량을 줄이거 나 먹는 동안 약물 복용을 통해 증상이 약화 될 수 있습니다.

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시클로 스포린

Ciclosporin A는 토양 균 Tolypocladium inflatum으로부터 분리됩니다. 신호 전달 경로에 대한 억제 효과를 발휘하는 자기 반응성 T 세포의 증식이 블록은, 장기 이식에서 거부 반응을 방지하는데 효과적이며, 동종 골수 이식의 결과를 개선시킨다. 사이클로스포린은 세포 내 이뮤 수용체에 결합 kalnevrin, serintreoninfosfatazu에 역할을합니다. 2 년, 310-430 겨 / ㎖에서 혈중 농도를 유지하기에 충분한 용량에서 급속 진행성 다발성 경화증 환자에서 사이클로스포린의 도입은 통계적으로 유의 한 결과,하지만 기능적 결함의 발현에 적당한 감소와 환자가 판명 될 때 순간을 지연 할 수 휠체어에 묶여있다. 그러나,이 연구의 과정에서 이들 사이클로스포린 (44 %)로 처리 한 군으로 환자의 상당수를 삭제하고, 위약 (33 %)로 처리 된 그룹에서왔다. 혈청 크레아티닌 수준이 1.5 배 이상 원래의 수준으로 증가하지 않도록 초기 투여 량의 보정 이후에, 6 ㎎ / ㎏ / 일이었다. 신 독성, 고혈압 - 약물의 중단을 필요로하는 가장 흔한 합병증이. 또 다른 2 년에, 무작위, 이중 맹검 연구는 다발성 경화증, 주파수 및 악화의 정도 기능적 결함의 진행 속도에 약물의 유익한 효과를 줬습니다. 일반적으로, 다발성 경화증에서 사이클로스포린의 사용 효율이 낮아, 신 독성 및 약물의 장기 사용과 연관된 다른 부작용이 제한된다.

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메토트렉세이트

소량의 메토트렉세이트를 섭취하면 류마티스 성 관절염과 건선과 같은 다양한 염증성 질환에 효과적이고 상대적으로 독성이없는 치료법으로 판명되었습니다. 엽산의 길항제 인 메토트렉세이트 (methotrexate)는 다양한 생화학 반응을 억제하여 단백질, DNA, RNA의 합성에 영향을 미친다. 다발성 경화증의 메토트렉세이트의 작용 기전은 알려져 있지 않지만 우리는 약물이 IL-6의 활성을 억제하는 것을 발견 하였다, IL-2 수용체 된 TNFa-의 수준을 감소 단핵 세포에 대한 증식 억제 효과를 갖는다. 다발성 경화증이 재발하면 메토트렉세이트는 악화 빈도를 현저히 감소시킵니다. 그러나 18 개월 연구에서 2 차 진도 과정에서 약물의 효과를 입증하는 것은 불가능했습니다. 이차 진행성 질환을 가진 60 명의 환자를 포함하는 대규모 무작위 이중 맹검 연구에서 메토트렉세이트의 낮은 용량 (주당 7.5 mg)을 보행의 저하하지만, 촉진 보존 상지 기능을 경고하지 않았다. 따라서 메토트렉세이트는 독립적으로 움직일 수있는 능력을 보유하고있는 진행성 다발성 경화증 환자에게 비교적 안전한 치료법입니다.

면역 요법의 기타 비특이적 방법

총 림프절 조사

림프절의 총 조사는 악성 신 생물 및자가 면역 질환 (예 : 림프 각화 종증 및 류마티스 관절염)을 치료하는 데 사용되며 다른 치료법에 내성이 있습니다. 또한,이 방법은 장기 이식시 이식의 생존 시간을 연장시키고 림프구의 수를 절대적으로 감소시키면서 면역 억제를 연장시킵니다. 두 이중 맹검, 위약 대조 임상 시험 (대조군에서 시뮬레이션 조사)는 림프 캐치 총 조사량 2 주 동안 1980 C1P 질병의 진행을 느리게 것으로 나타났다. 이 효과는 림프구 감소 정도와 관련이 있으며 소량의 글루코 코르티코이드를 투여함으로써 연장되었다.

Plasmapheresis

급성 파종 성 뇌척수염을 포함한 중추 신경계 탈수 초의 극적인 형태의 환자의 상태를 안정화시키는 혈장 회수 능력에 대한보고가있다. 다발성 경화증 환자에서 ACTH와 cyclophosphamide와의 병용 요법으로 다발성 경화증이있는 환자에서 회복이 가속되었지만 1 년 후에도 심각한 임상 효과는 나타나지 않았다. 점진적으로 점진적으로 진행되는 환자에서 작고, 무작위로, 단순하고, 장님 인 크로스 오버 연구에서 plerefereresis와 azathioprine의 비교는 MRI에 따른 활성 초점 수의 유의 한 차이를 나타내지 않았다.

정맥 면역 글로불린

이중 맹검, 무작위 연구 2 년 동안 0.2 g / kg의 용량으로 매달 투여 될 때 IVIG는 재발 완화 성 다발성 경화증 환자에서 신경 학적 결함의 악화의 빈도 및 심각도를 감소시킬 수 있음을 보여 주었다. 그러나 이러한 결과를 확인해야합니다. 혈장 분리와 마찬가지로 면역 글로불린 (immunoglobulin)은 OREM 환자와 다발성 경화증 환자를 안정화시키는 데 사용됩니다. 현재, 약물은 내성 형태의 시신경염 및 2 차 진행성 다발성 경화증의 치료에서 시험된다. 일반적으로, 다발성 경화증의 치료에서 정맥 내 면역 글로불린의 위치와 사용의 최적 계획은 불분명하다.

아세트산 글라 티라 머

글라 티라 머 아세테이트, 이미 공지 된 공중 합체에서 재발 완화 성 다발성 경화증 환자에서 사용하기 위해 승인 1,996g. 약 20 mg의 일일 용량으로 피하 투여한다. 혈액 내의 물질 수준을 결정할 수 없습니다. 제제는 글루타민, 알라닌, 티로신 및 라이신의 4 가지 L- 아미노산의 아세트산 염으로 이루어진 합성 폴리펩티드의 혼합물이다. 글라 티라 머 아세테이트 주입 후, 아세테이트는 빠르게 분해되어 작은 조각으로됩니다. 이 약물은 다발성 경화증을 주소로 내원 한 환자의 악화 빈도를 줄이기 위해 사용됩니다. 3 기 임상 시험의 주요 임상 시험에서 glatiramer acetate는 악화 빈도를 1/3로 줄였습니다. 최소 또는 경미한 기능적 결함이있는 환자에서 악화 빈도의 더 현저한 감소가 나타났습니다. 주사 부위에서 홍반이나 부종을 포함하는 경미한 피부 반응이 발생할 수 있습니다. 이 약이 전신적인 부작용을 유발하는 경우는 드물지만, 투여 직후 "vasogenic"반응이 나타나는 환자에서는 사용이 제한 될 수 있습니다. 임신 동물에 투여 될 때 인터페론 바람직되어야 임신 면역 제제의 가능성에 따라서, (B)로 분류하면서 글라 티라 머 아세테이트, 합병증의 유무를 나타내는 카테고리 C에 할당 임신 중 약물 안전도.

글라 티라 머 아세테이트 (Glatiramer acetate)는 실험적인 알레르기 성 뇌척수염을 연구하기 위해 1970 년대 초에 Weizmann Institute에서 개발 된 일련의 약물 중 하나입니다. 그것은 주요 myelin 단백질에 많은 수의 아미노산을 포함하고 있습니다. 그러나 EAE를 일으키는 대신, 물질은 백질 추출물 또는 프로테인 완전 아쥬 반트가 포함 된 주요 미엘린 단백질이 주입 된 여러 실험 동물에서 발달을 막았다. 작용 메카니즘은 알려져 있지 않지만, 약물이 복합체 형성을 갖는 MHC 클래스 II 분자에 직접 결합하거나 주요 미엘린 단백질에 결합하는 것을 방지한다고 믿어진다. 또한, MBM 특이 적 억제 세포의 유도가 가능하다.

주요 연구의 결과는 악화 빈도의 현저한 감소와 악화없는 환자 비율의 증가를 보여준 초기 위약 대조 연구의 데이터를 재현했습니다. 그러나 2 중 센터 연구에서 2 중 진행성 다발성 경화증에서 기능적 결함의 성장이 유의하게 지연되는 것을 감지 할 수는 없었지만 센터 중 하나는 통계적으로 유의미한 영향을 미쳤습니다.

홈페이지 상 임상 연구는 글라 티라 머 아세테이트의 도입의 배경에 악화의 빈도의 상당한 감소가 있다는 것을 11 개 센터에서 251 명의 환자에서 수행하고 발견 된 환자에서 처음으로 악화되기 전에 시간을 연장, 재발이없는 환자의 비율을 증가시킨다. 간접적으로 환자의 상당 비율이 위약으로 치료한다는 사실에 의해 입증 신경 학적 결손의 진행을 느리게하는 약물의 능력에 대해서, 활성 약물로 치료받은 환자의 상당 비율이 1 점 이상하고있는 EDSS의 악화를 경험 점수 EDSS는 1 점으로 향상 더. 그러나 상태가 악화되지 않은 환자의 비율은 두 그룹 모두에서 거의 동일했습니다. 일반적으로 글라 티라 머 아세테이트의 치료에 대한 부작용은 인터페론 치료에 비해 부작용이 적습니다. 그럼에도 불구하고 환자의 15 %는 일과성 반응, 흉부 압박감, 심계항진, 불안, 호흡 곤란을 특징으로하는 일시적인 반응을 보였다. 유사한 감각은 위약으로 치료받은 환자의 3.2 %에서만 나타났습니다. 원인을 알 수없는이 반응은 30 초에서 30 분까지 지속되며 ECG의 변화를 수반하지 않습니다.