신장의 체액량, 나트륨 및 칼륨 균형 조절

신장의 가장 중요한 기능은 체내 수분량(순환 혈액량, 세포외액 및 세포내액)을 일정하게 유지하고 나트륨, 칼륨 및 기타 전해질의 항상성을 유지하는 것입니다. 이 장에서는 두 가지 중요한 전해질인 나트륨과 칼륨의 균형을 조절하는 신장의 역할에 대해 다룹니다.

인체에서 수분은 체중의 45~75%를 차지합니다. 수분은 세포막으로 분리된 세포내와 세포외라는 두 개의 주요 수분 공간에 분포합니다. 세포내액은 체내 총 수분량의 약 60%를 차지합니다. 세포외액은 혈장, 세포간질(세포간질액과 림프), 뼈와 연골 조직에 분포하며, 세포간질액(소변, 위장관액, 뇌척수액 등)으로도 나타납니다. 세포간질액은 부피 기준으로 세포외액 총량의 약 절반을 차지합니다.

세포외액의 주요 양이온은 나트륨이고, 주요 음이온은 염소와 중탄산염입니다. 세포내액의 주요 양이온은 칼륨이고, 주요 음이온은 무기 및 유기 인산염과 단백질입니다.

나트륨 균형과 체액량의 신장 조절

정상적으로 혈장과 간질액의 나트륨 농도는 136~145mmol/L입니다. 혈중 나트륨 농도가 145mmol/L 이상으로 증가하면 고나트륨혈증이라고 하며, 혈중 전해질 농도가 160mmol/L에 가까워지면 응급 상황으로 간주됩니다. 혈중 나트륨 농도가 135mmol/L 미만으로 감소하면 저나트륨혈증이라고 합니다. 나트륨 농도가 115mmol/L 미만으로 감소하면 생명이 위험합니다. 세포내액의 나트륨 함량은 세포외액의 10%에 불과하며, 염화물과 중탄산염의 농도는 낮습니다. 혈장, 간질액, 세포내액의 삼투압 농도는 차이가 없습니다.

우크라이나에서 건강한 사람이 하루 평균 약 160~170mmol의 식탁염(염화나트륨)을 섭취합니다. 이 중 165mmol은 소변으로, 약 5mmol은 대변으로 배출됩니다.

나트륨 균형은 신장에 의해 조절됩니다. 네프론에서의 나트륨 운반에는 사구체 여과와 세뇨관에서의 전해질 재흡수가 포함됩니다. 나트륨은 사구체에서 완전히 여과됩니다. 여과된 나트륨의 약 70%는 근위 세뇨관에서 재흡수됩니다. 추가적인 전해질 재흡수는 헨레고리의 하행 박세관, 상행 박세관, 원위 직세관에서 발생하며, 이는 신장 간질의 삼투압 기울기 형성에 중요한 역할을 합니다. 나트륨과 염소의 재흡수는 원위 세뇨관과 피질 집합관에서 일어납니다. 이 과정에 필요한 에너지는 Na ⁺, K ⁺ -ATPase에 의해 제공됩니다.

나트륨 균형 조절은 체액량 조절과 밀접한 관련이 있습니다. 따라서 체내 식탁염 섭취량이 급격히 증가하면 소변을 통한 배설량이 증가하지만, 3~5일 후에야 안정된 상태를 이룹니다. 초기에는 체내 나트륨 균형이 양호하여 전해질이 저류됩니다. 이는 세포외액량 증가, 저류, 그리고 체중 증가를 특징으로 합니다. 이후 세포외액량 증가에 따라 나트륨 배설량이 증가하고 나트륨 균형이 회복됩니다. 따라서 식탁염 섭취량이 급격히 감소하면 반대 현상이 나타납니다. 나트륨 배설량은 약 3일 이내에 감소합니다. 이처럼 짧은 나트륨 균형이 저류되는 기간 동안 체내 총 수분량과 그에 따른 체중이 감소합니다. 따라서 생리적 조건에서 세포외액량 증가에 따라 나트륨 이뇨가 발생하고, 감소하면 나트륨 저류가 발생합니다. 병적인 상태에서는 세포외액의 양과 신장에 의한 나트륨 배출 사이의 관계가 깨지고, 이는 임상적으로 부종이나 탈수 상태가 발생함으로써 나타납니다.

신장이 체내의 나트륨 함량, 즉 수분 함량을 일정하게 조절하는 기전은 복잡하고 다면적입니다. 소변을 통한 나트륨 배설은 사구체에서 여과되는 나트륨 양과 재흡수되는 나트륨 양의 차이에 의해 결정됩니다.

혈액 내 나트륨 농도는 일반적으로 거의 변하지 않는 값이기 때문에, 신장에서 나트륨 배설을 조절하는 것은 SCF와 전해질 재흡수를 조절하는 관점에서 고려됩니다.

사구체 여과율은 일반적으로 나트륨 배설을 조절하는 첫 번째 요인으로 정의됩니다. 그러나 임상 관찰 및 실험 자료에 따르면, 신장의 여과 기능에 유의미한 변화가 있더라도(만성 신부전 상태까지) 일반적으로 체내 나트륨 균형은 교란되지 않습니다. 수분-전해질 장애의 결정적 요인인 사구체 여과율(GFR) 감소는 급성 신염 증후군, 급성 신부전의 핍뇨기, 신증후군의 부종 증가기에서 드물게 관찰됩니다. 또한 급성 순환 장애(급성 심부전, 심인성 쇼크), 급성 실혈 후에도 관찰됩니다.

세뇨관 재흡수

이것이 나트륨 균형을 조절하는 주요 요인입니다. 이 과정은 호르몬, 특히 알도스테론에 의해 조절되며, 근위세뇨관 부위에 작용하는 물리적 요인과 신장 내 혈류 재분배에도 영향을 받습니다.

알도스테론

나트륨 균형을 조절하는 요인 중 이 호르몬은 가장 중요합니다. 나트륨 배설을 조절하는 두 번째 요인으로 여겨집니다. 알도스테론의 주요 생리적 효과는 세포외액량 조절과 칼륨 항상성 조절입니다. 세포외액량은 알도스테론이 나트륨 수송에 미치는 영향을 통해 간접적으로 조절됩니다. 이 호르몬은 주로 피질 집합관과 원위 네프론의 특정 부분에서 작용하는데, 복잡한 세포 내 변형을 통해 알도스테론은 나트륨 재흡수를 촉진하고 신세뇨관 내강으로 칼륨 분비를 증가시킵니다. 임상 관찰 결과 알도스테론이 나트륨 항상성 조절에 중요한 역할을 하는 것으로 확인되었습니다. 따라서 부신 기능 부전 환자에서 유의미한 나트륨이뇨가 관찰됩니다. 세포외액량이 적은 환자에서는 알도스테론 분비가 활발하게 자극되며, 반대로 과혈량증에서는 알도스테론 분비가 감소합니다.

"세 번째 요소"

나트륨 균형을 조절하는 다른 요인들은 "제3 요인"이라는 일반적인 명칭으로 통합됩니다. 여기에는 호르몬 요인(심방 나트륨이뇨호르몬, 카테콜아민, 키닌, 프로스타글란딘), 신세뇨관 벽을 통해 작용하는 물리적 요인(신장 모세혈관의 정수압 및 삼투압), 그리고 혈역학적 요인(신수질 혈류 증가, 신내 혈류 재분배)이 포함됩니다.

심방 나트륨이뇨펩타이드는 이뇨를 촉진하고 소변 내 나트륨, 염소, 칼륨 배설을 증가시킵니다. 이 호르몬의 나트륨이뇨 작용 기전은 복잡합니다. 나트륨이뇨 발생에 주요한 역할을 하는 것은 사구체 여과율 및 여과 분율 증가, 신세뇨관에 대한 호르몬의 직접적인 작용, 특히 피질 집합관 부위의 나트륨 재흡수 감소입니다. 나트륨이뇨 발생에 있어 특정 역할을 하는 것은 이 호르몬에 의한 알도스테론 생성 차단입니다.

카테콜아민이 나트륨 배설을 조절하는 역할은 말초 모세혈관의 스타링 힘에 미치는 영향과 신장 혈역학의 변화와 관련이 있습니다.

키닌과 프로스타글란딘의 나트륨이뇨 효과는 혈관확장, 신장 내 혈류 재분배, 그리고 신수질의 삼투압 기울기 변화와 관련이 있습니다. 키닌과 프로스타글란딘이 네프론 원위부와 근위세뇨관의 나트륨 수송에 미치는 직접적인 영향 또한 배제되지 않습니다.

나트륨 배설에 영향을 미치는 물리적 요인 중 근위 세뇨관 부위의 모세혈관 벽을 통해 작용하는 스타링 힘이 중요한 역할을 합니다. 세뇨관 주위 모세혈관의 삼투압 감소 및/또는 정수압 증가는 나트륨 재흡수 감소 및 나트륨이뇨 증가를 동반하며, 그 반대의 경우도 마찬가지입니다. 모세혈관의 삼투압이 증가하면 근위 네프론의 나트륨 재흡수가 증가합니다. 사구체 유출 세동맥의 삼투압이 낮은 것은 신세뇨관(NS)을 포함한 저단백혈증과 세포외액이 많은 상태에서 관찰되며, 이는 근위 네프론의 나트륨 재흡수 감소를 설명합니다. 알부민 함량이 높은 용액으로 세뇨관 주위 모세혈관을 관류하여 삼투압이 증가하면 나트륨 재흡수가 정상화됩니다.

신장 혈류 재분배

나트륨 배설 조절 기전에서 이 인자의 역할은 아직 명확하지 않으며, 명확한 규명이 필요합니다. 아마도 수분-염분 균형 조절에는 미미한 영향을 미칠 것으로 예상됩니다.

따라서 신장은 복잡한 메커니즘을 통해 수분-나트륨 항상성을 유지합니다. 신장과 부신의 호르몬 체계는 이러한 항상성 유지에 중요한 역할을 합니다. 이러한 메커니즘은 체내 나트륨 농도를 일정하게 유지하는 데 매우 효율적입니다. 체내 수분-전해질 균형 장애는 체내 수분 조절 체계에 이상이 있을 때 발생하며, 신장 외적인 원인 및 신장 손상과 관련이 있을 수 있습니다.

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